阿司匹林抵抗与心血管事件

1引言抗血小板聚集治疗在预防心血管急性血栓栓塞性疾病方面起着重要的作用。临床试验证明,阿司匹林是一种有效的抗血小板聚集药。抗血小板聚集实验者协会回顾分析了超过10万例接受阿司匹林治疗者和未接受阿司匹林治疗者的资料,证实了阿司匹林的作用,表明阿司匹林能使高危血管性疾病患者的病死率、心肌梗死和脑卒中的发生率降低25%,血管移植、动脉阻塞发生率减少48%,肺栓塞发生率减少67%,深静脉血栓发生率减少23%[1]。然而不幸的是,并非所有的患者均能获得一致的抗血小板聚集效益。近年来,有学者采用“阿司匹林抵抗”来描述服用治疗剂量的阿…     

冠心病患者发生阿司匹林抵抗的有关研究

目的探讨冠心病患者发生阿司匹林抵抗的概率以及相关影响因素方法79名冠心病患者服用阿司匹林（100mg/d）7天以上，分别用ADP和从作诱导剂，检测血小板聚集功能。结果用光学法（广为使用的方法）测定血小板聚集功能，阿司匹林抵抗发生率为11．4％（n=9）。阿司匹林抵抗组高血压患者的比率（44．4％）与阿司匹林敏感组（25．0％）比较有显著差别（P=0．01）。结论对服用阿司匹林的患者要检测其血小板聚集功能。高血压患者易发生阿司匹林抵抗，这提示这类患者要调整抗血小板药物，加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物。     

血小板聚集率测定在老年动脉粥样硬化用药监控中的意义

阿司匹林肠溶片因用药不当诱发出血并不少见。氯吡格雷多用于阿司匹林抵抗患者,该类患者约占接受阿司匹林治疗者的10%,多为高龄老人。不同诱导剂的血小板最大聚集率(MAR)测定常用于安全用药监测[1-2]。本文分析老年动脉粥样硬化患者应用氯吡格雷和阿司匹林治疗前后的花生四烯酸     

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阿司匹林肠溶片因用药不当诱发出血并不少见。氯吡格雷多用于阿司匹林抵抗患者,该类患者约占接受阿司匹林治疗者的10%,多为高龄老人。不同诱导剂的血小板最大聚集率(MAR)测定常用于安全用药监测[1-2]。本文分析老年动脉粥样硬化患者应用氯吡格雷和阿司匹林治疗前后的花生四烯酸     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

阿司匹林抵抗的脑梗死患者高血糖和高三酰甘油发生率增加

阿司匹林能有效地抑制血小板聚集,是广泛用于预防和治疗缺血性心脑血管疾病的药物之一.然而有很多患者服用阿司匹林后仍会再发血管事件,其血小板活性未被抑制或未被充分抑制,这种现象称为"阿司匹林抵抗(aspirin resistance,An)".本研究通过603例脑梗死患者的血小板聚集试验观察,研究高血糖和高三酰甘油与AB之间的关系.     

阿司匹林抵抗

1 阿司匹林抵抗问题的提出 临床试验表明阿司匹林是心脑血管疾病患者一二级预防有效的抗血小板药物。但是，仍有患者每天服用阿司匹林出现心血管事件。于是提出了阿司匹林抵抗（Aspirin Resistance．AR）这个概念。血小板形成血栓过程包括血小板黏附，活化和聚集。阿司匹林抗血栓作用主要通过抗血小板聚集完成。血小板聚集主要由血小板聚集仪测定，用聚集度表示。Mehta等人的研究表明冠状动脉疾病患者服用阿司匹林后的血小板聚集度有很大差异，部分患者聚集度无明显降低，     

如何用小剂量阿司匹林防治冠状动脉疾病?

