硒-甲基硒代半胱氨酸对乳腺癌细胞端粒酶活性和hTERT基因表达的影响

目的研究有机硒化合物硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenoey-stein,MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞端粒酶活性的影响,探讨其诱导细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度的MSC(12.5、25、50、100、200·mol/L)RPMI-1640培养液分别作用于人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞24h、48h,ELISA法检测端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞hTERT mRNA基因的表达;SPSS16.0进行数据录入及统计学分析。结果各MSC浓度处理组明显抑制端粒酶活性和hTERT mRNA的表达(P<0.01)。结论 MSC能够抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导凋亡,其发生机制可能与端粒酶活性、hTERTmRNA表达的降低有关。     

土荆皮酸对人卵巢癌细胞端粒酶活性及有关基因的影响

目的 探讨土荆皮酸(PAB)对人卵巢癌细胞株A 2780细胞端粒酶活性的影响及其机制,为开发新的治疗及预防卵巢癌的天然化合物提供基础.方法 采用改良的端粒重复扩增(TRAP)-ELISA方法检测土荆皮酸对A 2780细胞端粒酶活性的影响.半定量RT-PCR方法检测PAB作用后A 2780细胞端粒酶逆转录酶(hTERT)及c-myc原癌基因tuRNA的表达水平.结果 (1)PAB对A 2780细胞增殖珠抑制呈剂量依赖效应,IC50为5μmol·L-1;(2)端粒酶活性经过PAB处理后呈现明显的下降趋势,且具有时间一效应关系,培养48h后,端粒酶活性受到显著抑制;(3)hffERT mRNA、c-myc mRNA表达量在5μmol·L-1PAB作用48 h后下降显著,较对照组分别下降了44.3%和53.4%(P＜0.05).结论 土荆皮酸可通过下调hTERT基因转录抑制A 2780 细胞的端粒酶活性,PAB很有可能是一种新的治疗并预防卵巢癌的天然化合物.     

三氧化二砷对卵巢癌细胞端粒酶活性及hTERT蛋白表达的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3 )对卵巢癌细胞株A2780端粒酶活性的影响.方法应用端粒酶多聚酶联反应-酶联免疫测定(PCR-ELISA)方法检测As2O3作用后卵巢癌细胞系A2780细胞端粒酶活性的变化并使用流式细胞仪检测hTERT蛋白表达.结果 0.25μmol/ L As2O3 (24～72 h) 可抑制卵巢癌细胞系A2780的端粒酶活性及hTERT蛋白表达,抑制作用呈时间依赖性效应.结论 As2O3可以通过降低hTERT蛋白表达进而抑制卵巢癌细胞的端粒酶活性.     

三氧化二砷对卵巢癌细胞端粒酶活性及hTERT蛋白表达的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3)对卵巢癌细胞株A2780端粒酶活性的影响。方法应用端粒酶多聚酶联反应-酶联免疫测定(PCR-ELISA)方法检测As2O3作用后卵巢癌细胞系A2780细胞端粒酶活性的变化并使用流式细胞仪检测hTERT蛋白表达。结果0.25μmol/LAs2O3(24~72h)可抑制卵巢癌细胞系A2780的端粒酶活性及hTERT蛋白表达,抑制作用呈时间依赖性效应。结论AsO可以通过降低hTERT蛋白表达进而抑制卵巢癌细胞的端粒酶活性。     

肝癌端粒酶逆转录酶表达与端粒酶活性相关性及临床意义

目的 探讨肝细胞肝癌（HCC）中端粒酶逆转录酶（hTERT）蛋白表达情况与端粒酶活性的相关性及其临床意义。方法 采用免疫组化S-P法检测52例HCC癌组织及相应癌旁组织中hTERT蛋白表达，并用TRAP-ELISA法检测上述组织中的端粒酶活性。结果 HCC癌组织中hTERT蛋白与端粒酶活性表达阳性率分别为86．5％（45／52）和80．8％（42／52），它们与相应癌旁组织比较差异均有显著性（P〈0．01）；且癌组织中hTERT蛋白阳性表达与端粒酶活性呈高度正相关（r=0．761，P〈0．001）。hTERT蛋白阳性表达与患者的性别、年龄、有无乙肝、肝硬化、肝功能、肿瘤包膜、病理分级及分期等临床指标无关，而与HCC肿瘤大小有关（P〈0.05）。结论 HCC癌组织中hTERT蛋白过度表达，可能参与肝癌端粒酶活性的调控，而在HCC发生、发展中起重要作用。hTERT蛋白表达与端粒酶活性均可作为HCC诊断的特异性指标。     

hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性影响

目的 检测hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性的影响及其机制.方法 TRAP法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测hTERT蛋白表达.结果 端粒酶活性检测结果显示,A2780细胞吸光度A值为0.492±0.051,hTERT反义核酸作用48h A值降为0.351±0.047,hTERT反义核酸作用72h A值降为0.238±0.024.hTERT蛋白表达检测结果显示,A2780细胞hTERT蛋白阳性率89.513%±3.389%,hTERT反义核酸作用48h后hTERT蛋白阳性率低至71.237%±2.872%,hTERT反义核酸作用72h hTERT蛋白阳性率低至47.767%±1.226%.而hTERT正义核酸无上述作用. 结论 hTERT反义核酸能降低A2780细胞端粒酶活性,其机制可能是降低hTERT蛋白表达量.     

hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性影响

目的:检测hTERT基因反义核酸对A2780细胞端粒酶活性的影响及其机制。方法:TRAP法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测hTERT蛋白表达。结果:检测端粒酶活性,A2780细胞吸光度A值为(0.492±0.051),hTERT反义核酸作用48 h A值降为(0.351±0.051),hTERT反义核酸作用72 h A值降为(0.238±0.024)检测hTERT蛋白表达,A2780细胞hTERT蛋白阳性率(89.513±3.389)%,hTERT反义核酸作用48hhTERT蛋白阳性率低至77.237±2.872%,hTERT反义核酸作用72 h hTERT蛋白阳性率低至(47.767±1.226)%。而hTERT正义核酸无上述作用。hTERT反义核酸作用A2780细胞48 h、72h对hTERTmRNA表达无影响。结论:hTERT反义核酸降低A2780细胞端粒酶活性,机制可能是降低hTERT蛋白表达量。     

亚硒酸钠对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及hTERT表达的影响

目的探讨亚硒酸钠对人胃癌SGC-7901细胞株生长、凋亡和hTERT表达的作用及相关机制。方法用含不同浓度亚硒酸钠(0、0.5、2.5、5.0、8.0μmol/L)的培养液培养SGC-7901细胞24、48、72、96h,用相差显微镜观察亚硒酸钠对SGC-7901细胞形态的影响;MTT法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞细胞的凋亡的影响;链霉亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫细胞化学法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞hTERT蛋白表达的影响。结果 (1)MTT法结果显示:用亚硒酸钠培养SGC-7901细胞株24,48,72,96h后,随浓度增加,吸光度值逐渐降低,24h后当亚硒酸钠浓度大于2.5μmol/L时,与对照组比较其吸光度值均明显降低(P<0.01),48、96h后各浓度亚硒酸钠组与正常对照组比其吸光度值均明显降低(P<0.01)。随浓度的增加,亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长抑制率逐渐增加。(2)流式细胞仪检测结果显示:亚硒酸钠可促进SGC-7901细胞发生细胞凋亡。5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组比正常对照组凋亡率明显升高(P<0.01)。(3)免疫细胞化学法检测结果显示:亚硒酸钠可降低SGC-7901细胞中hTERT蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD),24h时5、8μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),48h时0.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),72h时2.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),96h时实验组与对照组比较MOD均明显降低(P<0.01)。结论亚硒酸钠能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调hTERT表达有关。     

姜黄素抑制人肝癌细胞BEL-7402中VEGF和HIF-1α表达通过PI3K／AKT／FRAP信号传导通路

目的探讨MAPK和PI3K信号传导通路在姜黄素调节VEGF和HIF-1α表达中的作用。方法分别加入LY29400225μmol／L、50μmol／L，U012610μmol／L、20μmol／L，rapamycin 5ng／ml、10ng／ml处理人肝癌细胞BEL-7402，30min后加入姜黄素10μmol／L，对照组单独加入0、10μmol／L姜黄素，缺氧环境中培养6h后，行RT—PCR和Western Blot检测VEGF蛋白、mRNA和HIF-1α蛋白表达；分别加入不同浓度的的姜黄素以及LY294002 25 μmol／L处理人肝癌细胞BEL-7402，缺氧环境中培养6h后，行Western Blot检测磷酸化AKT和总AKT蛋白表达。结果姜黄素10μmol／L＋LY29400225μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋LY294002 50 μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋rapamycin 5 ng／ml组、姜黄素10μmol／L＋rapamycin 10 ng／na组HIF-1α蛋白、VEGF蛋白、mRNA表达分别与姜黄素10μmol／L组相比降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；而姜黄素10μmol／L＋U012610μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋U0126 20 μmol／L组HIF—1α蛋白、VEGF蛋白、mRNA表达分别与姜黄素10μmol／L组相比差异无统计学意义（P〉0.05）；不同浓度的姜黄素、LY294002 25 μmol／L处理的人肝癌细胞BEL-7402缺氧6h后磷酸化AKT蛋白表达逐渐降低，LY294002 25 μmol／L可以基本阻断磷酸化AKT蛋白的表达，而对总AKT蛋白表达无明显变化。结论姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中HIF-1α蛋白和VEGF的表达通过P13K／AKT／FRAP信号传导通路。     

