伐尼克兰辅助戒烟治疗有效性观察

目的评价伐尼克兰辅助戒烟治疗的有效性。方法研究对象为2008年12月—2012年12月在该院戒烟门诊就诊的吸烟者,将使用伐尼克兰治疗组56例与对照组68例做对照分析,观察开始治疗后6个月时持续戒烟率。结果 56例治疗组中1例因出现严重恶心、呕吐,1例出现胸闷、心率增快停止治疗,54例接受伐尼克兰治疗2~3个月,6个月随访结束时,29.6%的吸烟者已经持续戒烟;68例对照组6个月随访结束时,吸烟者持续戒烟率为10.3%。治疗组戒烟率为对照组的2.9倍,差异有统计学意义（χ^2=7.36,P〈0.01）。结论伐尼克兰能显著提高戒烟率,且安全性、耐受性好。     

医生指导对慢性阻塞性肺疾病患者戒烟的作用

目的探讨医生指导对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者戒烟的作用。方法对70例COPD吸烟患者进行戒烟指导,并定期电话随访,每隔3个月检测肺功能及呼出气一氧化碳浓度评估戒烟情况。结果70例COPD患者随访6个月,其中28例（40．00％）戒烟,戒烟时间达6个月;17例（24．28％）戒烟一段时间后复吸,最初戒烟时间平均为（3．08±0．33）个月,复吸后烟量与戒烟前相同,经劝导后5例再次尝试戒烟,12例减少烟量;16例（22．86％）患者虽未彻底戒烟,但日吸烟支数平均较前下降60％;9例（12．86％）吸烟习惯较前无改变。结论医生指导能够提高COPD患者的戒烟率。干预力度愈大,戒烟成功率愈高。     

戒烟对慢性阻塞性肺疾病和哮喘吸烟患者的影响

目的：研究戒烟活动在吸烟慢性阻塞性肺疾病（COPD）和吸烟哮喘患者中的有效性。方法：选取COPD、哮喘吸烟患者各120名和240名健康吸烟者戒烟。入选者均给予戒烟药物干预、心理治疗、定期随访,评估持续戒烟率（CAR）。结果：COPD患者短时程（3个月）CAR为48.3%,哮喘患者CAR为50.8%,对照组为47.5%。长时程（12个月）CAR分别为15.0%、16.3%、15.8%。长时程和短时程CAR组间无统计学意义。对戒烟活动依从性佳的患者12个月后长期CAR更高：COPD吸烟患者为41.9%,哮喘患者为41.5%,对照组为39.2%。结论：COPD和哮喘吸烟患者应给予戒烟药物干预,及持续心理支持治疗等综合治疗,并且规律的长期随访,有助提高CAR和预防复吸。     

戒烟对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响

目的探讨戒烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能和生活质量的影响。方法对2008年12月-2009年12月在承德医学院附属医院呼吸科接受诊治的吸烟的COPD患者实施医生"劝导戒烟干预",干预时间为2个月。根据戒烟成功与否,将其分为戒烟组(36人)、吸烟组(28人),同期接受诊治的有吸烟史但已戒烟2年以上的COPD患者为曾吸烟组(26人),每隔3个月检测其第一秒呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF),12个月后采用CAT评定量表对其生活质量进行测定。结果随访3个月后,戒烟组一氧化碳血红蛋白结合百分比(COHb%)较入组(0个月)时显著降低(P<0.05)。FEV1、FVC在各时间点戒烟组和吸烟组均高于曾吸烟组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访12个月时,戒烟组FEV1、FVC均高于吸烟组,但差异无统计学意义;PEF较0个月时增高37ml,差异有统计学意义(P<0.05)。CAT显示,吸烟组痰量高于戒烟组和曾吸烟组(P<0.05)。结论戒烟可以提高COPD患者FEV1、FVC、PEF及其生活质量。     

