瘦素与肝纤维化

1994年Zhang等利用位点克隆技术成功克隆出小鼠肥胖（ob）基因。1995年Tsse等又成功克隆了人的肥胖基因并首次阐明了瘦素的基因来源，分子结构及生理功能。瘦素（Leptin）是由ob基因（位于人类染色体7q31．3）编码的一种167个氨基酸组成的分泌型蛋白质，分子量约为14～16kD，它主要由白色脂肪组织产生，进入血循环后，游离或与瘦素结合蛋白结合，通过多种组织及多种形式的瘦素受体，作用于包括中枢和外周的多个位点，影响机体许多生理系统及代谢通路，具有广泛的生物学效应。最新的一些临床与研究显示，Leptin与肝纤维化具有密切关系。作为新的肝纤维化形成因子，     

瘦素与肾精探述

瘦素(Leptin),又名消瘦素,源于希腊文lep-tos。瘦素分子量约16Kb,由167个氨基酸组成。由ob基因编码,主要由白脂肪细胞分泌[1]。最初人们发现人或动物进食后,随着血液中游离脂肪酸的增加,瘦素分泌增加,抑制摄食。随着研究的深入,逐渐发现,瘦素的受体ob-R广泛地分布于下丘脑腹侧正中核、室旁核等处,而下丘脑是感觉整合中枢,参与多系统的神经调节。瘦素的作用颇为广泛而复杂:摄食、神经、内分泌、生殖、免疫,甚至情感活动。瘦素的这些作用与中医所说的“肾精”的作用有很大程度的相似性。比较如下。1肾为先天之本,肾精主生长、发育瘦素在胚胎…     

瘦素对骨代谢的影响

瘦素是ｏｂ基因产物 ,由 1 67个氨基酸组成的一种分泌型蛋白质 ,分子量为 1 6ｋｕ。主要由白色脂肪组织产生。瘦素进入血循环后处于游离状态 ,或与瘦素蛋白质结合 ,经血脑屏障作用于下丘脑的弓核和室旁核 ,调控进食、能量消耗、生长发育及生殖[1] 。近期的研究表明瘦素不仅在中枢神经系统发挥作用 ,同时也作用于外周组织 ,瘦素受体分布广泛 ,脂肪细胞、骨骼肌细胞、胰岛细胞等均有其存在 ,其作用日益受到广大医学工作者的关注。然而瘦素的个体差异大 ,性别差异也大 :出生前胎儿可合成和分泌瘦素 ,男女婴脐带血瘦素的水平与出生时体质量、体…     

瘦素的研究进展

瘦素主要是由白色脂肪组织合成分泌、含146个氨基酸的激素,因其基本作用是使动物体质量降低而变瘦而得名.现将瘦素的研究进展情况综述如下.     

肥胖相关生物因子的研究

目的 就肥胖的发病机制研究做分析和综述。方法 总结近4年（1997年－2000年）国内外相关文章并进行分析。结果 有近200个肥胖相关基因被发现。主要作用于下丘脑的生物因子有：神经内分泌递质神经肽Y（NPY）、阿片促黑激素皮质素原（POMC）、黑色素细胞刺激素（α-MSH)、AgRP、增食因子（orexin)、5－羟色胺、肠道分泌的脑肠肽，脂肪细胞分泌的瘦素等；交感神经、下丘脑－垂体－肾上腺轴等反馈机制均能调节机体能量平衡。主要作用在外周脂肪细胞的调节因子有：肿瘤坏死因子α，解偶联蛋白，还可通过激活或抑制脂肪细胞上的β3－肾上腺素受体和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ）调节体脂含量。结论 肥胖的发病是多种基因和相关因子异常表达共同作用的结果，其作用部位在中枢主要是下丘脑，外周在脂肪细胞。     

