不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸含量的影响

目的 探讨不同脑温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测轻度高温、常温、亚低温各组脑缺血组织Glu、Asp、Gly及GABA含量.结果 (1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组Glu、Asp、Gly稍降低,GABA稍增高,但差异均无统计学意义(P均>0.05).(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、Asp、Gly显著降低(P均<0.01),GABA显著增高(P<0.001).结论亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,从而有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,可能使地西泮的神经保护作用得到增强.     

亚低温及银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸水平的影响

目的 探讨亚低温及银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和γ-氨基丁酸(GABA)水平的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、亚低温组、轻度高温GBE组、常温GBE组及亚低温GBE组,每组8只.用线栓法制作大鼠脑缺血模型,GBE组在缺血前12 h～缺血后2 h 4次腹腔注射GBE 300 mg/kg.用高效液相色谱法测定脑组织Glu、Asp、GABA含量.结果 与假手术组比较,除亚低温GBE组Glu、Asp及亚低温组Asp外,其他各组缺血脑组织Glu、Asp、GABA水平均显著增高(P<0.05～0.001).与脑缺血对照组比较,常温GBE组、亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平均显著降低(均P<0.001),GABA水平均显著增高(P<0.01～0.001).与常温GBE组比较,亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平和轻度高温GBE组缺血脑组织GABA水平均显著降低(P<0.01～0.001);而亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织GABA水平和轻度高温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平均显著增高(P<0.01～0.001).亚低温组与亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp、GABA水平差异无统计学意义.结论 亚低温和GBE都能降低缺血脑组织Glu、Asp水平,使GABA水平升高,两者联合应用效果更好.     

脑温对局灶脑缺血再灌注损伤氨基酸含量的影响

目的研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血EAA和IAA的影响。方法建立大鼠可复流MCA闭塞模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑组织Glu、Asp、Gly、GABA含量。结果轻度高温组Glu、Asp、Gly明显增高,GABA短暂增高后下降;亚低温组Glu、Asp、Gly降低,GABA持续增高。结论轻度高温促进［Glu］×［Gly］/［GABA］比值增加,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用;亚低温使［Glu］×［Gly］/［GABA］比值下降,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。轻度高温不利于;亚低温有利于“抑制性保护”机制的建立。     

不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸及自由基的影响

目的 探讨不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组脑缺血组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px及MDA含量.结果 (1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、MDA水平显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px显著增高(P<0.001),MDA显著降低(P<0.001),而Glu、GABA、SOD差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、MDA显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px显著降低(均P<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、MDA显著降低(P<0.01～0.001),GABA、SOD、GSH-Px显著增高(均P<0.001).结论 亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,从而增强地西泮的神经保护作用.     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠30只分为假手术组、常温组和亚低温组。制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察缺血2h再灌注48h后各组大鼠脑组织学改变和HSP70及GFAP的表达。结果常温组大鼠脑皮质下神经元严重坏死,亚低温组皮质下神经元坏死严重程度明显较常温组轻,假手术组未见神经元坏死。常温组大鼠脑组织GFAP和HSP70阳性细胞较多,假手术组、亚低温组GFAP和HSP70阳性细胞少于常温组,假手术组偶见HSP70阳性细胞;图像分析显示,常温组大鼠脑组织GFAP、HSP70表达的平均光密度较假手术组和亚低温组明显增高(均P<0.01)。结论亚低温能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,降低脑组织HSP70及GFAP蛋白的表达。     