戒烟对羧甲司坦防治慢性阻塞性肺疾病的影响

目的探讨戒烟对羧甲司坦防治慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）疗效的影响。方法2009年1月-2010年12月期间给予102例具有长期吸烟史的cOPD患者羧甲司坦片长期治疗,每日3次,每次500mg,同时劝导患者戒烟。根据患者戒烟与否,将其分为戒烟组（n=48）和吸烟组（n=54）两组。比较两组患者在2年随访期内临床症状评分、肺功能变化及COPD急性发作次数的差异。结果戒烟组和吸烟组患者治疗前的COPD临床症状评分分剐为（5．1±1．7）和（5．0±1．5）,治疗3个月后则分别为（4．9±1．6）和（5．1±1．7）,两组间比较均无统计学差异（P〉0．05）。治疗1年和2年后,戒烟组的临床症状评分分别下降为（3．9±1．3）和（3．3±1．2）,吸烟组患者的临床症状评分则没有明显变化,同期分别为（5．0±1．7）和（4．9±1．5）,两组患者间1年、2年后的评分比较有统计学差异（P〈0．05）。两组患者在随访期间肺功能继续下降,吸烟组患者下降的速度大于戒烟组患者,两组患者间的肺功能比较,在治疗前、治疗3个月时无统计学差异（p〉0．05）,在治疗1年、2年时有统计学差异（P〈0．05）。戒烟组患者2年随访期内COPD急性发作（1．8±1．2）次（均为非吸烟诱因）,吸烟组患者（3．6±1．4）次,其中吸烟诱因（1．2±0。5）,非吸烟诱因（2．4±1．6）,两组患者间非吸烟诱因、总发作次数的比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论戒烟改善COPD患者临床症状,延缓患者肺功能下降速度,减少COPD急性发作次数,提高羧甲司坦防治COPD的疗效。     

2014-2015年中国40岁及以上慢性阻塞性肺疾病患者戒烟状况

目的 了解我国≥40岁慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者的戒烟情况,为慢阻肺的防控提供科学依据。方法 将2014-2015年中国居民慢性阻塞性肺疾病监测中支气管舒张试验后测试FEV₁/FVC<70%的调查对象作为慢阻肺患者,其中5 791名通过询问调查发现的现在吸烟和曾经吸烟的患者被纳入分析。应用复杂抽样调整方法,估计慢阻肺患者中的戒烟率、戒烟比、成功戒烟率、曾经或现在每日吸烟者中成功戒烟的比例与现在吸烟者中尝试戒烟的比例。结果 我国≥40岁吸烟慢阻肺患者的戒烟率是25.0%,成功戒烟率是19.1%,戒烟比为23.1%,曾经或现在每日吸烟者中成功戒烟的比例为17.6%。戒烟率和戒烟比均为城镇高于乡村（P<0.05）,并随着年龄的增大而升高（P<0.05）;知晓吸烟是慢阻肺危险因素的患者,其戒烟率和戒烟比高于不知晓的患者（P<0.05）;吸烟量越小,气流受限严重程度越重,戒烟率和戒烟比越高（P<0.05）。结论 我国慢阻肺患者的戒烟率和戒烟比较低,应加强慢阻肺患者戒烟的健康教育,促进医务人员在患者诊疗过程中积极开展戒烟劝诫并提供多种戒烟途径,最终提高慢阻肺患者戒烟的成功率。     

硝苯地平辅助治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD在我国40岁以上人群的总患病率为     

吸烟和戒烟的男性慢性阻塞性肺疾病患者肺功能变化分析

目的 调查吸烟和戒烟的男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能的变化,促使不吸烟者不开始吸烟,吸烟者早期戒烟.方法 选择2007年10月至2008年12月102例男性COPD稳定期患者,进行问卷调查、体检、肺功能测定,分为54例吸烟者(吸烟组)和48例戒烟者(戒烟组),吸烟组根据吸烟指数再分为三个亚组(第1组,200年支≤吸烟指数<500年支,16例;第2组,500年支≤吸烟指数<800年支,17例;第3组,吸烟指数≥800年支,21例).进行组间肺功能的比较,分析吸烟和戒烟的COPD患者肺功能变化.结果 第2组肺功能指标较第1组下降(P<0.05),第3组肺功能指标较第2组和第1组下降(P<0.05),戒烟组肺功能指标较吸烟组升高(P<0.05).结论 随吸烟指数的增加,COPD患者肺功能的损害程度逐渐加重,戒烟可以改善COPD患者的肺功能,控制吸烟是预防和治疗COPD的最经济有效的方法之一.     

