吉兰-巴雷综合征患者血浆Sema-4A水平与免疫细胞相关性研究

目的检测sema-4A在吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者外周血血浆中及免疫细胞中的表达水平,探讨sema-4A在GBS致病机制中的作用。方法选择作者医院收治的GBS患者18例,另选健康体检者18名作对照,并根据hughes评分将GBS患者划分为轻型与重型。收集GBS患者急性期、恢复期及对照组外周血血浆及单个核细胞,利用ELISA法检测外周血血浆中sema-4A表达水平,比较各组血浆sema-4A表达量变化。通过流式细胞术检测sema-4A在DC细胞、B细胞、CD4~+T细胞等单个核细胞的表达,比较各类单个核细胞表达sema-4A的差异。分析血浆sema-4A表达水平与表达sema-4A的免疫细胞频率及疾病严重程度的相关性。结果 GBS患者急性期血浆sema-4A的表达水平[(0.6162±0.1440)ng/mL]高于恢复期及对照组[分别(0.1071±0.0328)ng/mL、(0.0904±0.0249)ng/mL),均P0.05]。重型GBS患者急性期血浆sema-4A表达水平高于轻型GBS[分别为(0.7351±0.1172)ng/mL、(0.5009±0.0825)ng/mL,t=2.467,P=0.035)]。GBS急性期患者血浆sema-4A表达水平与hughes评分呈正相关(r=0.79,P=0.025)。GBS急性期患者表达sema-4A的DC细胞频率[(3.7260±0.7516)%]及B细胞频率[(2.8072±0.5548)%]高于恢复期[分别为(1.6912±0.4322)%、(1.6039±0.3091)%;均P0.05]及对照组[分别为(1.7194±0.3624)%、(1.5027±0.3208)%;均P0.05]。GBS急性期患者表达sema-4A的DC细胞频率与血浆sema-4A表达水平之间呈正相关(r=0.95,P=0.032)。结论GBS急性期Sema-4A表达增高,并与病情严重程度及DC细胞频率相关。Sema-4A可能是GBS急性期病情严重程度的一个评价指标。     

IgG指数在多发性硬化的诊断价值及与~1H磁共振波谱分析的代谢产物比率相关性的研究

目的:探讨IgGI在多发性硬化的诊断价值以及IgGI与EDSS、NAA/Cr、Cho/Cr的相关性。方法:应用免疫速率散射比浊法测定50例MS患者脑脊液、血清中的IgG、白蛋白(Alb)浓度,计算出IgGI,分析IgGI阳性组与IgGI阴性组的性别、发病年龄、病程、EDSS的差异,分析IgGI、EDSS的相关性。对18例MS患者行MRI与1HMRS检查,分析IgGI阳性组与IgGI阴性组的NAA/Cr、Cho/Cr的差异,分析IgGI、NAA/Cr、Cho/Cr的相关性。结果:IgGI的阳性率是62%,两组MS患者在性别、发病年龄、病程中未见显著性差异(P>0.05),两组的EDSS差异有显著性差异(P<0.05),IgGI与EDSS之间存在相关性(r=0.741,P<0.05)。对18例行MRI与1HMRS的MS患者分析显示,IgGI阳性组的NAA/Cr比IgGI阴性组的NAA/Cr低,差异有显著性意义(P<0.05),两组间Cho/Cr无显著性差异(P>0.05),IgGI与NAA/Cr之间无相关性(r=-0.305,P>0.05),IgGI与Cho/Cr之间无相关性(r=0.315,P>0.05)。结论:在临床资料的基础上,结合IgGI有助于MS的诊断及监测疾病的进展。     

多发性硬化患者外周血单个核细胞Toll样受体9的表达及血清白介素-10水平的研究

目的 研究Toll样受体9(TLR-9)在多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)上的表达水平及MS患者血清白介素-10(IL-10)水平,探讨其潜在的机制.方法 分离23例活动期、19例缓解期MS患者及20例正常对照组PBMCs,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中TLR-9mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验法检测其血清白介素-10水平.结果 活动期MS患者PBMCs的TLR-9mRNA表达水平高于缓解组(P<0.01)及正常对照组(P<0.01),缓解期和正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).MS缓解期患者血清IL-10水平显著高于活动期患者(P<0.01),活动期和缓解期的患者均高于正常对照组(P<0.01).TLR-9mRNA表达水平与血清IL-10水平呈负相关(r=-0.224,p=0.013).结论 活动期MS患者PBMCs的TLR-9mRNA的表达水平增高,并且与MS患者血清IL-10水平呈负相关,TLR9在MS免疫发病机制中具有重要的作用,在MS中IL-10是一种保护性抑炎因子,可能有利于疾病的缓解.     

