多发性一过性白点综合征

多发性一过性白点综合征天津市眼科医院郑曰忠，寇鹤然多发性一过性白点综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｅｖａｎｅｓｃｅｎｔｗｈｉｔｅｄｏｔｓｙｎｄｒｏｍｅ）是近年来新发现的一种急性多灶性视网膜病变，主要侵犯视网膜色素上皮层和视网膜感光层外层。其临床特点为好发干青...     

二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应关系的实 …

为探讨二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应的关系，进行兔眼ＥＲＧ生化检测。结果 染毒３周后，染毒兔ＥＲＧ ｂ波振幅明显低于对照且，视网膜超氧化物歧化酶总活力（ＴＳＯＤ）较对照组降低，而ＭＤＡ活性增高。ＥＲＧ ｂ波振幅与ＴＳＯＤ呈正相关而与ＭＤＡ呈负相关，结论ＣＳ２毒性视网膜功能损害可能与脂质过氧化反应有关。     

急性高眼压视网膜的自由基损伤及自由基清除剂的应用

本文用家兔急性高眼压模型测定了急性高眼压后不同时期视网膜的ＳＯＤ、ＣＡＹ活性和ＭＤＡ含量，并用ＥＳＲ测定了急性高眼压视膜自由基的波谱，同时用透射电镜观察了急性高眼压后不同时期及应用自由基清除剂ＶｉｔＥ，ＶｉｔＣ后视网膜的超微结构变化，发现急笥高眼压后ＳＯＤ，ＣＡＴ活性降低，而ＭＤＡ含量增高，ＥＳＲ波谱ｇ值２．００１６５，为氧自由基。超微结构显示视细胞盘膜扭曲，内段线粒体膨胀。应用自由基清除剂Ｖｉｔ     

老年黄斑变性的视力与眼底病变及荧光造影的关系

对１５８例（２１３眼）老年黄变性（ＡＭＤ）及早期ＡＭＤ病人的视力，眼诋改变及眼底血管荧光造影（ＦＡ）进行了观察，发现视力≥１．０的病人也有出血，渗出，视网膜下新生血管膜（ＳＲＮＶＭ）视网膜神经上皮或色素上皮脱离（ＲＮＥＤ或ＲＰＥＤ），视力的损害与ＳＲＮＶＭ的部位有关。讨论了视力与眼底改变及ＦＦＡ的关系，并分析了以视力标准划分ＡＭＤ的界限的弊端，提出对视力正常，眼底，ＦＡ及视力功能检测的正常，应诊断     

玻璃体内注射色素上皮源性因子对大鼠早期糖尿病视网膜病变的保护作用

目的　观察玻璃体内注射色素上皮源性因子（ｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ-ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ,ＰＥＤＦ）对ＳＤ糖尿病大鼠视网膜ＰＥＤＦ、血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）、炎性相关因子细胞间黏附分子-１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅ-ｃｕｌｅ-１,ＩＣＡＭ-１）和单核细胞趋化蛋白-１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏｔａｃｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ-１,ＭＣＰ-１）以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-１（ｚｏｎｕ-ｌａｏｃｃｌｕｄｅｎｓ-１,ＺＯ-１）和蛋白激酶Ｂ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢ,ＰＫＢ,又称Ａｋｔ）表达的影响,探讨ＰＥＤＦ对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法　选取６～８周龄ＳＤ大鼠６０只,随机分为４组:正常对照组（ＣＯＮ组）、糖尿病组（ＤＭ组）、糖尿病生理盐水注射组（ＤＭ＋ＮＳ组）和糖尿病ＰＥＤＦ注射组（ＤＭ＋ＰＥＤＦ组）。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第１周、２周、３周时,ＤＭ＋ＰＥＤＦ组大鼠玻璃体内注射ＰＥＤＦ,而ＤＭ＋ＮＳ组注射同样体积的生理盐水。第４周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ、ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１以及ＺＯ-１、Ａｋｔ的表达情况。结果　糖尿病大鼠均造模成功。４周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,ＤＭ组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内ＰＥＤＦ注射可以明显地改善这一病理改变。ＤＭ组大鼠ＰＥＤＦ主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;ＶＥＧＦ主要表达于神经节细胞层,ＩＣＡＭ-１主要表达在光感受器层,ＭＣＰ-１主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ＺＯ-１蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Ａｋｔ主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同ＣＯＮ组相比,ＤＭ组、ＤＭ＋ＮＳ组视网膜中ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ表达差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,而ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１表达增加,ＺＯ-１、Ａｋｔ表达减少,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＤＭ＋ＰＥＤＦ组大鼠视网膜中ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ的表达较ＤＭ组和ＤＭ＋ＮＳ组差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,但ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１表达减少,ＺＯ-１、Ａｋｔ表达增多,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＥＤＦ可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。     

