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1.
背景乌龙丹是在长期临床用于缺血性脑血管病治疗中总结出来的经验方,该方以"益气健脾补肾,活血通络化痰"立法.以前的研究表明该方具有改善大脑微循环,调节神经内分泌和抗脑缺血损伤等作用.血液黏度升高,血管及神经细胞等分泌的内皮素、一氧化氮(NO)失调参与了多梗死性痴呆(multi-infarct dementia,ID)病理发展过程,且相互影响.目的通过复制MID大鼠模型,探讨乌龙丹对MID模型大鼠血液黏度、NO及内皮素的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所军医大学的中医系.材料实验于2002-01/08在解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室完成.选用清洁级SD大鼠雄性大鼠,体质量(270±30)g(合格证号2000337).实验分为空白对照组、模型组、乌龙丹低剂量组、乌龙丹高剂量组.方法在分离一侧颈内动脉后,推注1200比例的同种属的大鼠干血悬液0.8 mL制作MID大鼠模型.血液黏度测定采用锥板法,内皮素测定采用放射免疫法,O测定采用镉还原比色法,乌龙丹的制剂采用水煮醇提法.主要观察指标主要指标各实验组全血黏度和血浆黏度、血浆内皮素、NO浓度.次要指标学习记忆测试结果.结果模型组大鼠全血黏度(mpa·s)显著升高(200s-17.21±1.02;5 s-111.24±0.93,<0.01),血浆内皮素(ng/L)含量(167.91±46.87,P<0.01)和内皮素/NO增高(64.94±11.14,<0.01),O(μmol/L)则下降(2.60±0.43,<0.01);给药组大鼠全血黏度(mpa·s)与模型组比较差异有显著性意义(高剂量200 s-14.28±0.81;5 s-18.84±0.79,P<0.01;低剂量200 s-15.22±0.92, s-19.18±0.81,<0.05),血浆内皮素(ng/L)(高剂量120.18±34.51,<0.01)、NO(μmol/L)含量(6.84±0.79,<0.01)及内皮素/NO(31.26±8.41,<0.01)与模型组比较差异均有显著性意义.结论血液黏度升高,血管及神经细胞等分泌的内皮素、NO失调参与了MID病理发展过程,且相互影响.乌龙丹的健脾补肾、活血化痰通络?对MID模型大鼠血液黏度升高、NO和内皮素分泌异常有对抗和调节作用.  相似文献   

2.
背景:乌龙丹改善多梗死性痴呆(multi-infarctdementia,MID)学习记忆功能障碍,其作用机制是否与部分氨基酸含量降低有关?目的:探讨乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠学习记忆功能和脑组织20种氨基酸含量变化的影响。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室。取学习记忆合格大鼠(n=40),雌雄各半,体质量(280±30)g,随机分为空白对照组(n=8)、乌龙丹高剂量组(n=8)、低剂量组(n=8)、喜得镇组(n=8)、模型组(n=8)。干预:分离大鼠一侧颈内动脉,推注1∶200比例的干血悬液0.8mL造模。氨基酸测定用反相高效液相色谱法,乌龙丹的制剂采用水煮醇提法,灌胃给药。主要观察指标:各组大鼠Y型迷宫学习测试和脑组织20种氨基酸含量的变化。结果:模型组大鼠躲避电击错误次数最多;乌龙丹给药组的错误次数明显减少(P<0.05);用药组和对照组自身对照,造模前后大鼠的学习记忆水平有显著性差异(P<0.05);大鼠造模后,脑组织中兴奋性氨基酸天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低;而乌龙丹高剂量组的谷氨酸含量与模型组有显著性差异(F=3.672,P<0.05);大鼠造模后脑组织中抑制性氨基酸γ-氨基丁酸、组氨酸、牛氨酸含量明显降低,乌龙丹高剂量组γ-氨基丁酸、牛氨酸、甘氨酸,低剂量组  相似文献   