Guillain-Barré综合征患者脑脊液和血清S-100b蛋白含量的测定

目的探讨脑脊液和血清S-100b蛋白含量对Guillain-Barre综合征(GBS)患者施万细胞损伤的评估价值.方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对50例GBS患者(重型组19例,轻型组31例)和22名正常人的脑脊液和血清S-100 b蛋白含量进行检测,同时行脑脊液细胞学检查.对GBS患者还进行了脑脊液和血清的动态检测.结果 (1) 两组GBS患者脑脊液 S-100b蛋白含量均高于对照组(均P<0.01),重型组与轻型组差异亦有显著意义(P<0.01);血清S-100b蛋白含量重型组患者高于轻型组和对照组(均P<0.05),轻型组与对照组差异无显著意义(P＞0.05).(2)重型组患者脑脊液单核细胞比例明显高于轻型组和对照组(均P<0.01),轻型组与对照组间差异无显著意义(P＞0.05).(3)GBS患者脑脊液 S-100b蛋白含量随脑脊液单核细胞比例增减及病情的轻重而发生相应的变化.结论脑脊液和血清 S-100b蛋白含量与GBS患者病情严重程度相关.     

Rho激酶抑制剂对OX40及其配体mRNA在实验性变态反应性神经炎中表达的影响

目的 研究Rho激酶(ROK)抑制剂对OX40及其配体(OX40L)mRNA在实验性变态反应性神经炎(experimental allegic neuritis,EAN)大鼠坐骨神经、脾脏、外周血和淋巴结中表达的影响.方法 54只Lewis大鼠随机分为EAN模型组、EAN+ROK抑制剂干预组和完全弗氏佐剂对照(CFA)组.分别在免疫后第9、17、26天处死动物,取其坐骨神经根、脾脏、外周血单个核细胞和淋巴结,采用逆转录PCR(RT-PCR)技术检测OX40和OX40L mRNA在各组织的表达水平.结果 EAN+ROK抑制剂组大鼠OX40 mRNA在坐骨神经中第9、17、26天的表达分别为0.266±0.031、0.298±0.024和0.113±0.018;在淋巴结中第9、17、26天的表达分别为0.453±0.030、0.496±0.100和0.220±0.016;OX40L mRNA在坐骨神经中第9、17、26天的表达分别为0.247±0.018、0.298±0.026和0.165±0.013;在淋巴结中第9、17、26天的表达分别为0.283±0.027、0.306±0.011和0.161±0.012.与EAN组比较,OX40和OX40L mRNA的表达明显降低(t=2.24～4.89,P＜0.05),坐骨神经炎性细胞浸润和脱髓鞘减轻.CFA组大鼠无症状.结论 ROK抑制剂可以减轻EAN发病程度,抑制OX40/OX40L的表达可能是其作用机制之一.     

Guillain-Barré综合征患者B淋巴细胞辅助受体CD l9表达的研究

目的本研究通过检测Guillain-Barre综合征(GBS)患者外周血单个核细胞CD l9蛋白的表达,探讨CD l9与GBS及其严重程度之间的关系。方法利用流式细胞术检测GBS组(36例)和正常对照组(20例)的CD l9蛋白表达,按病程将GBS组分为急性期亚组与恢复期亚组,并分析与疾病严重程度之间的关系。结果与正常对照组221±78个比较,GBS组742±128个B细胞数量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组62.21±7.85%比较,GBS组83.92±6.23%CD l9+CD20+显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与恢复期GBS组686±108个比较,急性期GBS组810±124个B细胞数量无明显差异(P>0.05)。与恢复期GBS组87.27±6.04%比较,急性期GBS组81.20+5.25%CD l9+CD20+无明显差异(P>0.05)。与轻症GBS组632+68个比较,重症GBS组797+130个B细胞数量无明显差异(P>0.05)。与轻症GBS组82.53+5.03%比较,重症GBS组85.84+6.77%CD l9+CD20+无明显差异(P>0.05)。结论 CD l9在GBS中表达显著升高,但与病程和病情严重程度无关。     