病毒性脑炎患者脑脊液5-羟色胺、多巴胺改变及其与精神异常的关系

目的探讨病毒性脑炎患者脑脊液5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等的改变及其与精神异常的关系。方法采用高效液相色谱法(HPLC)检测69例病毒性脑炎患者和21例其他疾病患者对照脑脊液的5-HT、DA及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和高香草酸(HVA)的水平。结果①患者组脑脊液的5-HT、5-HIAA和5-HIAA/HVA比值明显低于对照组(P<0.01),5-HT/DA比值低于对照组(P<0.05),而HVA明显高于对照组(P<0.01)。②患者组划分亚组后进一步比较的结果显示,除无精神异常组的5-HT和对照组的差异无统计学意义外(P>0.05),其余上述指标有或无精神异常组与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);有精神异常组脑脊液中的5-HIAA低于无精神异常组(P<0.05);阳性症状为主组脑脊液中的5-HT、5-HIAA、5-HT/DA和5-HIAA/HVA比值低于阴性症状为主组(P<0.05),5-HT、5-HIAA和5-HIAA/HVA比值低于无精神异常组(P<0.05),而阴性症状为主组与无精神异常组各指标差异无统计学意义。结论病毒性脑炎患者脑脊液中可能存在5-HT和DA功能失衡,且这种失衡可能与患者出现的精神症状有关。     

犬脑干持续缺血模型氨基酸含量的动态变化

目的 :探讨氨基酸递质及调质在缺血性脑干损伤中的作用。方法 :建立犬脑干缺血模型 ,测定脑干缺血 3 0min组 ,缺血 3h、6h、12h后氨基酸的含量。结果 :与假手术组相比 ,Glu ,Asp ,Gly ,GABA ,Tau ,Ser ,Gln ,Ala及Thr的含量均随缺血时间的延长而不断增加。海风藤预处理可使缺血时Glu ,Asp及Ser含量的增高程度显著降低 ,使Gly ,GABA及Tau的增高显著加强。结论 :脑干持续缺血后Glu ,Asp及Ser可能是脑干缺血损害的生化基础。海风藤在脑干缺血中起神经保护作用     

亚低温治疗颅脑创伤患者颅内生化代谢动态研究

目的应用微透析技术研究了24例颅脑创伤患者脑细胞间液中葡萄糖(Glu)、乳酸(Lac)、丙酮酸(Pyru)、甘油(Gly)、乳酸/葡萄糖比值(L/G)和乳酸/丙酮酸比值(L/P)的变化规律以及亚低温治疗的影响。方法将微透析导管分别插入患者脑创伤病灶半暗带区、相对正常脑组织区和腹部皮下组织,收集微透析液,灌流速度为0.3μl/min。1管透析液/h。平均收集时间为67.37±21.20h;收集的透析液用生化分析仪测定Glu、Lac、Pyru和Gly。结果(1)亚低温治疗较常温治疗可明显降低患者脑创伤病灶半暗带区GLY,明显升高L/P比值, 而Glu、Lac、Pyru、L/G与常温组无显著性差异;(2)亚低温治疗较常温治疗能显著降低相对正常的脑组织Glu、Lac含量和L/P比值,但对Pyru、L/G、Gly较常温组无显著性差异;(3)亚低温治疗较常温治疗可显著提高Glu含量,降低腹部组织Lac、Gly含量和L/G、L/P的比值,但对Pyru含量无明显调节作用。结论微透析技术提供了一种实时监测颅脑创伤患者脑和皮下组织细胞间液生化指标的手段,亚低温治疗能预防患者近损伤区细胞膜的进一步降解,对未受伤的脑组织和腹部组织具有更好的保护作用,从而防止继发性损害。     

蒙医针刺对卒中后抑郁模型大鼠的影响

目的观察蒙医针刺对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的影响。方法把24只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、西药组,自由饲养。应用栓线法形成局灶性脑缺血再灌注损伤后实施慢性温和性应激刺激结合孤养14d,建立PSD模型。模型成立后治疗14d。酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马组织的5-HT、NE、DA含量和血清IL-2、IL-6、TNF-α表达。结果治疗后,与假手术组比较,模型组大鼠海马组织的5-HT、NE、DA含量显著降低(P0.01,P0.05);血清IL-2、IL-6和TNF-α表达水平显著增高(P0.01)。与模型组大鼠比较,针刺组和西药组大鼠海马组织5-HT、NE、DA含量显著增加(P0.01,P0.05);血清IL-2、IL-6和TNF-α表达水平显著降低(P0.01,P0.05)。针刺组与西药组无显著性差异(P0.05)。结论蒙医针刺可明显增加脑组织的单胺递质含量,调节血清细胞因子水平,说明蒙医针刺治疗卒中后抑郁症有一定的抗抑郁作用。     

