手术显微镜致视网膜光损伤

随着显微手术的普及，眼科手术向更少盲目性和创伤性的领域进军，但也发现手术显微镜的强光也会对视网膜造成某些损伤。作者对1992年～1995年间部分显微白内障手术后患者眼底进行观察，对发现的问题初步探讨如下：对象与方法在显微镜下行白内障囊外摘出后房型人工晶状体植入的患者109例（109眼），其中男叙例（40眼）。女69（69眼），均系1眼手术。年龄最大89岁，最小37岁。手术系用苏州医疗器械厂生产的YZ20型双人双目手术显微镜。光源150W全反射医用卤钨灯，工作距离是200mm，照度2200Lx（强）－1200Lx（弱），手术多用强光。手术时间20…     

实验性视网膜光性损伤

我们用Wister大鼠建立了视网膜急性光性损伤实验模型．动物在全麻下照光(白光)lh，照度为20 0001x．分别于照光后24、48h，1、2、3、4、5周处死实验动物。病理组织学显示视网膜急性光性损伤始于光感受器外节，表现为碎解和消失，随之波及内节和视网膜色素上皮(RFE)，部分标本外核层亦波及。后期(照光后2-3周)有些标本显示内、外节有某种程度修复，另一些标本则无。有一个照光后5周的标本显示外核层，内、外节完全消失。所有标本未显示任何炎症反应，提示视网膜急性光性损伤是一个退行性变性过程。 （中华眼底病杂志，1994，10：84-85）     

手术显微镜所致视网膜光损伤

豚鼠32只,其中3只为对照组,双眼接受手术显微镜光照射30、60和100分钟后,视网膜有水肿,视网膜电图a和b波幅明显降低、峰时延长。病理组织学观察有视网膜色素上皮细胞肿胀、空泡形成,嗜碱性颗粒散在,光受体外节段排列紊乱。严重者内外核层及神经节细胞变性、核固缩。实验结果提示手术显微镜光会导致视网膜光损伤,本文对视网膜光损伤的机制和预防进行了讨论。     

医源性视网膜光损伤

随着医学事业发展,眼科诊疗器械的光源不断改进,为检查和治疗提供了更有效的照明,但与此同时,由这类照射引起的视网膜光损伤亦日益引起重视。本文就近年来这方面的研究作一概述,包括光损伤举例,临床和组织学表现,可能的发病机理及预防措施四方面。     

光损伤性视网膜病变一例

电弧光引起的视网膜损伤 ,我们在临床工作中曾遇到一例 ,现报告如下。患者 ,男 2 4岁。在工作中因 380伏电线短路后爆炸火球灼伤双眼 2小时就诊 ,爆炸点在其面部左前方约 30ｃｍ处。主诉遭光照后立即出现双眼视物呈紫红色 ,后像感 ,视力骤降。眼科检查 :视力 :右眼 0 5 ,左眼光感。双眼外眼检查无异常 ,屈光间质清晰 ,眼底检查未见异常。双眼ＶＥＰ正常 ;图形ＥＲＧ显示 ;ａ波正常 ,ｂ波峰潜时延迟 ,波幅中度降低。随即给予口服强地松和静脉输入能量合剂治疗。右眼于 4天后视物颜色恢复正常 ,12天后视力恢复至 1 0。左眼于 7天后视物颜色恢…     

玻璃体视网膜手术联合眼内光凝治疗增生性糖尿病性视网膜病变

目的 对增生性糖尿病性视网膜病变的玻璃体切除手术的适应证、手术时间、手术结果进行探讨。方法 对42例(42只眼)增生性糖尿病性视网膜病变患者常规行巩膜环扎后,再行闭合式三切口玻璃体切除术,首先切除混浊的玻璃体,割断玻璃体内前后方向牵拉视网膜的纤维条索,切断视网膜前纤维桥带成小岛。最后争取彻底剥离视网膜前膜并切净。术中对32只眼行二级管眼内激光光凝。结果 42只眼经过3—10个月随访(平均11．3个月),有24只眼增生性视网膜病变得到不同程度的视力改善,14只眼视力保持不变;4只眼视力下降;6只眼(14．3％)发生孔源性视网膜脱离;5只眼（11．9％)发生再出血;1只眼(2．3％)发生新生血管性青光眼。结论 正确把握糖尿病患者PDR玻璃体切除术的适应证、手术时机和手术技巧,才能降低糖尿病眼病的致盲率。同时玻璃体切割术中行眼内光凝是治疗PDR的必要手段。     

视网膜光损伤的研究进展

视网膜光损伤及其损伤防御机制和药物性防治的研究一直是数十年来眼科领域一个基础结合临床的重要研究课题。本文回顾了视网膜光损伤的研究历史，从致伤光源的性能，光损伤的影响因素，分子病理机制的研究进展，及其防治措施等方面的研究进展进行综述，指出在视网膜光化学损伤过程中，存在着我种因素的调控与影响，其损伤机制是多层次多方面的，但随着分子生物学在光损伤机制研究中的普遍应用，光损伤确切的分子致病机制可在不久的将     