瘦素与高血压肥胖发病机制的关系研究

肥胖作为原发性高血压的第一危险因素，日益引起人类的关注。国内外流行病学研究表明，约60％的肥胖者合并原发性高血压，肥胖使患高血压的危险性增加2～6倍。目前研究认为，原发性高血压肥胖的发病机制可能与血容量和心排血量增多，胰岛素抵抗，肾素-血管紧张素系统活性、肾上腺活性增高和细胞膜离子转运功能障碍等多种因素有关。近年来，脂肪组织的内分泌功能日益受到人们重视。瘦素是一种主要由白色脂肪细胞合成和分泌的多肽类激素，含有167个氨基酸残基。1994年英国学者Zhang等首次成功地克隆出小鼠肥胖（ob）基因以及人类的同源序列，     

大鼠酒精性肝病形成中瘦素基因的表达及三七对其的影响

目的:观察酒精性肝病形成中大鼠肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化,三七干预的影响,探讨瘦素在酒精性肝病形成中的作用及其三七抗酒精性肝病的作用机制。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,同时以高、低剂量的三七及硫普罗宁进行干预,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,RT-PCR检测肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化。结果:随着脂肪变及炎症程度的加重,肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA逐渐增强,肝组织中瘦素及其受体mRNA表达水平与肝脏脂肪变、炎症程度以及TGF-β1 mRNA表达均呈明显正相关;应用三七及硫普罗宁干预14周后,大鼠肝组织脂肪变及炎症程度明显减轻,同时肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的明显下降。结论:瘦素及其受体参与大鼠酒精性肝病的发生和发展,三七通过抑制肝组织局部Lep-tin、OB-R以及TGF-β1的基因表达水平促进肝组织病理的改善,阻止酒精性肝病的慢性化进程,这可能是其防治酒精性肝病的重要机制之一。     

瘦素对骨质疏松影响的研究进展

瘦素（LP）是肥胖基N（ob）的编码产物,ob-R是其受体,在体内分布于多种组织器官。LP与其受体结合后,通过不同的信号传导途径,直接作用于骨髓基质细胞和成骨细胞,促进骨形成;通过细胞核因子受体活化因子配体／骨保护素系统抑制破骨细胞功能,减少骨吸收。间接通过中枢神经,抑制骨形成。因此LP在绝经后骨质疏松的发生中发挥一定作用,还可能介导了糖尿病相关性骨质疏松的发生。瘦素用于治疗骨质疏松的前景值得评价。     

补肾排毒合剂对瘦素及其受体在慢性肾衰大鼠脂肪肾组织表达的影响

目的：探讨补肾排毒合剂改善慢性肾衰营养不良的作用机理。方法：60例大鼠分为正常对照组、慢性肾衰组和肾衰补肾排毒合剂治疗组，并取大鼠脂肪、肾组织，采用免疫组化技术，检测瘦素(Leptin)及其受体(Ob—R)的蛋白表达。结果：慢性肾衰后脂肪组织Leptin表达增强；肾脏Ob—R的表达降低；经补肾排毒合剂治疗后，肾脏Ob—R的表达有所恢复。结论：补肾排毒合剂有可能通过调节肾脏Ob—R活性而改善慢性肾衰营养不良。     

针刺影响下丘脑性肥胖大鼠脂代谢相关因素的分析

目的:通过针刺肥胖大鼠并作相关实验分析,探讨针刺减肥效应的某些机理。方法:将实验大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee’s指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y的变化,分析其相互作用与联系。结果:针刺组与模型组相比体重指数、脂质代谢有明显改善(P<0.01),左肾周脂肪湿重降低,脂肪细胞体积减小,与西布曲明组比较针刺组作用更好(P<0.05);针刺组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平明显降低(P<0.01),西布曲明组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平也趋降低(P<0.05);针刺组与模型组比较瘦素与神经肽Y之间有协调趋向,但分布并不一致,西布曲明组则无明显变化。结论:针刺具有减小体重指数、改变脂肪细胞体积、调节脂代谢功能的作用,且可能通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。