姜黄素对肝星状细胞增殖能力影响

目的探讨姜黄素对体外培养大鼠肝星状细胞细胞株(CSFSC-2G)增殖能力及细胞外基质分泌的影响。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度姜黄素(5,10,15,20,40μmol/L)在不同培养时间作用下肝星状细胞(HSC)的增殖能力;酶联免疫吸附实验法检测不同浓度姜黄素作用下HSCI型胶原(CollagenI,ColI)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,ColⅢ)合成及分泌能力;流式细胞术检测姜黄素对HSC凋亡的影响。结果不同浓度的姜黄素(5,10,15,20,40μmol/L)均可抑制HSC增殖,并呈现明显剂量依赖关系;含20μmol/L姜黄素培养基培养24h后,HSC-ColI、ColⅢ吸光度(A)值分别为(0.418±0.019),(0.554±0.043),均明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);含20μmol/L姜黄素培养基培养48h后,HSC处于G0/G1期的HSC细胞占(39.98±8.07)%,S期细胞占(55.79±9.13)%,G2/M期细胞占(4.23±0.12)%;凋亡率为(20.31±2.55)%,高于阴性对照组凋亡率(0.22±0.11)%,低于秋水仙素阳性药物对照组凋亡率(29.75±2.64)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可抑制HSC细胞的增殖并促进其凋亡,有可能成为防治肝纤维化的理想药物。     

莱菔硫烷对人小细胞肺癌NCI—H446细胞增殖、侵袭以及MMP-9活性的影响

目的探讨莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对人小细胞肺癌NCI—H446细胞增殖、侵袭以及基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）活性的影响。方法体外培养NCI—H446细胞,用0、25、50、100txmol／LSFN处理24～72h后,MTT法检测细胞的增殖情况;小室侵袭实验分析细胞的侵袭力改变,明胶酶谱实验检测MMP-9的酶活性变化。结果经25、50、100Ixmol／LSFN处理24～72h后,NCI．H446生长均能受到不同程度抑制。其中72h后,25、50、100μmol／LSFN组NCI．H446细胞的抑制率分别为（11．1±2．26）％,（25．2±3．24）％和（44．6±4．2）％,与溶剂对照组相比差异具有统计学意义（t=10．685,8．417,5．264,P〈0．05）。25、50、100μmol／LSFN作用NCI—H446细胞24h后,NCI—H446细胞穿膜数分别为（48．6±1．84）％,（35．4±2．22）％和（27．8±1．36）％,与溶剂对照组[（68．4±2．21）％]相比差异具有统计学意义（t=6．341,5．562,4．925,P〈0．05）。明胶酶谱实验显示,25、50、100ixmol／LSFN处理后,MMP-9活性的灰度值分别为764±18．4,685±14．74和638±21．54,与对照组相比（822±12．53）,差异有统计学意义（t=4．971,7．582,11．235,P〈0．05）。结论SFN对肺癌NCI—H446细胞生长、侵袭力及MMP-9的活性具有抑制作用。     