视网膜光损伤机理辨析

作者遇到1例民用线路短路打火引起的眼损伤,报告如下: 赵××,男性,26岁,进修生。住院号1716。1984年12月31日在修理宿舍照明线路的配电匣时,突然短路,保险丝打火,发出闪光。患者当即感觉耀眼,眼前发红、发兰,就什么都看不见了。20分钟后来诊。即收入院,眼科检查:视力右眼0.02,左眼30cm     

小鼠光性损伤后视网膜神经上皮层移植的初步探讨

目的 探讨光性损伤后视网膜光感受器能否被拯救的可能性。方法 用自制的光损伤箱建立网膜光性损伤的小鼠模型,将光照后的６０只小鼠分为２组,Ⅰ组２０只为光损伤组,Ⅱ组４０只为移植组,又将Ⅱ组分为ⅡＡ组２０只鼠和ⅡＢ组２０只鼠,分别于光性损伤后２０ｈ和１周上经路方法行视网膜神经上皮层移植,分别于术后６、１２、１８及３０天时处死受体鼠,用光镜检查移植物是否能救光性损伤后受体鼠视网膜的光感受器。结果 Ⅰ组,可     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤的防治研究进展

光对视网膜的损伤能诱发活性氧自由基产生,使视网膜细胞处于氧化应激状态,从而造成细胞一系列损伤、凋亡、生物膜溶解和细胞坏死,导致感光细胞的凋亡和视网膜变性,引发眼病,甚至导致视力丧失。目前国内外对视网膜光损伤的防治有一些研究和报道。我们就从视网膜光损伤的机制和多方面的防治进行归纳研究,现综述如下。     

视网膜光损伤防治的研究进展

在Ｎｏｅｌｌ〔1〕发现光可造成视网膜损伤 30年后的今天 ,人们已充分认识到光虽是视器进化和发育的动力 ,但在某种情况下也可引起损伤。Ａｎｄｅｒｓｏｎ〔2〕等指出 ,虽然人的角膜、房水、成人晶体可以吸收大部分最具损害能力的近紫外光 ,使之不能进入玻璃体和视网膜 ,但大量的临床、基础和流行病学研究表明 ,可见光的长期照射 (尤其可见光中的短波段 ) ,能诱发自由基的产生 ,脂质过氧化物的形成 ,从而与包括老年变性疾病在内的多种眼疾有关。为此 ,国际癌症协会和国际科协建议 ,应采取适当的预防措施以避免光性眼部损伤的发生 ,包括使用…     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤的药物防治

视网膜光化学损伤可致感光细胞凋亡和视网膜变性,严重导致视力丧失。近10余年来,人们对药物防治光损伤进行了大量研究,包括神经营养因子、抗氧化剂、自由基清除剂、钙通道阻滞剂及皮质激素等。本对各种药物的保护作用作一综述。     

显微手术中的视网膜光损伤

本从手术显微镜对视网膜的光损伤及导光纤维对视网膜的光损伤，分析视网膜光损伤的特点，从光损伤的机制探讨视网膜光损伤的可能发病机理，提出视网膜光损伤的预防措施。     

视网膜光损伤机制的实验研究

随着现代光学技术的发展，越来越多的光学仪器已成为眼科医生临床工作的必备手段。众所周知，适量的光线有利于清晰图像的形成，然而光线过强则可造成视网的光学性损伤。本文参阅了大量的有关文献，对视网膜光损伤的机制进行了探讨。     

维拉帕米对大鼠视网膜光损伤的防护作用

目的 寻找有效、方便的药物以防护光性视网膜损伤。方法 选用维拉帕米作为防护剂，于光损伤后即刻，４、１５及３０天分别检测损伤组与防护组大鼠视网膜组织内脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及组织病理结构。并观察血－视网膜外屏障的完整性。结果正常视网膜内ＭＤＡ含量为０．３６±０．０７ｎｍｏｌ／ｍｇ，损伤组各不同时间点含量为０．５２±０．０３ｎｍｏｌ／ｍｇ、０．７０±０．２０ｎｍｏｌ／ｍｇ、０．５２±     

大鼠光损伤性内层视网膜变性的超微病理学研究

目的 研究光损伤后大鼠眼内层视网膜的神经原变性。 方法 用波长为480～520 nm，强度为900～1000 lx的绿光光照Lewis大白鼠24 h ，然后使其在黑暗中恢复，于光照后1、3、7、14 d处死动物并获得视网膜。以免疫组织化学方法分别标记视网膜内层细胞，用光镜和电镜观察。 结果 光损伤后可见大量光感受器细胞死亡。杆双极细胞在光照后第3天开始变性并逐渐减少数目；水平细胞在第1天即水肿变性但以后逐渐恢复；无长突细胞在第1天显示数目减少；神经节细胞在光照后始终呈水肿变性；Müller细胞于光照后在视网膜下增殖。超微结构研究显示视网膜内层神经元有固缩和水肿两种变性。 结论 视网膜内层 神经元和Müller细胞参与了光损伤性视网膜变性。不同的神经元表现不同类型的变性。（中华眼底病杂志，2003，19：201-268）