3.
目的:各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用,针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量,使之在脑内重新分布,本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法:实验于2003-03/2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型;假手术组手术方法同模型制作,只在注射时以生理盐水0.3mL代替栓子溶液;正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺,1次/d,治疗6d,休息1d,3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果:大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化:在皮质区及纹状体区,各组之间无明显差异(P&;gt;0.05);在海马区,模型组及非穴位组均明显高于正常组(P&;lt;0.05),而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P&;lt;0.05)及非穴位组(P&;lt;0.05)。②谷氨酰胺含量变化:在皮质区及海马区,各组之间无明显差异(P&;gt;0.05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0.01),而针刺组明显低于模型组(P&;lt;0.01)。③天冬氨酸含量变化:在各脑区,与正常组比较,模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P&;lt;0.01);而针刺组均明显低于模型组(P&;lt;0.05或.P&;lt;0.01)及非穴位组(P&;lt;0.01)。④天冬酰胺含量变化:模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0.01);针刺组皮质明显低于模型组(P&;lt;0.01)及非穴位组(P&;lt;0.01),在纹状体亦低于非穴位组(P&;lt;0.05);在海马区,各组之间无明显差异(P&;gt;0.05)。结论:调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢,从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用,趋于正常水平,这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。  相似文献   

4.
高血压、高脂血症、高黏血症、心脏病和糖尿病是MID的主要危险因素。预防和控制这些危险因素可能有助于预防和延迟MID的发生。为探讨其相关因素,对多发性脑梗死(MCI)654例进行分析结果证明积极控制以上危险因素,能有效预防脑卒中的复发。  相似文献   

5.
彭康  姜洪华 《中国临床康复》2004,8(25):5470-5472
背景:乌龙丹改善多梗死性痴呆(multi—infarct dementia,MID)学习记忆功能障碍,其作用机制是否与部分氨基酸含量降低有关?目的:探讨乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠学习记忆功能和脑组织20种氨基酸含量变化的影响。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室。取学习记忆合格大鼠(n=40),雌雄各半,体质量(280&;#177;30)g,随机分为空白对照组(n=8)、乌龙丹高剂量组(n=8)、低剂量组(n=8)、喜得镇组(n=8)、模型组(n=8)。干预:分离大鼠一侧颈内动脉,推注1:200比例的干血悬液0.8mL造模。氨基酸测定用反相高效液相色谱法,乌龙丹的制剂采用水煮醇提法,灌胃给药。主要观察指标:各组大鼠Y型迷宫学习测试和脑组织20种氨基酸含量的变化。结果:模型组大鼠躲避电击错误次数最多;乌龙丹给药组的错误次数明显减少(P&;lt;0.05);用药组和对照组自身对照,造模前后大鼠的学习记忆水平有显著性差异(P&;lt;0.05);大鼠造模后,脑组织中兴奋性氨基酸天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低;而乌龙丹高剂量组的谷氨酸含量与模型组有显著性差异(F=3.672,P&;lt;0.05);大鼠造模后脑组织中抑制性氨基酸1-氨基丁酸、组氨酸、牛氨酸含量明显降低,乌龙丹高剂量组1-氨基丁酸、牛氨酸、甘氨酸,低剂量组牛氨酸含量与模型组有显著性差异(F=3.587,2.695,3.894,3.124,P&;lt;0.05);大鼠造模后脑组织中芳香族氨基酸酪氨酸、苯丙氨酸明显降低,乌龙丹高剂量组酪氨酸含量与模型组有显著性差异(F=2.953,P&;lt;0.05);大鼠造模后脑组织中性氨基酸异亮氨酸、亮氨酸、谷氨酰胺、瓜氨酸、鸟氨酸、赖氨酸明显降低,乌龙丹高剂量组亮氨酸、谷氨酰胺、瓜氨酸、鸟氨酸、赖氨酸、缬氨酸与模型组有显著性差异(F=3.254,2.962,3.417,3.219,2.871,3.658,P&;lt;0.05)。结论:乌龙丹能改善MID模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其对抗造模后部分氨基酸含量降低,特别是兴奋性氨基酸的含量减少有关。  相似文献   

6.
目的:研究CI、MID患者血清、CSF中NSE含量的变化及意义。方法:测定CI、MID患者的血清、CSF中NSE含量。患者智能水平采用MMSE测定。结果:NSE浓度在CI急性期组显著高于对照组(P〈0.01);CI恢复期组与对照组差异无显著性;MID组低于对照组(P〈0.05)。NSE与MMSE评分无相关性(P〉0.05)。结论:NSE可动态反应CI、MID患者脑组织功能状态。  相似文献   

7.
应用MRI测量多发性脑梗死(MI)和多发性脑梗死性痴呆(MID)两组患者各部位梗死灶容积,探讨MID的MRI特征。结果MID组各部位梗死灶容积均大于MI组,基底核区、颞叶、枕叶的梗死对MID的产生起重要作用。提示:梗死灶容积及其累及的部位是MID的主要因素。  相似文献   