糖尿病视网膜病变与红细胞变形能力和膜磷脂及收缩蛋白变化的关系

目的　探讨糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）与红细胞变形能力（ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｄｅｆｏｒｍ ａｂｉｌｉｔｙ，ＥＤ）、红细胞膜磷脂成分及红细胞膜收缩蛋白（ｓｐｅｃｔｒｉｎ，ＳＰ）变化的关系。　方法　１０８例Ⅱ型糖尿病患者根据视网膜病变的有无分为ＤＲ组（５５例）和非ＤＲ（ｎｏｎｄｉａｂｅｔｉｃ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＮＤＲ）组（５３例），检测其ＥＤ、红细胞膜磷脂成分和红细胞膜收缩蛋白二聚体（ｓｐｅｃｔｒｉｎ ｄｉｍｅｒ，ＳＰＤ）、四聚体（ｓｐｅｃｔｒｉｎ ｔｅｔｒａｍ ｅｒ，ＳＰＴ）相对含量的变化。并与正常对照组５３例的相同检测结果作对比。　结果　ＤＲ患者红细胞滤过指数（ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ ｉｎｄｅｘ，ＥＦＩ）、ＳＰＤ、ＳＰＤ／ＳＰＴ、神经鞘磷脂（ｓｐｉｎｇｏｍ ｙｌｉｎｅ，ＳＭ）／磷脂酰胆碱（ｐｈｏｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＰＣ）明显增高，而ＳＰＴ、ＳＭ、ＰＣ、磷脂酰丝氨酸（ｐｈｏｐｈａｔｉｄｙｌｓｅｒｉｎｅ，ＰＳ）和磷脂酰乙醇胺（ｐｈａｔｉｄｙｌｔｈａｎｏｌａｍ ｉｎｅ，ＰＥ）明显降低，与对照组和ＮＤＲ 组比较有显著差异（Ｆ＝ ８．     

上丘提取促培养大鼠视网膜神经细胞生长的研究

目的 观察上丘提取液（ＳＣＥ）能否促进培养大鼠视网膜神经细胞的存活和生长。方法 １２只生后２～３天ＳＤ大鼠视网膜组织经胰蛋白酶消化后制成细胞悬液后，接种于覆有鼠尾胶原的９６孔增养板（７５ｕｌ／孔，约１×１０＾５细胞／孔）。分为１，３，５天培养组，每一培养时期又分为对照组和ＳＣＥ组。分别用ＭＴＴ微量自动比色法测量存活ＯＤ值。结果 培养在鼠尾胶原上的视网膜神经细胞生长良好。培养１，３天时，ＳＣＥ组细胞     