Guillain-Barr综合征患者脑脊液和血清S-100b蛋白含量的测定

目的　探讨脑脊液和血清S 10 0b蛋白含量对Guillain Barre综合征 (GBS)患者施万细胞损伤的评估价值。方法　采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对 5 0例GBS患者 (重型组 19例 ,轻型组 31例 )和 2 2名正常人的脑脊液和血清S 10 0b蛋白含量进行检测 ,同时行脑脊液细胞学检查。对GBS患者还进行了脑脊液和血清的动态检测。结果　 (1)两组GBS患者脑脊液S 10 0b蛋白含量均高于对照组 (均P <0 0 1) ,重型组与轻型组差异亦有显著意义 (P <0 0 1) ;血清S 10 0b蛋白含量重型组患者高于轻型组和对照组 (均P <0 0 5 ) ,轻型组与对照组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。 (2 )重型组患者脑脊液单核细胞比例明显高于轻型组和对照组 (均P <0 0 1) ,轻型组与对照组间差异无显著意义(P >0 0 5 )。 (3)GBS患者脑脊液S 10 0b蛋白含量随脑脊液单核细胞比例增减及病情的轻重而发生相应的变化。结论　脑脊液和血清S 10 0b蛋白含量与GBS患者病情严重程度相关。     

急性期Guillain-Barr(e)综合征患者人类肿瘤坏死因子样分子1A表达与T细胞分泌γ-干扰素水平的关系

目的 探讨人类肿瘤坏死因子样分子1A(hTL1A)在急性期Guillain-Barre综合征(GBS)中表达及其与T细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ)水平的关系.方法 ①重组人可溶性hTL1A(rhsTL1A)免疫6周龄雌性Bal b/c小鼠,用人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)以免疫荧光染色法鉴定rhsTL1A抗血清.②鉴定rhsTL1A的生物学活性:健康捐赠者外周血单个核细胞(PBMCs)接种于96孔板,设2 μg/ml植物血凝素(PHA)、2 μg/ml PHA+25 ng/ml rhsTL1A、2 μg/ml PHA+100 ng/mlrhsTL1A、2 μg/ml PHA+400 ng/ml rhsTL1A组,~3H-TdR掺入法检测T细胞增殖.③酶联免疫吸附(ELISA)法检测急性期GBS患儿血清中IFN-γ水平.④流式细胞术检测急性期GBS患儿外周血中CD_3~+ hTL1A~+ T/CD_3~+ T细胞的百分比.⑤分离急性期GBS患儿PBMCs,给予2 μg/ml PHA和400ng/ml rhsTL1 A,培养72 h后ELISA法检测IFN-γ水平.结果 ① rhsTL1A抗血清能够识别真核细胞HUVECs表达hTL1A.②T细胞增殖实验结果显示各组刺激指数(SI)均较对照组升高,400 ng/mlrhsTL1A组的SI最大(2.65).③急性期GBS患儿血清IFN9-γ水平[(102.25±22.17)pg/ml]较对照组[(28.75±1.31)pg/ml]显著升高(t=3.309,P<0.05).④急性期GBS患儿外周血中CD_3~+TL1A~+T/CD_3~+ T细胞比例(18.22%±1.83%)较健康对照组(5.17%±0.48%)显著增高(t=6.884,P<0.01).⑤健康对照组和急性期GBS组PBMCs经2 μmg/ml PHA和400 ng/ml rhsTL1A孵育后,IFN-γ分泌量[(43.56±4.41)pg/ml、(180.64±38.39)pg/ml]均显著增高(t=4.523、2.600,P<0.01、0.05),并且急性期GBS组的IFN-γ水平显著高于健康对照组(t=3.545,P<0.05).结论 ①400 ng/ml rhsTL1A能有效促进2μg/ml PHA活化的T细胞增殖,rhsTL1A具有生物学活性.②急性期GBS患儿外周血中活化T细胞表达hTL1A增加,可通过与其受体DR_3相互结合,促进IFN-γ的分泌.     