前列环素(PGI_2)具有强烈的抑制血小板聚集和扩张血管作用,而血栓素A_2(TXA_2)的作用则相反,二者之间平衡失调常导致血小板与血管壁相互作用异常,这在动脉粥样硬化和冠心病的发生与发展过程中起着重要作用。因此,抗血小板聚集治疗在防治冠状动脉疾病过程中有着重要意义。近年来阿司匹林(ASA)被广泛用于抗血小板聚集的治疗,其合理的剂量应如何掌握,目前尚有争改。本文参考有关文献,对此作一简述。     

西洛他唑治疗经皮冠脉内介入术后对阿司匹林不耐受患者的随访研究

目的:观察经皮冠脉内介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后阿司匹林不耐受患者,改用西洛他唑1年余,对血小板聚集率、血栓发生事件及出血事件发生率的影响。方法:80例冠心病患者行冠脉药物支架植入术后,需长期服用阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗,56例患者在使用阿司匹林后,出现不耐受情况,改用西洛他唑,24例继续原抗血小板治疗方案的患者,随访比较两组患者血小板聚集率、心脑血管事件发生率。结果:平均随访(1.8±0.7)年,两组血小板聚集率均明显下降,西洛他唑组的血小板聚集肾上腺素及血小板聚集二磷酸腺苷均低于阿司匹林组(P<0.05),两组患者临床不良事件发生率差异无统计意义。结论:对PCI术后患者,应用西洛他唑替代阿司匹林,联用氯吡格雷进行抗血小板治疗,经过短期的临床观察,其血小板聚集率优于阿司匹林,安全性与阿司匹林相当。     

阿司匹林在冠心病患者中的合理应用

自20世纪60年代，阿司匹林抗血小板作用被发现至今的40年里，阿司匹林在心血管疾病预防和治疗中的作用日益为人们所熟识。循证医学的大量研究显示，阿司匹林应用于急性心肌梗死、稳定和不稳定型心绞痛以及冠脉血管重建（PCI及CABG）均可使患者受益。现已明确，冠心病患者应用阿司匹林可以减少心肌梗死的危险。对于冠心病的高危人群，阿司匹林可以减少发展为症状性冠心病的风险。     

奥美拉唑预防双重抗血小板治疗时消化道出血的临床观察

急性冠状动脉综合征是冠状动脉内不稳定斑块破裂激活血小板凝集,最终导致血栓形成,阻塞冠状动脉而致心肌缺血,甚至坏死.因而血小板的激活、聚集是血管内血栓形成的关键.故而抗血小板药物可以明显减少高危患者的动脉血栓.近年来,在调脂及抗凝治疗的基础上,应用阿司匹林及硫酸氢氯吡格雷(氯吡格雷)双重抗血小板治疗已经成为急性冠状动脉综合征的标准治疗方案.但是阿司匹林易引起胃肠道出血,特别是加用硫酸氢氯吡格雷抗血小板治疗时,出血倾向更明显.基于这一点,笔者采用奥美拉唑预防阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷抗血小板治疗时的消化道出血,取得较好的疗效,现报告如下.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法 255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林100mg，连服10d，服用最后1d后，24h内抽取空腹静脉血，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测最大血小板聚集率（MAR）。结果 患者中AR发生率8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性AR或ASR患者中女性敏感者居多；如有吸烟者较AR或ASR者居多（11．53％ vs 5．05％）。结论 AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其它安全有效的抗血小板制剂，因阿司匹林需要长期应用，今后预测AR及抗血小板治疗个体化，将是未来抗血小板治疗的研究方向。     

重视阿司匹林抵抗

阿司匹林是应用最为广泛的抗血小板聚集、预防血栓的药物之一,临床上用于心脑血管疾病的预防,但阿司匹林抵抗（AR）却使部分个体对阿司匹林反应不良,降低了其疗效。本文对阿司匹林抵抗的概念、分型、发生机制、发生率、检测方法、临床意义和应对措施作一综述。     

老年心血管疾病患者应用不同剂量阿司匹林抗血小板治疗的临床研究

目的研究老年心血管疾病患者应用不同剂量阿司匹林抗血小板治疗的效果及安全性。方法91例老年冠心病患者随机分为阿司匹林(50 mg/d)组、阿司匹林(100 mg/d)组及对照组(复方丹参滴丸250 mg/d),药物治疗8周后,观察试验前后血常规、血小板聚集率改变及胃黏膜出血损伤等副作用发生情况。结果与对照组比较阿司匹林50 mg/d及100 mg/d对血小板聚集率均有确切的抑制作用;在血小板聚集率抑制方面,阿司匹林50 mg/d与100 mg/d间差异无统计学意义;胃肠道副作用发生情况各组差异无统计学意义,但阿司匹林100 mg/d组发生例数较多。结论老年患者应用阿司匹林50 mg/d及100 mg/d均能获得确切的抗血小板聚集效果,且较安全。     

