急性脑卒中与心率变异性（HRV）关系的研究

目的探讨急性脑卒中(脑出血与脑梗死)患者HRV变化的特点.方法对急性脑出血49例(A组),急性脑梗死58例(B组),在72h内行HRV检验,并与正常健康人50例(C组)进行对照,将三组HRV指标进行比较分析.结果脑卒中患者HRV较正常人明显减低(P＜0.01);脑出血组HRV较脑梗死组更下降(P＜0.01);死于心脏事件者(并发急性心梗、左心衰竭、严重室性心律失常及室颤等)HRV最低.结论急性脑卒中患者自主神经系统严重失衡,HRV下降,诱发心脏事件,严重影响脑卒中患者的预后,早期检测HRV、预防心脏事件发生具有重要的临床意义.     

大鼠脑缺血耐受与脑自体神经干细胞的增殖

背景:脑缺血耐受与脑自体神经干细胞均具有脑保护作用,但前者能否促使脑自体神经干细胞增殖,学者们报道不一致.目的:明确缺血预处理与大鼠脑梗死后7 d海马区自体神经干细胞增殖的关系,以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响.方法:采用二次线栓法建立局灶-局灶性SD大鼠脑缺血耐受模型,40只SD雄性大鼠随机分为:假手术组,缺血组,假手术+缺血组,预缺血+缺血组,每组10只.脑梗死后3,7 d采用Zea-Longa评分方法进行神经行为学评分,运用荧光免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血侧海马区BrdU标记阳性细胞数量. 结果与结论:脑梗死后3,7 d的Zea-Longa神经行为学评分,预缺血+缺血组低于缺血组、假手术+缺血组(P < 0.01),而缺血组和假手术+缺血组间差异无显著性意义(P > 0.05).脑梗死后7 d缺血侧海马区BrdU标记阳性细胞数,缺血组、假手术+缺血组、预缺血+缺血组高于假手术组(P < 0.01);预缺血+缺血组高于缺血组、假手术+缺血组(P < 0.01);而缺血组和假手术+缺血组间差异无显著性意义(P > 0.05).结果表明缺血预处理可促进大鼠脑梗死后海马区齿状回颗粒下层成体神经干细胞的增殖,并能改善其神经功能缺损症状.     

DWI评价大鼠急性脑梗死模型制备的价值

目的 观察大鼠急性脑梗死模型的MR扩散加权成像(DWI)表现,探讨DWI和神经功能缺失评分判定线栓法制作急性脑梗死动物模型的可靠性.方法 将雄性SD大鼠随机分成3组,对照组(10只)、假手术组(10只)、脑梗死组(10只).脑梗死模型组用Longa线栓法制备大鼠脑梗死模型(大脑中动脉闭塞),假手术组手术方法同脑梗死模型组,仅将线栓插入颈内动脉内约1 min即拔出.两组分别于术后6 h行MR扫描.各组大鼠均于检查完后行断头取脑,将脑组织进行TTC染色和常规HE染色.结果 脑梗死模型组中,栓塞后6 h的神经功能缺失评分＞3.对照组、假手术组及脑梗死模型组中1只大鼠脑组织病理结果为正常,T1WI、T2WI及DWI均未见异常信号.脑梗死组8只DWI序列显示大鼠大脑右侧基底节区出现高信号.以病理结果为金标准,神经功能缺失评分判断脑梗死造模成功的敏感性为89.00%,特异性为100%;DWI表现判断脑梗死造模成功的敏感性为100%,特异性为100%.结论 DWI技术在显示急性期脑梗死的灵敏度方面较神经功能缺失评分优越,可以早期显示脑缺血部位、范围,为动物脑梗死造模提供直观的影像学信息.     