频域OCT观察两种类型视网膜脱离术后黄斑中心凹结构变化

目的　利用频域光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）观察单纯视网膜脱离（ｒｈｅｇｍａｔｏｇｅｎｏｕｓｒｅｔｉｎａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ,ＲＲＤ）和视网膜脱离合并脉络膜脱离（ｒｈｅｇｍａｔｏｇｅｎｏｕｓｒｅｔｉｎａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃｈｏｒｏｉｄａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ,ＲＲＤＣＤ）术后黄斑中心凹结构的变化,并分析中心凹结构与术后最佳矫正视力的相关性。方法　７７例（７７眼）视网膜脱离患者纳入研究,其中ＲＲＤ组４４例（４４眼）,ＲＲＤＣＤ组３３例（３３眼）,所有患者均接受玻璃体切割联合硅油填充复位视网膜,利用频域ＯＣＴ观察术后黄斑区光感受器内／外节（ｐｈｏｔｏｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｎｅｒａｎｄｏｕｔｅｒｓｅｇｍｅｎｔ,ＩＳ／ＯＳ）连接带及外界膜（ｅｘｔｅｒｎａｌｌｉｍｉｔｉｎｇｍｅｍｂｒａｎｅ,ＥＬＭ）的形态、视网膜中心凹厚度,分析两组间中心凹形态变化差异,并分析ＩＳ／ＯＳ连接带与ＥＬＭ形态以及视网膜中心凹厚度与术后最佳矫正视力的相关性。结果　两组间的ＩＳ／ＯＳ连接带形态差异有统计学意义（χ２＝６．８８８,Ｐ＝０．０３２）,ＲＲＤＣＤ组ＩＳ／ＯＳ连接带的形态消失率明显高于ＲＲＤ组;两组间ＥＬＭ形态差异无统计学意义（χ２＝３．５９７,Ｐ＝０．１６６）,两组的ＩＳ／ＯＳ连接带及ＥＬＭ形态的完整性均与术后最佳矫正视力有相关性（ＲＲＤ组:ｒ＝０．６４９、Ｐ＜０．０５,ｒ＝０．４６６、Ｐ＜０．０５;ＲＲＤＣＤ组ｒ＝０．４８０、Ｐ＜０．０５,ｒ＝０．４４２、Ｐ＝０．０１０）。结论　频域ＯＣＴ是一种评价视网膜脱离复位术后黄斑微结构改变的有效手段。ＲＲＤＣＤ的ＩＳ／ＯＳ连接带消失率明显高于ＲＲＤ,这也是提示术后视力较差的原因之一,ＩＳ／ＯＳ连接带及ＥＬＭ形态的完整性可能是预测视网膜脱离复位术后视力恢复的重要因素。     

非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响

目的　通过光学相干断层成像（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）分析非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响。方法　收集２０１２年３月至２０１４年２月于我院眼科门诊就诊的非增殖期糖尿病视网膜病变患者４７例（５７眼）,分为非增殖期糖尿病视网膜病变不伴临床显著性黄斑水肿组（ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组）和伴临床显著性黄斑水肿组（ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组）。采用Ｔｏｐｃｏｎ３ＤＯＣＴ１０００脉络膜模式扫描黄斑区,比较２组之间脉络膜横断面面积差异,分析２组脉络膜横断面面积与黄斑中心凹厚度（ｃｅｎｔｒａｌｍａｃｕｌａｒｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＭＴ）、最佳矫正视力的相关性。结果　ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组与ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组性别、年龄和屈光度差异均无统计学意义（Ｐ＝０．５５０、０．７９０、０．０７０）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积（１１４１７５４．４７±３３７７６２．０５）μｍ２较ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组（１３７８１２８．４５±３９５７２８．６６）μｍ２变小（Ｐ＝０．０１９）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组脉络膜横断面面积与ＣＭＴ（中位数２２６．５０μｍ）之间无相关性（ｒ＝－０．１３０,Ｐ＝０．４９４）;ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积与ＣＭＴ（中位数３１７．００μｍ）之间也无相关性（ｒ＝－０．２１８,Ｐ＝０．２７４）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组脉络膜横断面面积与最佳矫正最小分辨角对数视力（ＢＣｌｏｇＭＡＲ）（中位数０．０９７）之间无相关性（ｒ＝０．３２１,Ｐ＝０．０８０）;ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积与ＢＣｌｏｇＭＡＲ（中位数０．６９９）之间亦无相关性（ｒ＝－０．０７０,Ｐ＝０．７００）。结论　非增殖期糖尿病视网膜病变患者发生黄斑水肿者较未发生黄斑水肿者脉络膜横断面面积变小。脉络膜横断面面积与ＣＭＴ、最佳矫正视力均不相关。     