颅底脑膜瘤中MMP-9和Ki-67基因的表达

目的研究MMP-9及Ki-67mRNA表达水平与颅底脑膜瘤侵袭性的关系。方法根据术前影像及术中情况将22例颅底脑膜瘤分为2组:侵袭组(肿瘤具有侵袭性,11例)和非侵袭组(肿瘤无侵袭性,11例)。通过实时荧光定量PCR检测MMP-9及Ki-67mRNA的表达水平,并采用免疫组化法验证其蛋白表达。结果非侵袭组MMP-9mRNA表达的相对值为0.12±0.07,侵袭组为1.88±0.77,差异有统计学意义(P0.05)。非侵袭组Ki-67mRNA表达的相对值为0.07±0.02,侵袭组为0.23±0.18,差异无统计学意义(P0.05)。直线回归分析显示:MMP-9mRNA与Ki-67mRNA表达不具有相关性。结论颅底脑膜瘤的侵袭性与MMP-9mRNA表达水平相关,与Ki-67mRNA表达水平无关。     

抗精神病药对精神分裂症患者血小板腺苷A2a受体基因表达的影响

目的 探讨未用药精神分裂症患者治疗前后血小板腺苷A2a受体(ADA2aR) mRNA表达量的变化及其与临床症状的相关性.方法 采用实时定量聚合酶链反应技术,对30例未用药精神分裂症患者(患者组)治疗前和治疗6周后进行血小板ADA2aR mRNA表达量测定,并与30名健康志愿者(对照组)进行比较;采用Pearson相关分析对患者组血小板ADA2aR mRNA表达量与精神分裂症临床症状进行相关性分析.结果 (1)治疗前,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量(747.6±282.3)与对照组(692.7 ±286.7)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗第6周末,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量(873.2 ±206.2)高于对照组(635.4±263.2)及患者组治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)患者组治疗前血小板ADA2aR mRNA表达量与病程(r=0.17)、PANSS总分(r=0.08)、阳性症状(r=-0.12)、阴性症状(r=0.08)、一般病理症状(r=0.12)均无统计学相关性(P＞0.05);治疗第6周末,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量与病程PANSS总分(r=0.09)、阳性症状(r=-0.02)、阴性症状(r=0.26)、一般病理症状(r=-0.08)亦无统计学相关性(P＞0.05);患者组治疗前后血小板ADA2aR mRNA表达量差值与PANSS总分减分值(r=-0.31)、阳性症状减分值(r=-0.28)、阴性症状减分值(r=-0.14)、一般病理症状减分值(r=-0.11)均无统计学相关性(P＞0.05).结论 抗精神病药治疗可能对精神分裂症患者外周血小板ADA2aR基因表达产生影响,血小板ADA2aR基因表达变化可能与精神分裂症临床症状无明显联系.     

急性Guillain-Barre综合征患者血清sIL-2R和sIL-6R水平的测定

目的探讨可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)和可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)在急性Guillain-Barre综合征(GBS)发病中的作用.方法采用ELISA方法测定32例GBS患者和30名正常对照者血清sIL-2R及sIL-6R 水平. 结果 GBS患者血清sIL-2R和sIL-6R水平明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),重型和极重型患者明显高于轻型及中型患者(P<0.01,P<0.05),且随着病情的好转,两种受体水平也逐渐下降,与治疗前比明显下降(均P<0.05).结论 sIL-2R和sIL-6R水平的高低可作为判断GBS病情变化的指标之一.     