电针对急性脑梗死大鼠血浆t-PA和PAI-1含量的影响

目的:研究电针对急性脑梗死大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组各10只,模型组及电针组大鼠制成脑梗死模型;假手术组手术步骤同前2组,但不线栓;正常组不作任何处理。造模成功后,4组大鼠均同步喂养,电针组大鼠于造模成功后即刻给予电针百会、水沟穴,每天1次,30min。治疗5d后,4组大鼠均采用ELISA法检测血浆t-PA及PAI-1含量。结果:与正常组及假手术组比较,模型组及电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量均显著升高(P<0.01),但电针组低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针能显著降低急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量,调节机体纤溶系统活性,改善梗死区域的血液循环,促进功能恢复。     

模型梗死灶周围DCC和NF-200表达的影响

目的 分析脂肪来源干细胞(ADSC)移植对大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型梗死灶周围神经丝蛋白200(NF-200)和结直肠癌缺失蛋白(DCC)表达的影响。方法 取36只SD大鼠,其中30只用于构建脑梗死大鼠模型,随机分为假手术组(不插入线栓,注入生理盐水)、脑梗死组(插入线栓,注入生理盐水)、移植组(插入线栓,注入ADSC悬液),三组各10只;剩余6只用于分离培养ADSC。分别于造模后第1、2周,采用荧光显微镜观察ADSC在大鼠脑组织中的迁移情况;通过免疫印迹法测定NF-200和DCC蛋白在大鼠脑梗死病灶周围皮质中的表达情况;采用免疫荧光法测定NF-200和DCC在大鼠脑梗死病灶周围皮质中的分布情况。激光扫描共聚焦显微镜下观察DCC蛋白在梗死灶周围皮质中的定位。结果 经荧光显微镜观察可见,移植组脑组织中可见PKH-26标记的ADSC,且多见于脑梗死周围皮质中。经免疫印迹法检测可知,相比假手术组,脑梗死组造模后第1、2周脑梗死病灶周围皮质中NF-200蛋白表达明显下调,DCC蛋白表达明显上调(P 0. 05);与假手术组比较,移植组造模后第1周脑梗死病灶周围皮质中NF-200蛋白表达明显下调(P 0. 05),造模后第1、2周DCC蛋白表达明显上调(P 0. 05);移植组与假手术组造模后第2周NF-200表达的比较,并无显著差异(P 0. 05);相比脑梗死组,移植组造模后第1、2周脑梗死病灶周围皮质中NF-200和DCC蛋白表达水平均显著上调(P 0. 05)。经免疫荧光组织化学染色法检测可知,脑梗死组与移植组脑梗死病灶周围皮质中NF-200和DCC蛋白的表达较假手术组更加明显,且移植组更加明显; NF-200蛋白在大鼠脑梗死病灶周围皮质中主要定位于神经元轴突中,DCC蛋白呈现条索状表达。激光扫描共聚焦显微镜下观察可见,DCC蛋白主要定位于大鼠脑梗死病灶周围皮质中NF-200阳性的神经元轴突中。结论 通过颈动脉注射途径移植的ADSC可移至大鼠脑梗死病灶周围皮质中,且其促进神经元轴突再生修复的作用机制可能与诱导脑梗死病灶周围皮质NF-200和DCC表达密切相关。     

同型半胱氨酸、脂蛋白(a)、纤维蛋白原联合检测在急性脑梗死诊断中的意义

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy),脂蛋白(a)[Lp(a)]和血浆纤维蛋白原(Fg)联合检测在急性脑梗死(ACI)诊断中的意义.方法 选择急性脑梗死患者63例,正常对照组43例,分别检测Hcy,Lp(a)和Fg的浓度,并进行比较,分析其与急性脑梗死的关系.结果 急性脑梗死组Hey,Lp(a)和Fg的浓度分别为19.48±8.42 μmol/L,373±182 mg/L和3.7±1.2 g/L,正常对照组三者的浓度分别为10.66±2.61 μmol/L,181±106 mg/L和2.4±1.0 g/L.急性脑梗死组明显高于正常对照组,差异有统计学显著性意义(P<0.01);急性脑梗死组中各项阳性检出率为Hcy 60.3%,Lp(a) 42.9%和Fg 30.0%,而正常对照组三者的阳性率只有6.9%,11.6%和6.9%,急性脑梗死组明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);三者联合检测阳性率为89%,高于三者任何一个单项阳性率.结论 Hcy,Lp(a)和Fg联合检测有利于急性脑梗死患者的预测、诊断及预后.     

局灶性脑梗死大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达空间分布特征及时间演变规律

目的观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变.方法实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30 min,3,6,9,12,24,36,48 h,3,4,5,6 d共12组,每组6只.采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型.动物处死前1 h注射10 g/L伊文思兰1 mL.正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析.结果参加实验的84只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死后30 min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48 h表达至高峰,但前者表达更显著(P＜0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围.②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达.结论①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征.②二者均在30 min开始表达,48 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应最终通路有放大作用.     