8.
目的:探讨华法令对老年房颤患者多发梗死性痴呆发病率的影响。方法:对我院近5年来住院的老年房颤患者资料进行回顾性调查,对比服用华法令和阿司匹林治疗的情况下,多发梗死性痴呆发生率以及出血等并发症的发生率。结果:华法令组多发梗死性痴呆发病率同阿司匹林组比较,明显下降;华法令组并发非致死性出血几率同阿司匹林组比明显增多。结论:应用华法令治疗老年房颤,能明显减少多发梗死性痴呆的发生率,也是相对安全的。  相似文献   

9.
目的:各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用,针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量,使之在脑内重新分布,本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法:实验于2003-03/2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型;假手术组手术方法同模型制作,只在注射时以生理盐水0.3mL代替栓子溶液;正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺,1次/d,治疗6d,休息1d,3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果:大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化:在皮质区及纹状体区,各组之间无明显差异(P>0.05);在海马区,模型组及非穴位组均明显高于正常组(P<0.05),而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P<0.05)及非穴位组(P<0.05)。②谷氨酰胺含量变化:在皮质区及海马区,各组之间无明显差异(P>0.05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P<0.01),而针刺组明显低于模型组(P<0.01)。③天冬氨酸含量变化:在各脑区,与正常组比较,模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P<0.01);而针刺组均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)及非穴位组(P<0.01)。④天冬酰胺含量变化:模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P<0.01);针刺组皮质明显低于模型组(P<0.01)及非穴位组(P<0.01),在纹状体亦低于非穴位组(P<0.05);在海马区,各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢,从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用,趋于正常水平,这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。  相似文献   

10.
本文采用随机、双盲安慰剂研究方法对40例多发性梗塞性痴呆(MID)患者分别用冠元颗粒(Guan Yuan Granues)及安慰剂治疗3月。结果表明治疗组(21例)的精神认识能力(CCSE、FAQ)、血浆粘度、脑电图有明显改善。而对照组(19例)上述各项指标无变化。作者认为冠元颗粒可能通过降低血粘度、增加脑供血量,进而改善脑细胞缺血,促进高级神经功能恢复。  相似文献   

11.
背景:解放军总医院自行研制的参仙汤方,经临床初步观察28例脑血管性痴呆患者,其智能量表分值有明显提高。目的:观察中药复方参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆的影响,并对其抗自由基损伤能力进行分析。设计:双盲随机对照实验。单位:解放军总医院中医科。材料:实验于1997-05/12在解放军总医院中医科完成。选取3个月龄SD大白鼠72只,随机分为6组:正常对照组,痴呆模型组,阿尼西坦组,参仙汤30,15,7.5g/(kg&;#183;d)剂量组,12只/组。参仙汤由人参、仙灵脾、何首乌、地龙等组成。按传统煎药法煎取药液,以恒温水浴锅分别浓缩成含生药2.0,1.0,0.5g/mL。方法:参仙汤30,15,7.5g/(kg&;#183;d)剂量组分别按成人每公斤体质量剂量的20,10,5倍给予参仙汤灌胃,剂量分别为生药30,15,7.5g/(kg&;#183;d);阿尼西坦组给予100mg/(kg&;#183;d)阿尼西坦灌胃;痴呆模型组和正常对照组分别灌以等量生理盐水。连续给药7d,第7天给药后1h开始造模。除正常对照组外,其余各组均造模。左心室注射液体石蜡栓子0.25mL/kg,建立多发性脑梗死模型。造模后继续给药至42d。然后采用水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行评估。实验结束后1h将各组大鼠脱臼处死,进行组织、脏器各项生化指标的测定。主要观察指标:参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间、作业正确次数、脏器生化指标的影响。结果:实验纳入72只大鼠,操作过程中脱落9只,最后共63只大鼠进入结果分析。①参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间的影响:与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg&;#183;d)剂量组于迷宫实验第5天均明显缩短[(24.1&;#177;13.3),(14.7&;#177;6.9),(13.7&;#177;7.5)s,P均〈0.051、②参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业正确次数的影响:与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg&;#183;d)剂量组于迷守实验第5天均显著增加[(1.70&;#177;2.07),(3.82&;#177;1.89),(4.36&;#177;1.75)次,P〈0.011。⑧参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠超氧化物歧化酶的影响:勺痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg&;#183;d)剂量组脑、肝组织超氧化物歧化酶活力均显著增加[(127.2&;#177;7.2),(1713&;#177;11.5),(181.7&;#177;10.9)μkat/kg,P〈0.001;(168.0&;#177;93.7).(185.8&;#177;14.9),(200.7&;#177;15.4)μkat/kg,P〈0.05,P〈0.011。④参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响:与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg&;#183;d)剂量组脑、肝组织丙二醛含量均明显降低[(296.0&;#177;37.8),(204.6&;#177;43.5),(1973&;#177;43.5)nmol/g,P〈0.001;(238.9&;#177;60.8),(160.3=29.4),(152.1&;#177;34.4)nmol/g,P〈0.01]。⑤参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响:与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg&;#183;d)剂量组脑、肝组织脂褐素含量均明显降低[(10.88&;#177;1.95),(6.35&;#177;155),(5.85&;#177;1.23)μg/g,P〈0.001:(7.17&;#177;1.75),(4.38&;#177;1.54),(3.69&;#177;1.24)μg/g,P〈0.01].结论:中药参仙汤具有提高多发性脑梗死性痴呆大鼠脏器组织超氧化物歧化酶活力、减轻脂质过氧化反应、降低组织丙二醛和脂褐素含量的作用,通过减轻脑缺血再灌注的自由基损伤,从而改善多发性脑梗死性痴呆大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