内皮素转换酶基因在急性脑梗死患者外周血中的表达及临床其意义

目的 观察急性脑梗死(ACI)患者血内皮素转换酶(ECE)mRNA的表达及其临床意义.方法 检测40例发病72h内的ACI患者及28名正常对照者血ECE mRNA表达值(半定量RT-PCR法)及内皮素(ET)-1含量,并对两者的关系及其与入院时欧洲卒中评分(ESS)、既往史、年龄、血糖、血脂的关系进行分析.结果 (1)ACI组和正常对照组血细胞ECE mRNA表达值分别为0.31±0.09、0.25±0.10,差异有统计学意义(f=2.46,P＜0.05);(2)ACI组血浆ET-1水平[(183.27±56.63)pg/ml]显著高于正常对照组[(156.47±34.24)pg/ml](t=2.23,P＜0.05);(3)正常对照组ECE mRNA表达值与血浆ET-1含量呈负相关(r=-0.452,P＜0.05),而ACI组两者无相关性(r=0.143,P＞0.05);(4)分别将ACI组伴与不伴高血压、糖尿病、脑卒中史患者的血ECE mRNA表达值、血浆ET-1含量进行比较,差异无统计学意义;(5)ACI组血ECEmRNA表达值、血浆ET-1含量与年龄、ESS、空腹血糖及血脂无相关性.结论 ACI患者血ECE mRNA表达上调,可能参与了ACI的发病机制;ET-1与ECE之间可能存在生理性下调和病理性上调;影响ECE mRNA表达的因素复杂多样,其与脑卒中常见危险因素的关系有待进一步研究.     

重症肌无力患者FOXP3表达变化与体液免疫异常的相关性

目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血叉头样转录因子P3(FOXP3)表达变化与体液免疫异常的关系.方法 利用RT-PCR技术检测41例MG患者和20名体检健康者外周血单个核细胞FOXP3、B淋巴细胞激活因子(BLyS)、补体调节因子膜反应性溶解抑制物(CD59)和衰变加速因子(DAF)的mRNA表达,用ELISA法检测外周血清转化生长因子(TGF-β1)、抗乙酰胆碱受体抗体(anti-AChR-IgG)水平,并进一步分析其间的关系.结果 (1) MG患者组外周血FOXP3、CD59、DAF的mRNA表达及血清TGF-β1水平明显低于健康对照组,BlyS mRNA表达水平明显高于健康对照组(均P<0.01);(2)外周血FOXP3、BLyS、CD59、DAF的mRNA表达及血清TGF-β1水平,在眼肌型与全身型MG患者间差异无统计学意义;(3)41例MG患者中血清抗AChR-IgG阳性30例,眼肌型(18例)和全身型(12例)血清抗AChR-IgG水平差异无统计学意义(P＞0.05);(4)MG组外周血单个核细胞FOXP3 mRNA表达与血清TGF-β1水平及CD59、DAF mRNA表达水平呈正相关(分别r=0.84, P<0.01;r=0.455, P<0.05;r=0.435, P<0.05),与BLyS mRNA表达呈负相关(r=-0.58, P<0.05);血清抗AChR-IgG抗体阳性患者中,抗AChR-IgG抗体水平与FOXP3 mRNA表达水平、血清TGF-β1水平呈负相关(分别r=-0.77、r=-0.81, 均P<0.01),而与BLyS mRNA表达水平呈正相关(r=0.757,P<0.01),与CD59、DAF mRNA水平无相关性(P>0.05).结论 FOXP3 mRNA、TGF-β1低表达可能促进B细胞活化,进而通过增加AChR抗体产生及抑制补体调节蛋白活化促进体液免疫,在MG发病中起重要作用.     

脑外伤SIRS患者外周血中IL-2、IL-6的临床观察

目的探讨颅脑损伤后全身炎症反应综合征(SIRS)患者外周血IL-2、IL-6表达的临床意义。方法56例符合SIRS诊断的颅脑损伤患者按GCS分为重型、中型和轻型3组,入院24h内进行SIRS评分,同时采取双抗体夹心ELISA法检测外周血IL-2、IL-6含量,并进行组间比较,同时与GCS评分、SIRS评分进行相关性分析。结果轻型、中型和重型组血中IL-2含量分别是(558.9±219.6)μ/ml、(614.2±209.6)μ/ml和(904.5±401.37)μ/ml,重型组明显高于中型和轻型组(P<0.05)。轻型组、中型组和重型组血中IL-5含量分别是(10.39±7.66)pg/ml、(26.75±14.68)pg/ml和(45.8±17.24)pg/ml,各组间有非常显著差异(P<0.01)。GCS评分及SIRS评分均与IL-2、IL-6呈显著负相关(P<0.01)。预后差的患者的IL-2、IL-6含量显著高于全组病人的水平(P<0.01)。结论IL-2、IL-6在颅脑损伤后SIRS患者外周血中有较高的表达,可能是引起SIRS的因素之一。     