冠状动脉病变情况与心率变异性的关系

目的:探讨冠心病患者心率变异性(HRV)与病变冠状动脉的支数、部位及Gensini积分间的关系,评价HRV对冠心病患者病情严重程度的预测价值.方法:24 h动态心电图测定81例冠心病患者和29例冠状动脉正常者HRV,比较不同病变冠状动脉支数、部位及Gensini积分组间的差别.结果:与冠状动脉正常组相比,单支、两支、三支病变组ASDNN、SDNN、SDANN、RMSSD均降低(均P<0.05),三支病变组较单支病变组HRV亦降低.Gensini评分重度组HRV低于轻度组(P<0.05).左、右冠脉病变组间HRV无统计学差异.结论:冠心病患者HRV下降且与冠脉病变程度密切相关.HRV能作为冠心病患者病情严重程度的预测指标.     

电针百会及神庭穴改善MCAO大鼠学习记忆能力的机制

目的观察电针百会及神庭穴改善大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法选取72只SPF级雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组24只,其中模型组和电针组行左侧MCAO,造模成功后电针组予电针干预,模型组仅固定不干预;假手术组仅切开颈部皮肤,分离颈总、颈内和颈外动脉后直接缝合皮肤。观察大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态学改变,计算脑梗死体积,检测β-catenin和GSK-3β蛋白和基因表达水平变化。结果与假手术组干预后和本组造模前比较,模型组和电针组干预后游泳轨迹和逃避潜伏期延长,且电针组干预后游泳轨迹和逃避潜伏期较模型组明显缩短,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组未见脑梗死病灶,电针组干预后脑梗死体积百分比较模型组缩小,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组海马组织细胞形态结构正常;模型组缺血侧海马组织细胞排列紊乱,出现坏死及神经元细胞缩小变形;电针组缺血侧海马组织细胞大部分形态结构正常,少数细胞序列散乱,可见部分神经元缺血。模型组和电针组β-catenin和GSK-3β蛋白和基因的表达水平较假手术组下降,同时电针组较模型组β-catenin和GSK-3β蛋白和基因的表达水平明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针百会穴、神庭穴通过减轻海马神经元损伤及上调β-catenin与GSK-3β蛋白和基因表达水平起到脑保护作用,提高MCAO大鼠的学习记忆能力。     

功能性电刺激促进脑梗死大鼠肢体功能恢复的神经再生机制

目的:观察功能性电刺激(FES)对急性脑梗死大鼠神经功能和梗死侧室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSC)增殖的影响,探讨FES治疗脑梗死后神经功能恢复的可能机制.方法:将大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠随机分为FES治疗组、安慰电刺激组和假手术组,于造模后第2天开始进行FES治疗.采用改良神经功能损害评分(mNSS)评定大鼠神经功能,运用免疫荧光染色检测梗死侧SVZ区溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)及BrdU/巢蛋白(nestin)、BrdU/神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双标阳性细胞表达数量.结果:各时间点FES治疗组大鼠mNSS评分显著低于安慰电刺激组和假手术组(P＜0.05).治疗后FES治疗组大鼠脑梗死侧SVZ区BrdU+细胞数较安慰电刺激组和假手术组明显增加(P＜0.05),但各组BrdU+/nestin+细胞数占BrdU+细胞数比率无显著性差异(P＞0.05).结论:FES能显著促进脑梗死大鼠神经功能恢复,其中一个重要机制是通过促进梗死侧SVZ区NSC的增殖.     

降纤酶的不同给药途径和时间对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的探讨不同的给药途径下降纤酶去纤作用及其对局灶性脑缺血的影响 ,并分析静脉用药的治疗时间窗问题。方法采用雄性Wistar大鼠共 178只 ,其中 15 4只用线栓法制备局灶性脑缺血模型 ,被随机分为假手术组、降纤酶治疗组及生理盐水对照组 ,根据给药途径的不同每组又分为静脉给药和腹腔给药两个亚组。静脉给药组根据给药时间的不同又分为 0 5、3、6、9、12h5个组。给予神经功能评分 ,脑标本用TTC染色以测量梗死灶体积 ,HE染色以观察病理改变。另 2 4只大鼠分静脉及腹腔两种给药途径注射降纤酶 ,并在注药后 0 5、3、6、12、2 4h采血 ,测定纤维蛋白原浓度。对比分析降纤酶不同给药途径及不同纤维蛋白原水平对疗效的影响及治疗时间窗的问题。结果静脉给药组的纤维蛋白原下降最快 ,3h下降至最低值 ;腹腔给药组的纤维蛋白原平缓下降 ,6h下降至最低。缺血后 0 5、3h经静脉给药治疗组大鼠的神经功能评分改善、脑梗死体积最小 ,与降纤酶腹腔给药组、生理盐水对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ;降纤酶腹腔给药组与生理盐水对照组相比仅神经功能评分改善 ,梗死灶体积无显著差异 (P >0 0 5 )。缺血 6、9、12h静脉给药组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积与对照组比较均无明显差异 (P >0 0 5 )。结论缺血早期静     