12.
赵莘瑜  王海珍  魏洁 《临床荟萃》2004,19(5):270-271
多发梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)和阿尔茨海默病(Alzheimer type dementia,DAT)是最常见的两种痴呆类型,占我国痴呆发病率的 95%[1].但是两者的鉴别诊断十分困难,目前仍无特征性的指标,主要依靠病史、临床表现、神经精神量表和影像学进行评价,超过半数的患者生前不能做出明确诊断.  相似文献   

13.
目的建立大鼠脑多梗死性痴呆(MID)模型。方法从大鼠颈内动脉逆行注入4mg/ml、8mg/ml葡聚糖凝胶微粒。术后24h对大鼠行行为学评分,术后26~30d行Morris水迷宫实验以及尼氏染色。结果 8mg/ml组动物行为学评分显著高于4mg/ml组;后续试验中模型组选取8mg/ml组。水迷宫实验模型组大鼠逃避潜伏期与空白组以及假手术组相比明显延长(P<0.01),穿越目标区域的次数明显减少(P<0.01)。尼氏染色可观察到模型组固缩凋亡的尼氏体。结论葡聚糖凝胶能制备大鼠多梗死性痴呆。  相似文献   

14.
防治危险因素对多梗死性痴呆的临床意义   总被引:4,自引:2,他引:4  
高血压、高脂血症、高黏血症、心脏病和糖尿病是MID的主要危险因素。预防和控制这些危险因素可能有助于预防和延迟MID的发生。为探讨其相关因素,对多发性脑梗死(MCI)654例进行分析结果证明积极控制以上危险因素,能有效预防脑卒中的复发。  相似文献   

15.
老年多发性脑梗死痴呆是因患者长期高血压和动脉粥样硬化,使脑微小动脉出现变性、坏死、产生微动脉血栓,在脑组织中留有空隙,使中枢神经多发、多处受损,患者出现多发性卒中,最后导致某些精神症状及痴呆,护理体会如下。  相似文献   

16.
目的 对多梗死性痴呆(MID)患者进行神经心理学及P300检查,分析P300在MID诊断中的价值。方法 应用神经心理学量表及P300检测MID组、多发性脑梗死非痴呆对照组(MI)组、正常对照(NC)组,分别测得简易精神状态检测量表(MMSE)、长谷川智能检查量表(HDS)、日常生活能力表(ADL)及P300潜伏期和波幅结果。结果 NC组P300潜伏期95%正常范围的正常值为287.24~374.8  相似文献   

17.
目的探讨多发梗死灶痴呆(multi-infarctdementia,MID)的临床相关因素及脑电图和脑CT变化的特征。方法:对34例MID患者(MID组)和30例对照组患者的受教育程度,既往史、梗死部位进行对比分析。结果MID组受教育程度低、高血压史、糖尿病史、≥2次脑卒中史、皮质梗死,皮质合并皮质下梗死,多发性梗死,双侧梗死者与对照组相比均有显著性差异(P<0.05~0.01)。MID组脑电图异常率82%,α节律变慢出现弥漫性θ和δ波增多,波幅降低。CT和MRI表现为皮质及皮质下脑萎缩、脑室系统有扩大现象。结论文化水平低、高血压、糖尿病、反复卒中是MID的危险因素。皮质梗死、皮质合并皮质下梗死、多发性梗死、双侧梗死与MID的发生有关。  相似文献   

