胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用

肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用 ,血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长 ,肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段     

胰腺癌组织VEGF和MVD表达与CT灌注成像的关系

血管内皮生长因子作为肿瘤血管生成的一种主要调控因子,与微血管密度密切相关．胰腺癌组织的血管内皮生长因子和微血管密度的测定对于判断患者的预后,指导临床治疗和判断疗效等具有重要作用．CT灌注成像可以通过无创伤检查反映胰腺癌的肿瘤血管构成, 在治疗前后提供有价值依据,对胰腺癌的诊治有重要意义．     

血管相关因子在胰腺癌中的表达及意义

大量研究证实，肿瘤血管生成与肿瘤生长、浸润、转移及预后有密切关系。本研究通过检测胰腺癌中内皮抑素(endostatin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及微血管密度(MVD)的表达情况，探讨血管相关因子与胰腺癌临床病理参数的关系。     

血管内皮生长因子和微血管密度在胰腺癌与壶腹部癌中的对比研究

目的 分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和微血管密度(microvessel density, MVD)在胰腺癌和壶腹癌中的表达,探讨血管生成两种肿瘤发展过程中的差别及意义.方法 选取43例胰腺癌和45例壶腹部癌标本,应用免疫组化方法检测VEGF表达和MVD计数.结果 胰腺癌和壶腹部癌在患者性别、年龄、血液肿瘤标志物和肿瘤分化程度等方法无明显差别,但在首发症状、手术方式、术后并发症、肿块大小、病理类型、有无淋巴结转移、TNM分期、治疗结果及生存期等方面吸显著性差异(P＜0.05).胰腺癌VEGF表达阳性率为76.7%,壶腹部癌为73.3%,两者之间无显著性差异(P＞0.05).结论胰腺癌的恶性程度远高于壶腹部癌,胰腺癌的高血管生成活性可能是其原因之一.     

血管内皮生长因子和微血管密度在胰腺癌与壶腹部癌中的对比研究

目的分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)在胰腺癌和壶腹部癌中的表达,探讨血管生成在两种肿瘤发展过程中的差别及意义。方法选取43例胰腺癌和45例壶腹部癌标本,应用免疫组化方法检测VEGF表达和MVD计数。结果胰腺癌和壶腹部癌在患者性别、年龄、血液肿瘤标志物和肿瘤分化程度等方面无明显差别,但在首发症状、手术方式、术后并发症、肿块大小、病理类型、有无淋巴结转移、TNM分期、治疗结果及生存期等方面有显著性差异(P<0.05)。胰腺癌VEGF表达阳性率为76.7%,壶腹部癌为73.3%,两者之间无显著性差异(P>0.05);胰腺癌MVD为50.01±26.33,壶腹部癌MVD为30.91±15.75,两者之间具有显著性差异(P<0.05)。结论胰腺癌的恶性程度远高于壶腹部癌,胰腺癌的高血管生成活性可能是其原因之一。     

抗血管生成治疗在胰腺癌治疗中的研究进展

血管生成是包括胰腺癌在内的实体肿瘤生长和转移的必要因素,抗血管生成治疗为胰腺癌的治疗带来了新的希望.其中血管内皮生长因子(VEGF)处于核心地位.但由于胰腺癌生长和转移的复杂性,抗VEGF治疗需与其它抗血管生成通路治疗、放疗和化疗联合应用.     