头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响

目的探讨头穴丛刺对急性脑梗死大鼠神经行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响。方法将72 只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组：假手术组(A)、造模组(B)和头穴丛刺组(C),每组各24 只。各组再根据脑梗死后不同时间分为6 h、24 h 和3 d 三个亚组,每个时间点各8 只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,观察不同时间点头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及脑组织凋亡相关基因bcl-2 表达的影响。结果脑梗死第3 天,C组大鼠神经功能评分明显低于B组(P<0.01);C组大鼠术后不同时间点缺血半暗区bcl-2 的表达增多,24 h 时达到高峰,与B组比较差异均具有高度显著性差异(P<0.01)。结论头穴丛刺能明显降低急性脑梗死大鼠神经功能评分,促进运动功能恢复;并可促进大鼠缺血半暗区bcl-2 的表达,抑制细胞凋亡。     

1H磁共振波谱对局灶性脑缺血大鼠脑内代谢物变化的定量评估

背景:脑缺血后脑内代谢物会出现异常变化.目的:通过1H磁共振波谱动态观察局灶性脑缺血大鼠脑内一系列生化代谢的改变,客观反映脑缺血恢复期脑内代谢产物的变化规律.设计:随机对照实验.单位:重庆医科大学附属第一医院的神经内科和放射科.材料:实验于2004-04/07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成,选择成年Wistar清结级大鼠24只.随机分为对照组,假手术组和脑缺血组,每组8只.方法:脑缺血组以右侧颈内动脉栓塞制作局灶性脑缺血模型.假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处,对照组麻醉后不作任何处理.应用GE signa Highspeed MRI 1.5T超导磁共振波谱仪,缺血组和假手术组于术后30 min,1,3,6,12,24 h,3,7,15 d,1,2个月对脑梗死区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.对照组也在上述相应的时间点进行检查.主要观察指标:脑梗死区域和对侧半球相应区域乳酸、N-乙酰天冬氨酸、胆碱及肌酸代谢物的变化.结果:参加实验的动物24只,假手术组中途因麻醉过量死亡2只,脑缺血组因脑缺血后严重脑水肿死亡4只,进入结果分析18只大鼠,正常对照组8只,假手术组6只,脑缺血组4只.①正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称.②脑缺血组梗死区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸均于脑缺血后30 min开始升高,3～6 h逐渐降低,但梗死区与对照区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸没有明显差别(P＞0.05).③6 h时患侧的N-乙酰基天冬氨酸显著降低,24 h达最低水平(45.21±0.37),胆碱和肌酸于3 d降到最低(胆碱93.80±0.56,肌酸69.33±0.44),随缺血时间的延长,N-乙酰基天冬氨酸,胆碱和肌酸逐渐增加,尤其是N-乙酰基天冬氨酸增加最明显,2个月时N-乙酰基天冬氨酸较24 h增加2.5倍(112.00±0.03,45.21±0.37,t=-3.33,P＜0.05).④患侧最早于脑缺血后10 min检测到乳酸(47.27±0.21),随缺血时间的推移,脑梗死区与对应区乳酸均持续增加到1 d以上,12 h达高峰,3 d开始减少,脑梗死区乳酸明显高于对侧(66.83±0.43,44.35±0.35,t=2.739,P＜0.05),在1,2个月时乳酸没有再次升高.结论:①1H磁共振波谱能在患侧脑缺血后10 min检测到乳酸,可及早反映动物脑缺血后脑内代谢产物的改变.②1H磁共振波谱能客观定量化反映脑缺血恢复期脑内代谢物的异常.     