奥扎格雷与阿司匹林对老年动脉粥样硬化患者抗血小板作用的比较

目的比较阿司匹林与奥扎格雷对老年动脉硬化高危患者血小板聚集率、血浆TXB2的影响及安全性判断。方法筛选81例在我科住院具有动脉硬化高危因素的患者随机分组,在常规治疗的基础上分别给与奥扎格雷、阿司匹林治疗和空白对照。治疗前后测定全血血小板最大聚集率和血浆血栓素B2水平,并观察血常规及生化指标。结果阿司匹林组血小板聚集率和血浆血栓素B2水平显著下降,奥扎格雷组仅血栓素B2下降具有统计学意义。二组均无严重不良反应,奥扎格雷组耐受性更好。结论阿司匹林的抗血小板作用显著又经济,奥扎格雷尚不适合预防用药。     

动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查

目的调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗(AR)或半抵抗(ASR)的发生率及其流行病学特征,并探讨其与动脉粥样硬化危险因素的相关性。方法筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100 mg/d)至少7 d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2(TXB2)水平测定。结果 200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%。血清TXB2水平,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);血清TXB2水平与血小板聚集率有较好的相关性(γ=0.871)。结论社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分患者产生AR或ASR;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2水平可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标。     

心脑血管疾病患者心率变异性与阿司匹林抵抗的研究

目的阿司匹林抵抗患者心率变异性指标的变化。方法服用阿司匹林（100 mg/d）至少7天以上的心脑血管患者作为入选标准。二磷酸腺苷（adenosine disphosphate,ADP）和花生四烯酸（arachidonic acid,AA）作诱导剂在Chrono-log 560 Ca上测定血小板聚集功能。记录受检者24小时动态心电图。结果阿司匹林抵抗发生率为12.5%（n=21）。阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林抵抗组高血压患者的比率（42.9%）与阿司匹林敏感组（29.3%）比较有显著差别（P=0.01）。结论阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义,这提示我们HRV下降的患者服用阿司匹林时,要定期检测血小板聚集功能,一旦发生阿司匹林抵抗,应提示这类患者要及时调整抗血小板药物,加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物。     

业务测验(44)答案和题解

1.低浓度阿司匹林(80～160毫克/日)已可使80%血小板膜的环氧化酶被抑制,血小板产生血栓烷A_2(TxA_2)减少,血小板聚集受抑制,出血时间延长但小剂量阿司匹林不会抑制血管壁的前列环素(PGI_2)合成酶,PGI_2的生成不受限制,后者为抗血小板聚集剂。常规剂量阿司匹林(0.3克每天3次)或大剂量阿司     

冠心病患者心率变异性与阿司匹林抵抗的研究

目的 阿司匹林抵抗患者心率变异性指标的变化.方法 服用阿司匹林(100 mg/d)至少7天以上的心血管患者(79例)作为入选标准.二磷酸腺苷(adenosine disphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作诱导剂在Chrono-log 560 Ca上测定血小板聚集功能.记录受检者24小时动态心电图.结果 阿司匹林抵抗发生率为11.4%(n=9).阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义(P＜0.01).阿司匹林抵抗组高血压患者的比率(44.4%)与阿司匹林敏感组(25.0%)比较有显著差别(P=0.01).结论 阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义,这提示我们HRV下降的患者服用阿司匹林时,要定期检测血小板聚集功能,一旦发生阿司匹林抵抗,应提示这类患者要及时调整抗血小板药物,加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物.     

不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响

目的：观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响，并与阿司匹林作用相比较。方法：实验于2004—06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只，随机分为5组，生理盐水对照组；阿司匹林对照组；氯化镁低剂量组；氯化镁中剂量组；氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药，1次／d，连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集，按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率；用血栓法测定大鼠血栓重量。结果：50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率：氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率，高剂量组优于中剂量组，优于低剂量组(55．5％，46．1％，42．4％；64．3％，59，3％,51，2％；49．5％，30．4％，20．0％)，高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39．0％，55．3％，532％)。②对血栓形成的影响：氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65．8％和55．7％，小剂量组与阿司匹林组基本一致(50．7％．49．1％）。结论：小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当，随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林，说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。