胰腺癌组织中p21ras表达与血管生成的关系

目的探讨胰腺癌组织中p21ras表达与VEGF表达、血管生成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织中p21ras、VEGF蛋白表达及肿瘤微血管密度，分析p21ras表达与VEGF表达、血管生成的关系。结果胰腺癌组织中p21ras表达阳性率为60．41％，VEGF表达阳性率为64．58％，胰腺癌组织中p21ras和VEGF表达明显高于癌旁组织（P〈0．05）。p21ras表达与VEGF表达及MVD有相关性（P〈0．05）。结论p21ras表达可上调胰腺癌组织中VEGF表达，促进微血管增生。     

胰腺癌中三种血管生长因子受体的表达研究

目的：胰腺癌能依赖多种血管生长因子及受体的多步骤调控导致肿瘤血管大量生长。探讨血管内皮生长因子受体（flt-1)，碱性成纤维细胞生长因子受体（bFGFR)及血小板衍生生长因子受体（PDGFR）与胰腺癌生物学行为的关系及受体之间相互关系。方法：应用免疫组化方法检测51例胰腺癌及32例急慢性胰腺炎患者病变组织中，flt-1、bFGFR、PDGFR的表达。结果：flt-1、bFGFR、PDGFR在胰腺癌患者中的阳性率为52．9％，54．9％和45．1％，在胰腺炎中的阳性率为18．8％，18．8％和21．9％，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01），它们的高表达与胰腺癌的分化程度呈负相关（P＜0．05或P＜0．01），与肿瘤大小无关（P＞0．05）。flt-1、bFGFR、PDGFR在胰腺癌中阳性表达呈相关密切关系（P＜0．05），它们在胰腺癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导，相互诱导协同或互补作用。结论：flt-1、bFGFR、PDGFR的阳性表达可作为胰腺癌生长，转移及预后的重要判定指标，三种血管生长因子受体可作为胰腺癌抑血管生成治疗的有效靶点。     

胰腺癌组织中VEGF、PCNA与血管生成的关系及预后相关性

目的 探讨胰腺癌组织中VEGF、PCNA和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌及癌旁组织、6例正常胰腺组织中VEGF、PCNA的表达和微血管密度（MVD）。结果 胰腺癌组织中VEGF、PCNA的阳性表达率分别为54．17％和77．5％，显著高于癌旁组织和正常组织的表达率（P〈0．01），胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织和正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和TNM分期有关（P=0．020，P=0．045），并且与MVD有相关性（r=0．294，P=0．043）。PCNA与临床病理因素无关。多元回归分析显示VEGF、PCNA和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 血管生成在胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用，抗肿瘤血管生成可能会提高胰腺癌的治疗效果。     

重组腺病毒介导的反义血管内皮生长因子对胰腺癌细胞生长的抑制作用

目的：构建表达反义VEGF165的重组腺病毒，探讨腺病毒介导的VEGF165反义核酸治疗胰腺癌的可行性。方法：应用基因重组技术，将513bp的人VEGF165cDNA反向克隆到腺病毒粘粒载体pAxCAwt的SwaI酶切位点。重组粘粒与腺病毒DNA末端肽复合物混合后以磷酸钙共沉淀法转染263细胞，制备出表达反义VEGF165的重组腺病毒。建立胰腺癌裸鼠皮下种植瘤模型，瘤体内直接注射重组腺病毒，观察肿瘤的生长及血管生成情况。结果：成功构建了反义VEGF165腺病毒粘粒载体pAxCAwt-αVEGF，并制备出高滴度的反义VEGF165重组腺病毒，注入胰腺癌瘤体内后，治疗组肿瘤生长速度比对照组明显减慢（P＜0．01），治疗组肿瘤微血管密度也明显减少（P＜0．01）。结论：反义VEGF165重组腺病毒可以抑制胰腺癌的血管生成和肿瘤生长，有潜在的应用价值。     

胰腺癌组织中p21ras表达与血管生成的关系

目的 探讨胰腺癌组织中p21ras表达与VEGF表达、血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织中p21ras、VEGF蛋白表达及肿瘤微血管密度,分析p21ras表达与VEGF表达、血管生成的关系.结果 胰腺癌组织中p21ras表达阳性率为60.41%,VEGF表达阳性率为64.58%,胰腺癌组织中p21ras和VEGF表达明显高于癌旁组织(P＜0.05).p21ras表达与VEGF表达及MVD有相关性(P＜0.05).结论 p21ras表达可上调胰腺癌组织中VEGF表达,促进微血管增生.     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17%和50%,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043).p53与淋巴结转移及预后相关(P < 0.05)而与VEGF、MVD之间无关.MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=-0.371 P=0.011).多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗.     