补阳还五汤对缺血性脑卒中大鼠神经元自噬的保护作用及机制分析

目的探究补阳还五汤中药对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠再灌注24 h后抗神经元缺血损伤的治疗效果,并分析其改善神经元自噬相关的可能作用机制。方法采用MCAO法对成年雄性SD大鼠进行大脑中动脉闭塞处理2 h,再灌注24 h后成模,分为假手术组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠在MCAO造模手术后进行24 h再灌注,治疗组腹腔注射补阳还五汤方剂,模型组和假手术组大鼠均腹腔注射接受等体积的生理盐水,共计14 d。再灌注损伤后1 d、7 d、14 d进行神经系统损伤严重程度(NSS)评分;第14天进行平衡木行走试验;采用苏木精-伊红染色法测定大脑梗死体积;采用免疫组化分析皮质缺血区存活神经元密度;采用免疫印迹法对自噬相关蛋白表达水平(Beclin1,LC3)和线粒体动力学蛋白水平(Parkin,DRP1,OPA1)。结果与假手术组比较,模型组在MACO术后1 d、7 d、14 d NSS评分显著升高;第7天模型组和治疗组间NSS评分无显著差异(P> 0. 05),第14天时治疗组大鼠NSS评分显著低于同时间点的模型组大鼠评分(P <0. 01)。与假手术组相比,模型组大鼠通过平衡木的时间均显著延长(P <0. 01);而与模型组相比,治疗组大鼠通过平衡木的时间显著缩短(P <0. 01)。第14天后,与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死面积百分比显著升高,缺血皮质缺血区神经元密度显著下降(P <0. 01);与模型组比较,治疗组大鼠脑梗死面积百分比显著降低,皮质区神经元丢失程度显著缓解(P <0. 01)。与假手术组相比,模型组大鼠皮质区Beclin1、LC3-II、Parkin、DRP1和OPA1水平显著均下降(P <0. 001),而与模型组相比,治疗组皮质区Beclin1、LC3-II、Parkin、DRP1和OPA1蛋白表达下降程度显著缓解(P <0. 01)。结论补阳还五汤通过调节大鼠脑卒中后皮质缺血区域自噬,稳定线粒体功能,发挥神经保护作用。     

大鼠大脑中动脉梗死和脑水肿的变化

目的 探讨大鼠永久性大脑中动脉闭塞致脑梗死和脑水肿的变化特点.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠随机(随机数字法)分成正常组、假手术组和脑缺血组,其中脑缺血组按缺血时间分成2 h,4 h,6 h,12 h,18 h,24 h和30 h 7个亚组.线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,行2%氯化三苯基四氮唑溶液染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量,动态观察两者的变化特点.结果 在脑缺血组,缺血4 h局部出现脑梗死灶,方差分析结果显示缺血4 h,6 h脑梗死比无差别(P=0.091);与缺血6 h相比,缺血12 h,18 h,24 h和30 h脑梗死比显著增高(P<0.01),24h达高峰.缺血4 h脑含水量开始增加,6 h后加重,24 h达高峰;缺血18 h,24 h,30 h非缺血侧脑含水量亦增高.脑水肿和脑梗死比存在显著正相关(r=0.834,P<0.01).结论 大脑中动脉闭塞6 h是脑梗死和脑水肿加重的转折点,24 h脑梗死和脑水肿达到高峰,可为临床评估脑梗死和脑水肿的病情及治疗干预的时间窗选择提供实验参考.     

丹红治疗对急性脑梗死大鼠运动功能改善的影响

目的观察丹红注射液治疗对急性脑梗死大鼠运动功能改善的影响。方法制作大鼠急性大脑中动脉栓塞模型。随机分为假手术组、缺血组、缺血＋小剂量丹红组（0.25 ml/kg）和缺血＋大剂量丹红组（0.5 ml/kg）,术后6h开始丹红注射液治疗,每天1次。在治疗前和治疗后的各个时间点采用网屏试验评定运动功能。结果治疗7 d和14 d后,大剂量丹红治疗组的运动功能较小量丹红治疗组明显改善（P〈0.05）。结论大剂量丹红注射液治疗可以改善急性脑梗死大鼠的运动功能。     