癫痫大鼠骨髓干细胞移植后海马组织中氨基酸含量分析

目的了解人骨髓间充质干细胞(hMSC)移植后致痫大鼠海马组织中氨基酸含量变化。方法采用氯化锂-毛果芸香碱诱发雄性SD大鼠癫痫持续状态(SE)模型。大鼠随机分为MSC组、磷酸缓冲液(PBS)组、假手术组(Sham)和正常对照组。术后10周断头取海马组织,测定兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)及抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量。结果hMSC组和正常对照组海马组织Asp、Glu和GABA含量差异有统计学意义(P<0.05),Gly含量差异无统计学意义(P=0.0617);致痫成功的hMSC组、PBS组和假手术组海马组织中氨基酸含量比较差异均无统计学意义。结论所有致痫大鼠海马组织中氨基酸含量均低于正常对照组,hMSC移植并未明显改变SE大鼠海马组织中氨基酸含量。     

Brain Storming in Brain Trauma

Neurocritical Care -     

Brain Tissue Oxygenation in Children Diagnosed With Brain Death

Background  

Diagnosing brain death in children is challenging. Guidelines recommend using confirmatory testing to provide ancillary information to support the diagnosis. Brain tissue oxygenation (PbtO₂) is being increasingly used in the adult neurocritical care for continuous monitoring of the adequacy of brain oxygenation; however, data in pediatrics is limited. Evidence from adult studies suggests that persistent PbtO₂ of 0 mmHg is associated with brain death, but this relationship has not yet been demonstrated in children; therefore, we examined our experience with PbtO₂ monitoring and brain death in children with acute neurological pathology.     

Noninvasive Brain Stimulation to Modulate Neuroplasticity in Traumatic Brain Injury

Objective: To review the use of noninvasive brain stimulation (NBS) as a therapeutic tool to enhance neuroplasticity following traumatic brain injury (TBI). Materials and Methods: Based on a literature search, we describe the pathophysiological events following TBI and the rationale for the use of transcranial magnetic stimulation (TMS) and transcranial direct current stimulation (tDCS) in this setting. Results: The pathophysiological mechanisms occurring after TBI vary across time and therefore require differential interventions. Theoretically, given the neurophysiological effects of both TMS and tDCS, these tools may: 1) decrease cortical hyperexcitability acutely after TBI; 2) modulate long‐term synaptic plasticity as to avoid maladaptive consequences; and 3) combined with physical and behavioral therapy, facilitate cortical reorganization and consolidation of learning in specific neural networks. All of these interventions may help decrease the burden of disabling sequelae after brain injury. Conclusions: Evidence from animal and human studies reveals the potential benefit of NBS in decreasing the extent of injury and enhancing plastic changes to facilitate learning and recovery of function in lesioned neural tissue. However, this evidence is mainly theoretical at this point. Given safety constraints, studies in TBI patients are necessary to address the role of NBS in this condition as well as to further elucidate its therapeutic effects and define optimal stimulation parameters.     

Distribution of Felbamate in Brain

Summary: We studied the distribution of felbamate (FBM) in rat brain using a brain imaging scanner to analyze thaw-mount autoradiographs. After intravenous injection of [¹⁴C]FBM in rats, the autoradiographic distribution of isotope labeling patterns in brain was captured on x-ray film. Densitometric differences on the x-ray film were converted into color-code variations representing the different concentrations of FBM in regions of the brain. We demonstrated that relatively uniform concentrations of FBM were detected throughout the brain. In all brain regions examined, there were no specifically high or low concentrations of FBM. We conclude that the FBM distributes uniformly.