二甲双胍对子宫内膜异位症在位内膜细胞增殖与凋亡的影响

目的研究二甲双胍（metformin）对体外培养子宫内膜异位症（EMS）在位内膜细胞增殖与凋亡的影响。方法选择2012年1月至7月于河北医科大学附属邢台市人民医院妇科就诊的50例EMS患者的在位子宫内膜为研究对象,并纳入研究组（均经腹腔镜或开腹手术确诊）。选择同期在本院因宫颈病变、子宫纵隔、卵巢畸胎瘤、单纯卵巢囊肿行手术治疗的88例患者的子宫内膜为对照组（均排除EMS）。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。建立细胞模型,以不同浓度（1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L）二甲双胍干预24h、48h、72h,通过3-（4,5二甲基噻唑-2）-2,5二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测不同浓度二甲双胍对EMS在位内膜细胞增殖的影响,并应用流式细胞术（FCM）检测细胞周期改变及细胞凋亡情况,应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定检测其对Bcl-2、Bax表达水平的影响。本研究遵循的程序符合河北医科大学附属邢台市人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果不同浓度二甲双胍对对照组患者的正常在位内膜细胞增殖无明显抑制作用。二甲双胍干预48h、72h后,EMS患者的在位内膜细胞增殖明显受到抑制（P〈0.05）,以二甲双胍浓度为1 000μmol/L时最为明显（P〈0.01）,并呈时间-剂量依赖性。二甲双胍干预后EMS患者在位内膜细胞G1期比例明显高于对照组（P〈0.05）。二甲双胍浓度为10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L时,EMS在位内膜细胞的Bcl-2表达水平较对照组降低,Bax表达水平较对照组升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论二甲双胍可显著抑制EMS在位内膜细胞增殖,促进其凋亡,阻滞细胞周期进程。     

B（a）P和DEHP联合染毒对HepG2细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性的影响

[目的]研究邻苯二甲酸二乙基己基酯[di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP]和苯并㈦芘[benzo（a）pyrene,B（a）P]联合染毒人肝癌细胞株（HepG2细胞）对其细胞色素P450酶系1A1（cytochrome 1A1,CYP1A1）和细胞色素P450酶系3A4（CYP3A4）酶活性的影响。[方法]分别用B（a）P64．0μmol／L和DEHP62．5、125．0、250．0、500．0、1000．0μmol／L单独染毒和两者联合染毒HepG2细胞48h和72h。溶剂对照组为二甲基亚砜（dimethyl suffoxide,DMSO〈1‰）。用CCK8法检测细胞活性;用7-乙氧基异吩嗯唑-O-去乙氧基酶和7-乙氧基香豆素O-去乙基酶（EROD和ECOD）实验评价细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性;分别用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测CYP1A1和CYP3A4基因的mRNA和蛋白质表达水平。[结果]与DEHP单独染毒组相比,联合染毒组细胞的存活率明显下降（P〈0．01）;EROD和ECOD活性却明显增加（P〈0．05,P〈0．01）;联合染毒组CYP1A1基因仅有mRNA表达增加,但CYP3A4基因在mRNA和蛋白质表达水平均较DEHP单独染毒组明显升高（P〈0．01）。[结论]DEHP和B（a）P联合染毒诱导了HepG2细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性,并在mRNA和蛋白质水平对CYP1A1和CYP3A4的表达量产生一定影响。     

JNK信号通路在二甲基肿酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用

[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在二甲基胂酸（DMA）所致人胚肺成纤维（HELF）细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2．5、5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平；并用20μmol／LJNK抑制剂SP600125预处理30min后，再用DMA处理HELF细胞48h，观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol／LDMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用（P〈0．05）；2．5、5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强（P〈0．05），并具有一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=-0．982，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA引起HELF细胞断裂，caspase3表达水平明显增强（P〈0．05），呈一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．945，P〈0．05）；5、10和20μmol／LDMA处理HELF细胞48h后，JNK磷酸化的表达水平明显增加（P〈0．05），呈现一定剂量-效应关系（经直线相关分析，r=0．988，P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol／LDMA的生长抑制作用（P〈0．05）；JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用（P〈0．05）。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡；在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。     

氮氧自由基R-1对人胃上皮细胞GES的辐射防护作用

目的探讨氮氧自由基R-1(下称R-1)对人胃上皮细胞GES电离辐射的防护作用。方法应用MTT法检测R-1对GES细胞24 h、48 h和72 h的毒性作用。给予0、1、2、4、8Gy的60Co-γ射线辐照后72 h和12 d分别采用MTT法和克隆形成实验,检测不同浓度R-1对GES细胞辐射防护作用。选取防护效果最佳的0.125μmol/L浓度组对GES细胞进行预处理,给予4Gy的60Co-γ射线照射后的24 h、48 h、72 h分别采用Hoechst33258荧光染色法和流式细胞仪观察GES细胞凋亡。结果与0μmol/L浓度组相比,当R-1的浓度低于1μmol/L时,GES细胞各时间点的吸光值无明显变化(P>0.05),而浓度高于2μmol/L时,其吸光值随浓度的增高下降(P<0.05)。选用0.1、0.125、0.25、0.5、1μmol/L的浓度组检测辐射防护作用,与0μmol/L组相比,R-1各浓度组的吸光值和克隆形成率提高(P<0.05)。故采用辐射防护效果最佳的0.125μmol/L浓度组处理后续实验,与照射组相比,药物+照射组的GES细胞数量明显增多、折光性强、轮廓清晰、微核和核碎裂数量减少、凋...     