重症肌无力患者外周血单个核细胞中microRNA-23b表达的初步探究

目的探讨microRNA-23b与MG发病的相关性。方法 31例MG患者,31例健康人,取其外周血分离外周血单个核细胞(PBMCs),提取RNA并逆转录,实时定量PCR检测microRNA-23b的表达,以小分子RNAU6为内参,计算标准化后的2-ΔCt值表示microRNA-23b相对表达量。结果 MG患者PBMCs中microRNA-23b的表达水平高于健康对照组(P=0.0266),但其在MG不同临床特征亚组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。MicroRNA-23b表达水平与肌无力严重程度之间的相关性无统计学意义(r=-0.0308,P=0.8695)。结论 MG患者PBMCs中microRNA-23b异常高表达,但与性别、发病年龄、类型、胸腺状态、甲状腺功能及肌无力严重程度无关。     

HCV感染诱导BV-2细胞TNF-α分泌与TLR2 mRNA表达的关系

目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染后小鼠小胶质细胞(BV-2)上清液中TNF-α水平与Toll样受体2(TLR2)mRNA表达的相关性,为进一步探讨TLR2介导的小胶质细胞抗HCV的免疫机制提供依据。方法将BV-2细胞分为空白对照组(常规培养用DMEM高糖培养液)、正常血清对照组〔常规培养用含有20%(体积分数)正常血清的DMEM高糖培养液〕及实验组〔常规培养用含有20%(体积分数)HCV阳性血清的DMEM高糖培养液〕,分别以ELISA方法检测各组HCV感染后3、6、9 h的BV-2细胞培养上清液中的TNF-α水平,以RT-PCR法检测同组相同时间点BV-2细胞TLR2 mRNA表达变化,并分析两者的相关性。结果空白对照组与正常血清对照组相同时间点TLR2 mRNA表达及TNF-α水平比较无统计学差异(P>0.05)。实验组3、6、9h TNF-α水平分别为(144.67±5.51)(、168.33±3.06)、(185.50±4.82)pg/mL,均高于两对照组〔空白对照组分别为(43.17±1.79)(、44.23±2.13)、(45.61±2.38)pg/mL、正常血清对照组分别为(43.33±1.97)、(43.34±1.55)(、48.08±2.24)pg/mL〕(均P<0.05);实验组3、69、h时TLR2 mRNA表达水平分别为1.08±0.061、.42±0.05、1.61±0.57,各时间点间比较有统计学差异(P<0.05),实验组69、h与3 h比较有统计学差异(P<0.05),但9 h时与6 h时比较无统计学差异(P>0.05)。Pearson相关分析显示TLR2 mRNA表达与TNF-α分泌水平呈正相关(r=0.819,P<0.01)。结论 HCV感染后TLR2表达及TNF-α水平均明显增高,两者可能参与了BV-2细胞抗HCV的免疫过程。     

NOD-2基因多态性与儿童吉兰-巴雷综合征的相关性研究

目的探讨陕西延安地区汉族儿童中,NOD2基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)易感性的关系。方法选择2014年1月-2018年3月于陕西省延安大学附属医院儿科住院治疗的126例GBS患儿作为GBS组,并按照临床及电生理特点分为急性炎性脱髓鞘性多发神经病(AIDP)和急性运动轴索性神经病(AMAN)两个亚组。同时选择同期体检的健康儿童120例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段多态性法检测NOD-2基因P268S和JW1位点多态性。结果GBS组P268S位点中突变基因型(CT)和等位基因(T)频率均显著高于对照组(P=0.012;P=0.013);亚组分析显示,AMAN组P268S位点中突变基因型(CT)和等位基因(T)频率也显著高于对照组(P=0.007;P=0.007);AIDP组P268S位点中突变基因型(CT)和等位基因(T)频率分布差异无统计学意义(均P>0.05)。P268S位点基因多态性与GBS患者性别、年龄、GBS分型,病情严重程度及预后均无显著相关性(均P>0.05)。本次研究GBS组与对照组NOD-2基因JW1位点仅存在纯合野生型(CC),未见突变基因。结论 NOD-2基因P268S多态性与陕西省延安地区儿童GBS遗传易感性相关。     