吸烟与慢性阻塞性肺病系统性炎症反应的关系

目的评价吸烟对慢性阻塞性肺病(COPD)全身系统性炎症反应的影响。方法该横断面研究共纳入144名研究对象,分为四组:不吸烟对照组(n=36),吸烟对照组(n=30),不吸烟伴COPD组(n=41),吸烟伴COPD组(n=37)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测量每组研究对象的血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子水平。结果吸烟引起研究对象血清CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子水平升高(均P0.05),多元Logistic回归提示TNF-α水平与研究对象吸烟状态及罹患COPD都独立相关(均P0.05),CRP、IL-6水平仅与研究对象罹患COPD独立相关(均P0.05)。结论吸烟会引起全身系统性炎症反应增高,这种增高可能是由TNF-α介导的,并且可能在COPD的发病中起着重要的作用,该研究结果提示戒烟可能会降低TNF-α介导的全身系统性炎症反应,从而能使COPD患者受益。     

慢性阻塞性肺病患者餐后低氧血症

慢性阻塞性肺病（COPD）患者常伴有营养不良，其发病机制为多因素参与，而患者就餐引起低氧血症直接影响热能的摄入，使患者的营养状态恶化。本文主要介绍COPD患者餐后低氧血症的易患因素、发生机制及可行的应对措施等，以利于COPD患者餐后低氧血症的进一步研究。     

慢性阻塞性肺疾病患者家庭支持与自我概念的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的家庭支持与自我概念的关系。方法 用方便抽样法选取108位慢阻肺患者，应用修订的个人资源问卷、自我概念量表和一般资料问卷分别测定其家庭支持、自我概念水平和一般资料。结果 该组患者家庭支持程度为中到高度，自我概念中度积极；家庭支持与总的自我概念呈中度正相关，与自我概念中的体感、自我一致性、理想自我及道德一伦理一精神自我有显著相关．与体象无关。结论 慢阻肺患者的家庭支持水平越高，其自我概念越积极。     

谷氨酰胺在慢性阻塞性肺病营养支持中的应用

目的研究谷氨酰胺(Gln)在慢性阻塞性肺病(COPD)患者营养支持中的作用。方法对32例COPD合并营养不良患者进行总能量摄入均为静息能量消耗(REE)的1.5倍,其中蛋白质占20%,脂肪占30%,碳水化合物占50%的营养支持。A组(n=14)为Gln治疗组,每日口服Gln30g鸦B组(n=18)为对照组。结果A组肱三头肌皮褶厚度、前白蛋白、体脂等营养参数较B组明显改善,最大呼吸肌力显著提高,A组REE却出现显著下降(P<0.05～0.01)。结论Gln不仅可以显著改善COPD患者的营养状况和呼吸肌力量,而且能降低患者的能量消耗,提高对COPD患者营养支持的有效性。     

慢性阻塞性肺疾病并发肺结核的影响因素

目的探讨慢性阻塞性肺疾病并发肺结核（COPD-PTB）的危险因素。方法采用以医院为基础的频数匹配病例对照研究方法,收集经确诊的105例COPD-PTB病例和105例对照的各项资料,采用单因素和多因素非条件logistic回归法筛选危险因素。结果单因素logistic回归分析显示,体重、文化程度、婚姻状况、职业、应激事件等15个变量影响COPD-PTB发病;多因素logistic回归分析显示,体重（OR=0.637）、文化程度（OR=0.654）、应激事件（OR=3.554）、结核病接触史（OR=3.187）、吸烟（OR=3.547）、接触粉尘史（OR=2.560）、取暖方式采用柴草土暖（OR=2.649）或者煤炉（OR=2.418）为COPD-PTB发病的重要影响因素。结论体重较轻、文化程度低、有应激事件、结核病接触史、吸烟、接触粉尘、柴草土暖或煤炉取暖等,是COPD-PTB发病的危险因素。     