18.
张明义  戴志华 《临床荟萃》2007,22(8):558-561
目的探讨多奈哌齐(安理申)对多发梗死性痴呆(MID)的治疗效果。方法58例由于多发脑梗死所致的轻、中度MID被分为安理申治疗组(n=30)和对照组(n=28),观察其疗效及治疗前后的电生理学改变。结果服用安理申6周,治疗组的记忆力有改善,服用安理申12周,治疗组的记忆力、计算力、定向力和语言概括力均有显著改善,有效率为90.0%;同时脑干听觉诱发电位Ⅲ~Ⅴ波峰间期(Ⅲ~ⅤIPL)和Ⅰ~Ⅴ波峰间期(Ⅰ~ⅤIPL)两耳差值也确有好转,服用过程中未见明显不良反应。结论安理申能在一定程度上改善轻、中度MID患者的认知功能。  相似文献   

19.
背景解放军总医院自行研制的参仙汤方,经临床初步观察28例脑血管性痴呆患者,其智能量表分值有明显提高.目的观察中药复方参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆的影响,并对其抗自由基损伤能力进行分析.设计双盲随机对照实验.单位解放军总医院中医科.材料实验于1997-05/12在解放军总医院中医科完成.选取3个月龄SD大白鼠72只,随机分为6组正常对照组,痴呆模型组,阿尼西坦组,参仙汤30,15,7.5/g(kg·d)剂量组,12只/组.参仙汤由人参、仙灵脾、何首乌、地龙等组成.按传统煎药法煎取药液,以恒温水浴锅分别浓缩成含生药2.0,1.0,0.5g/mL.方法参仙汤30,15,7.5g/(kg·d)剂量组分别按成人每公斤体质量剂量的20,10,5倍给予参仙汤灌胃,剂量分别为生药30,15,7.5g/(kg·d);阿尼西坦组给予100 mg/(kg·d)阿尼西坦灌胃;痴呆模型组和正常对照组分别灌以等量生理盐水.连续给药7 d,第7天给药后1h开始造模.除正常对照组外,其余各组均造模.左心室注射液体石蜡栓子0.25 mL/kg,建立多发性脑梗死模型.造模后继续给药至42 d.然后采用水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行评估.实验结束后1h将各组大鼠脱臼处死,进行组织、脏器各项生化指标的测定.主要观察指标参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间、作业正确次数、脏器生化指标的影响.结果实验纳入72只大鼠,操作过程中脱落9只,最后共63只大鼠进入结果分析.①参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组于迷宫实验第5天均明显缩短[(24.1±13.3),(14.7±6.9),(13.7±7.5)s,P均<0.05].②参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业正确次数的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组于迷宫实验第5天均显著增加[(1.70±2.07),(3.82±1.89),(4.36±1.75)次,P<0.01].③参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠超氧化物歧化酶的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织超氧化物歧化酶活力均显著增加[(127.2±7.2),(171.3±11.5),(181.7±10.9)μkat/kg,P<0.001;(168.0±23.7),(185.8±14.9),(200.7±15.4)μkat/kg,P<0.05,P<0.01].④参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织丙二醛含量均明显降低[(296.0±37.8),(204.6±43.5),(197.3±43.5)nmol/g,P<0.001;(238.9±60.8),(160.3±29.4),(152.1±34.4)nmol/g,P<0.01].⑤参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织脂褐素含量均明显降低[(10.88±1.95),(6.35±1.55),(5.85±1.23)μg/g,P<0.001;(7.17±1.75),(4.38±1.54),(3.69±1.24)μg/g,P<0.01].结论中药参仙汤具有提高多发性脑梗死性痴呆大鼠脏器组织超氧化物歧化酶活力、减轻脂质过氧化反应、降低组织丙二醛和脂褐素含量的作用,通过减轻脑缺血再灌注的自由基损伤,从而改善多发性脑梗死性痴呆大鼠的学习记忆能力.  相似文献   

20.
无症状性脑梗死与多梗死性痴呆的相关因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨无症状性脑梗死(SCI)与多发性梗死性痴呆(MID)的相关因素和患病率。方法:以脑部CT或MRI检查有脑梗死而无相关临床症状诊断为SCI,设对照组,随访10年,分别观察MID患病率及对相关因素进行分析。结果:SCI组MID患病率为48.30%,对照组24%,两组差异显(P<0.01)。相关因素两组均以高血压病为首。结论:SCI临床并非少见,在伴有考虑MID。  相似文献   

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