重症肌无力患者临床特征与褪黑素水平及受体表达相关性研究

目的研究重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者褪黑素水平及其受体的表达并探讨其临床意义。方法收集MG患者和健康对照各15名,采用定量MG评分系统(quantitative MG scoring system,QMGs)对MG病情的严重程度进行评估;酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测MG患者及健康对照血清褪黑素水平;流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测外周CD4~+辅助T细胞褪黑素核受体RORα的表达;蛋白质印迹(Western blot,WB)对外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)褪黑素膜受体MT1及核受体RORα进行半定量检测;比较分析MG患者及健康对照褪黑素水平及其受体表达的差异;并将其与QMGs评分进行相关性分析。结果 MG患者血清褪黑素水平[(381.2±79. 34)pg/mL vs.(403. 8±43. 07)pg/mL;t=0. 34,P0. 05]以及外周CD4~+辅助T细胞褪黑素核受体RORα的表达[(0. 68±0. 45)%vs.(0. 92±0. 57)%;t=1. 25,P0. 05]与健康对照相比无显著差异。WB结果显示MG患者PBMCs中褪黑素膜受体MT1的表达较健康对照显著下降[(0.35±0. 16)%vs.(0.55±0.21)%;t=1.25,P0. 05];患者和健康对照PBMCs中RORa表达[(0. 57±0. 23)%vs.(0. 4 5±0. 15)%;t=1. 38,P0. 05]比较无显著差异。相关性分析结果显示:MG患者血清褪黑素水平(r=0.43,P0.05)、CD4~+辅助T细胞RORα表达(r=0. 30,P0. 05)、PBMCs中褪黑素膜表面受体MT1(r=-0. 23,P0. 05)及核受体RORα(r=0. 17,P0.05)表达与QMGs评分无相关性。结论 MG患者褪黑素水平无明显改变,然而褪黑素膜受体MT1表达减少,提示褪黑素通过MT1发挥调节功能在MG患者中可能存在缺陷。     

吉兰-巴雷综合征患者血清和脑脊液中P2蛋白抗体检测及其临床意义

目的评价P2蛋白抗体在辅助吉兰-巴雷综合征(GBS)临床诊断中的价值.方法用ABC-ELISA方法检测64例血清和CSF配对的GBS病人样品中IgG和IgM型P2抗体水平.结果 GBS患者CSF中IgM型P2抗体阳性率明显高于其它神经系统疾病组和正常对照组(P＜0.01),且重症型GBS病人高于轻症型病人(P=0.0019),血清与CSF间P2抗体水平无相关性.结论 GBS病人CSF中存在P2特异性免疫球蛋白,CSF中IgM型P2抗体检测有助于辅助GBS的临床诊断和病情评价.     

脑卒中后抑郁大鼠海马齿状回5-羟色胺1A受体的表达

目的 观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体的表达.方法 将SD雄性大鼠分为正常对照组、卒中组、应激抑郁对照组和PSD组,每组6只.应用左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合不可预见的慢性温和应激(CMS)刺激及孤养法建立PSD大鼠模型,采用荧光实时定量聚合酶链反应和Western印迹法检测并比较各组大鼠CMS第19天和第28天齿状回5-HT1A受体(mRNA)和蛋白表达水平.结果 (1)CMS第19天,PSD组5-HT1A受体mRNA表达(O.012±0.001)低于正常对照组(0.361±0.010)和卒中组(0.039±0.002;P＜0.001);其5-HT1A受体蛋白表达(0.400±0.030)低于正常组(1.320±0.060)和卒中组(0.610±0.060;均P＜0.001).(2)CMS第28天,PSD组5-HT1A受体mRNA(0.013±0.001)低于正常对照组(0.336±0.011)、卒中组(0.063±0.006;均P＜0.001);其5-HT1A受体蛋白表达(0.080±0.020)低于正常组(0.620 ±0.030)、卒中组(0.260±0.040)和应激抑郁组(0.320±0.020;均P＜0.001).结论 PsD大鼠海马齿状回5-HT1A受体表达水平降低,此改变可能是PSD发病的分子机制之一.