慢性阻塞性肺病患者的人体组成

目的应用生物电阻抗分析法,检测慢性阻塞性肺病(COPD)患者的人体组成的改变。方法选择符合COPD诊断标准的37例住院患者作为研究对象,其中男性27例,女性10例,平均年龄(66.7±9.9)岁。49名健康志愿者作为对照,其中男性28名,女性21名,平均年龄为(64.3±8.3)岁。用生物电阻抗法测定人体组成。结果COPD患者的体重较健康志愿者显著降低(P<0.05),其中去脂体质(FFM)降低更加显著(P<0.01),脂肪含量(Fat%)相对增加(P<0.01);总体水(TBW)和TBW/体重明显低于健康志愿者(P<0.05),而女性患者TBW/FFM高于健康志愿者(P<0.05);男性患者的基础代谢率较健康志愿者显著降低(P<0.05)。结论COPD患者存在不同程度的瘦体质消耗增加,脂肪含量相对增加,造成机体总体水含量减少,基础代谢率降低。     

膈肌起搏器在慢性阻塞性肺疾病呼吸机依赖患者脱机中的应用临床疗效观察

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸机依赖患者膈肌起搏器的应用及疗效.方法:把2018年6月～2019年6月本院呼吸内科收治的C O P D使用呼吸机并发生依赖的清醒患者60例作为研究对象,男27例,女33例;患者年龄60～75岁,平均(66.3±1.2)岁,随机分为观察组(运用常规治疗及护理并增加使用膈肌起搏器...     

慢性阻塞性肺疾病能量代谢研究进展

营养治疗在慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病的治疗中起着积极的作用，对能量代谢的研究促进了营养治疗的量化及个体化施治。本文对近年来能量代谢研究中的热点如细胞因子、激素及受体等进行了总结。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床研究

目的分析慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化（IPF—COPD）的特点并探讨其临床意义。方法分析6年来我院发现的28例PIF-COPD患者的病史、临床表现、X线胸片、肺高分辫率CT（HR—CT）、血气分析和肺功能检查结果。结果PIF—COPD的临床表现介于上述两种疾病,常有长期大量吸烟史。X线胸片、HRCT兼有两种疾病的特点。其肺功能多为混合性通气功能障碍,一氧化碳弥散量（DLCO）多为中重度下降。血气以低氧血症为主,部分合并有二氧化碳潴留。结论COPD和IPF是两种不同疾病,但可以同时存在,其临床表现具有独特性。肺功能检查、血气分析、X线胸片和肺CT．尤其肺HR—CT可为确诊提供依据。     

Psychological Distress in Hospitalized Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease

OBJECTIVES: To investigate the prevalence of psychological distress in hospitalized patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and to examine possible associations between psychological distress and several sociodemographic variables. METHODS: The Hopkins Symptom Checklist was used to gather data from 92 hospitalized COPD patients. These data were compared with 3,319 respondents aged 45 or over drawn from the 1998 Norwegian Statistics Health Survey. The latter were divided into four groups: respondents with COPD, respondents with other respiratory diseases, respondents with mixed chronic diseases, and a healthy group. RESULTS: The prevalence of psychological distress was found to be 58.7% in the hospitalized COPD patients and 42.9% in the community-based COPD sample. After controlling for sociodemographic variables and current smoking, the results showed a higher risk of psychological distress among hospitalized COPD patients (OR = 23.69; 95% CI: 13.37-41.98) and the community-based COPD sample (OR = 18.16; 95% CI: 8.31-39.68), and with sub-samples with other respiratory diseases (OR = 5.87; 95% CI: 3.82-9.02), and mixed chronic diseases (OR = 3.51; 95% CI: 2.39-5.18). CONCLUSIONS: COPD is associated with a high prevalence of psychological distress in both hospital and community settings. Furthermore, it appears that age, gender, education, marital status, and current smoking status do not substantially mediate the association between the severity of psychological distress and COPD status. The results provide additional evidence of the importance of screening for psychological distress symptoms in both hospitalized and community-based patients with COPD.