养血清脑颗粒对脑缺血大鼠心型脂肪酸结合蛋白水平的影响

目的:通过观察养血清脑颗粒对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠血清心型脂肪酸结合蛋白水平的影响,了解心型脂肪酸结合蛋白是否可以作为大脑中动脉缺血再灌注损伤的早期生化标志物。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉栓塞组及养血清脑颗粒低剂量组、高剂量组,分别灌胃蒸馏水1 mL/(100g·次)或养血清脑颗粒0.05、0.1 g/(100g·次)。大脑中动脉缺血再灌注后24 h采血,酶联免疫吸附试验测定大鼠H-FABP水平。结果:各组大鼠血清H-FABP水平(mmol/L):假手术组(346.00±3.67)、大脑中动脉栓塞组(347.73±3.67)、养血清脑颗粒低剂量组(346.16±5.23)、养血清脑颗粒高剂量组(345.61±4.19),各组间无统计学差异,P>0.05。结论:各组大鼠血清心型脂肪酸结合蛋白水平无统计学差异,在大脑中动脉缺血再灌注损伤后24 h血清心型脂肪酸结合蛋白水平无显著升高,无法确定心型脂肪酸结合蛋白可以作为一个早期诊断脑梗死理想的生化标志物。     

脑梗死大鼠康复训练后脑功能恢复及病理学改变

目的探讨康复对急性脑梗死大鼠脑功能恢复的作用机制及其病理学变化。方法采用抽签法将 3 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (假手术组 )、B组 (造模组 )、C组 (康复组 )。运用血管内线栓法制备脑梗死动物模型 ,术后 2 4h、3d及 7d分别进行Bederson神经功能评分 ,平衡木、转棒、网屏测评 ,并于术后第 7d观察脑组织病理学变化。结果与A组比较 ,B、C组Bederson神经功能评分各时间点均有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;各组大鼠术后 2 4h均出现抓握、行走及协调能力障碍 ,随着时间的延长 ,A组的各项功能很快恢复 ,B、C组功能改善远不及A组 ,有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;与B组比较 ,缺血后 3d ,C组平衡木试验有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;缺血后 7d ,除Berderson评分外 ,均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。脑缺血第 7d ,与A组比较 ,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿 ,周围区神经细胞数目明显减少 ;与B组比较 ,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻 ,神经细胞数目增多。结论康复能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力 ;减轻大鼠脑缺血区脑组织水肿 ,增加周围区神经细胞数目。     

大鼠局灶性脑缺血后水分子弥散的异常

背景:有研究表明,弥散加权成像可以在脑缺血后数分钟即出现异常信号。目的:观察大鼠大脑中动脉脑缺血后表观弥散系数的表现及变化规律。设计:随机对照实验。单位:重庆医科大学临床学院神经内科。材料:实验于2004-04/07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成,选择成年Wistar清结级大鼠18只。随机分为正常对照组,假手术组和脑缺血组,每组6只。方法:采用右侧大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型,假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处,正常对照组麻醉后不作任何处理。于术后7,15,30min,1,3,6,12,24h,3,7,15d,1,2个月做1HMRS检查,获得弥散加权成像和表观弥散系数值。主要观察指标:大鼠脑梗死区域和对侧半球相应区域表观弥散系数值的变化。结果:大鼠缺血组DWI于术后7min出现异常高信号,此时T1WI,T2WI扫描示正常。T1WI,T2WI于缺血后1～3h出现异常高信号,随时间的推移,异常高信号的区域扩大,12h后右侧基底节和额顶叶皮质梗死,以后梗死面积增加不明显。表观弥散系数值于7min时发现降低,30min时表观弥散系数明显升高,1h后开始降低,12h时降到最低水平,24h以后又开始上升,2个月时表观弥散系数值较最低水平约增加5倍,而且随访的2个月中表观弥散系数始终保持明显上升的趋势。相对表观弥散系数显示出相反的变化。结论:表观弥散系数均可以超早期揭示脑缺血的发生,同时对脑血管疾病慢性期也非常敏感。     

大鼠脑缺血再灌注区细胞间粘附分子1表达与白细胞浸润的实验研究

目的：观察大鼠脑缺血－再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、假手术组和缺血２小时再灌注２、４、１２、２４、４８、９６小时组,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞２小时再灌注不同时间点局部脑组织ＩＣＡＭ－１蛋白表达及中性粒细胞浸润情况。结果：大鼠脑缺血 灌液２小时局部脑组织ＩＣＡＭ