组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘致神经细胞凋亡中的量效和时效表达

[目的]通过体外培养细胞途径研究组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）基因在苯并（a）芘[B（a）P]所致神经细胞凋亡中的量效和时效表达。[方法]大鼠原代培养的神经元细胞分为两批：第一批分4个组,以B（a）P同时加入s9对细胞染毒,分别为二甲基亚砜（DMSO）组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,使其终浓度为0、10、20、40gmol／L,继续培养48h;第二批分5个组,以20gmol／LB（a）P染毒,分别于染毒0、6、12、24、48h处理细胞。用流式细胞术检测神经细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR法检测caspase-3,HDAC2基因的量效和时效表达情况。[结果]①流式细胞术结果显示,与DMSO组相比,中、高剂量组神经细胞的凋亡率明显增加（P〈O．05）;与低剂量组相比,高剂量组凋亡率增加（P〈0．05）。与0h组相比,染毒24、48h组神经细胞的凋亡率明显增加（P〈0．05）。②与DMSO组相比,高剂量组caspase-3、HDAC2mRNA的表达量明显增加（P〈0．01）;与低剂量组相比,高剂量组caspase-3mRNA表达量明显增加（P〈0．05）。与0h组相比,染毒48h组caspase-3、HDAC2mRNA表达量明显升高（P〈0．01,P〈0．05）。[结论]B（a）P可引起神经细胞凋亡,HDAC2基因表达上升,该基因可能在B（a）P所导致的神经细胞凋亡中起重要作用。     

无机砷对Chang肝细胞株血红素单加氧酶-1 mRNA和蛋白表达的诱导作用

[目的]观察亚砷酸钠（sodium arsenite,NaAsO2）对Chang肝细胞株血红素单加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）mRNA和蛋白表达的诱导作用。[方法]以5μmol／L和10μmol／L的NaAsO2作用Chang肝细胞株2、6、12h和24h,分别用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western Blot法检测细胞内HO-1的mRNA和蛋白表达情况。[结果]5μmol／L和10μmol／LNaAs02暴露2h开始出现HO-1mRNA的诱导表达;6h的表达水平明显高于对照组和2h暴露组（P〈0．01）。其中,10μmol／LNaAsO2暴露12h和24h的mRNA表达均明显高于该浓度的6h暴露组（P〈0．01）;但24h的HO-1 mRNA表达水平与12h组相比没有明显升高。NaAsO2暴露诱导的HO-1蛋白表达则从6h开始出现,12h组明显高于6h组,24h组明显高于12h组（均P〈0．01）;5μmol／L和10μmol／L NaAsO2分别暴露6、12h和24h的HO-1蛋白表达量分别是对照组的2．80、9．34、18．15和3．97、12．92、23．29倍;此外,10μmol/LNaAsO2暴露12h和24h的HO-1 mRNA和蛋白表达均明显高于对应时间的5μmol／L组（P〈0．01）。[结论]NaAsO2暴露能够有效和持续性诱导Chang肝细胞株HO-1的mRNA和蛋白表达,是无机砷暴露的一种细胞保护性适应性反应。     

端粒酶上调与甲状腺鳞癌细胞增殖关系

目的上调甲状腺鳞癌细胞(SW579)的人端粒酶催化亚单位(hTERT)表达,观察细胞增殖情况,检测端粒酶活性变化。方法应用酶切方法获得hTERT序列全长3 453 bp的cDNA片段,克隆入荧光蛋白质粒(pEGFP-N1),构建真核表达载体pEGFP-hTERT,转染SW579细胞中,观察细胞生长状态的变化,检测端粒酶活性。结果稳定转染pEGFP-hTERT的SW579细胞的增殖率为148%,比非转染组增加48%,比空质粒组增加45%,差异均有统计学意义(P<0.01);重组质粒转染组G1、S、G2/M期细胞比例分别为68.05%,27.66%和10.45%,与非转染组和空质粒组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);重组质粒转染组增殖指数(PI)为38.11,明显高于空质粒组的14.22和非转染组的13.60,其端粒酶活性检测梯状条带增加,活性增强。结论上调人端粒酶表达,能够促进SW579细胞增殖。