肿瘤血管生成及其抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管形成,血管内皮生长因子及其受体是目前发现的最重要的促肿瘤血管生长因子,在肿瘤血管生成过程中发挥关键作用。鉴于肿瘤血管生成在肿瘤生长、浸润和转移中的重要作用,近年来开始了抗血管生成治疗肿瘤的新方法——抗血管生成疗法。本文着重综述了肿瘤血管生成及其抗肿瘤血管生成治疗的研究进展。     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD)。结果 胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17％和50％,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P<0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043)。p53与淋巴结转移及预后相关(P<0.05)而与VEGF、MVD之间无关。MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=0.371 P=0.011)。多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗。     

缺血性脑血管病与血管生成

脑组织缺血后梗死灶周各种血管生成生长因子及其受体表达上调，同时血管内皮细胞增殖和微血管新生，血管新生的程度与患者的预后明显相关。给予血管生成生长因子能起到促进脑血管生长、神经功能恢复和改善预后的作用，从而为脑缺血疾病的治疗提供了新的思路。     

胃癌血管内皮生长因子与微血管密度的关系

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种重要的促肿瘤血管生长因子［１］，ＦⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用ＶＥＧＦ和ＦⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域ＶＥＧＦ阳性表达和微血管密度（Ｍ...     

胰腺癌组织中VEGF、PCNA与血管生成的关系及预后相关性

目的探讨胰腺癌组织中VEGF、PCNA和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌及癌旁组织、6例正常胰腺组织中VEGF、PCNA的表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、PCNA的阳性表达率分别为54.17%和77.5%,显著高于癌旁组织和正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织和正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和TNM分期有关(P = 0.020, P = 0.045),并且与MVD有相关性(r = 0.294, P = 0.043).PCNA与临床病理因素无关.多元回归分析显示VEGF、PCNA和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论血管生成在胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用,抗肿瘤血管生成可能会提高胰腺癌的治疗效果.     

子宫内膜癌组织中c-Met基因的表达及其与血管生成的关系

实体肿瘤的生长是血管生成依赖性的，因此，抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗研究的热点。研究表明，原癌基因、抑癌基因的改变不仅在肿瘤的发生中起关键作用，而且在肿瘤的血管生成中亦起重要作用。微血管密度(MVD)是衡量血管生成的定量指标。原癌基因c-Met的激活与多种肿瘤的发生有关。     

胰腺癌与血管生成

胰腺癌确诊时70％以上属于晚期，缺乏有效的治疗措施。近几年的大量研究汪实血管生成是肿瘤发生的早期事件，也是肿瘤发展和远处转移的必要条件。本扼要介绍了血管生成与胰腺癌发生、发展的关系及其对胰腺癌诊治的作用，对目前有望用于胰腺癌诊治研究的血管相关因子作简要综述。     

肿瘤血管生成和抑制在结直肠癌中的研究现状

结直肠癌是我国常见恶性肿瘤。15％-35％的患者在发现原发癌时已有肝转移，手术切除后5年生存率不到40％。肿瘤血管生成（angiogenesis）是指肿瘤细胞诱导的微血管持续、失控性生长和肿瘤血液循环建立的过程。包括毛细血管基底膜降解，血管内皮细胞迁移、增殖、形成管状结构，基底膜形成以及血流贯通等诸多环节。该过程受肿瘤细胞和肿瘤基质细胞表达的癌基因和生长因子调控，亦受机体神经内分泌等因素的影响，其中血管调节因子（包括肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子）起中心调控作用，当两者的平衡被打破．肿瘤血管生成因子占优势时，即发生肿瘤血管生成。