上丘提取液促培养大鼠视网膜神经细胞生长的研究

目的　观察上丘提取液（ＳＣＥ） 能否促进培养大鼠视网膜神经细胞的存活和生长。 方法　１２ 只生后２ ～３ 天ＳＤ 大鼠视网膜组织经胰蛋白酶消化后制成细胞悬液后,接种于覆有鼠尾胶原的９６ 孔培养板（７５ μｌ／ 孔,约１ ×１０５ 细胞／孔） 。分为１ ,３ ,５ 天培养组,每一培养时期又分为对照组和ＳＣＥ 组。分别用ＭＴＴ 微量自动比色法测量存活细胞ＯＤ 值。结果　培养在鼠尾胶原上的视网膜神经细胞生长良好。培养１ ,３ 天时,ＳＣＥ 组细胞存活ＯＤ 值明显高于同时期对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,培养５ 天时,ＳＣＥ 组ＯＤ 值约为对照组的２ 倍（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。 结论　ＳＣＥ 能明显促进培养鼠视网膜神经细胞的存活和生长,可能是由于ＳＣＥ 中存在促进视网膜神经细胞生长的神经营养因子     

A MOLECULAR PATHOLOGIC STUDY ON APOPTOSIS IN RETINOBLASTOMA AND THE MECHANISM OF SPONTANEOUS REGERSSION IN RETINOBLASTOMA

ＡＭＯＬＥＣＵＬＡＲＰＡＴＨＯＬＯＧＩＣＳＴＵＤＹＯＮＡＰＯＰＴＯＳＩＳＩＮＲＥＴＩＮＯＢＬＡＳＴＯＭＡＡＮＤＴＨＥＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＳＰＯＮＴＡＮＥＯＵＳＲＥＧＥＲＳＳＩＯＮＩＮＲＥＴＩＮＯＢＬＡＳＴＯＭＡＭａｏＪｉａｎ毛健，ＳｕｎＸｉａｎｌｉ...     

高眼压缺血-再灌注中视网膜NOS的表达及L-NAME对其表达的影响

目的探讨高眼压缺血－再灌注损伤时视网膜一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达、Ｌ－ＮＡＭＥ对ＮＯＳ表达的影响及视网膜ＮＯＳ的作用。方法用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ在高眼压缺血－再灌注模型视网膜中的表达及ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对其表达的影响。结果在高眼压缺血－再灌注下，视网膜神经节细胞、神经胶质细胞ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ均呈阳性，对照组ｎＮＯＳ呈弱阳性；注射Ｌ－ＮＡＭＥ后，在高眼压缺血－再灌注中，视网膜神经节细胞、神经胶质细胞均呈ｉＮＯＳ强阳性，ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ呈阴性。结论在高眼压缺血－再灌注中ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ合成的一氧化氮（ＮＯ）可能对视网膜细胞等有细胞毒性作用；Ｌ－ＮＡＭＥ通过抑制ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ的活性，对高眼压缺血－再灌注视网膜损伤产生保护作用。     

多发性一过性白点综合征一例

多发性一过性白点综合征（multiple cvanoscent whitc dot syndrome）是一种罕见的视神经疾患，多见于青年女性，表现为突发视力下降，特征性的后极部视网膜多发白点，生理盲点扩大，数月后自愈，该病病因尚不明确，也无确切有效的治疗，现将我院应用抗病毒药治疗的一例患者报告如下。     

老年黄斑变性外周血中视网膜抗体的研究

目的 探索老年黄斑变性（ＡＭＤ）的免疫发病机理。方法 运用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳、免疫印迹技术检测老年黄斑变性患者外周血中视网膜抗体；运用免疫组化法组织定位。结果 老年黄斑变性患者外周血中存在显著高于正常对照组的视网膜抗体，其相应抗原相对分子质量为２７０００～３５０００，４３０００～５００００，５６０００～６７０００，８００００～９００００，抗原定位在视网膜光感受器外节和神经元的胞核。结论 自身免疫反应是老年黄斑变性发生、发展的一个重要因素。     

视网膜母细胞瘤基因生物学功能的研究

用电穿孔转染技术将构建的视网膜母细胞瘤（Ｒｂ）基因正义表达载体ＤＯＬＲＢ和反义表达载体ＤＯＬＲＢＡＳ分别导入Ｒｂ基因完全失活的乳腺癌细胞ＭＤＡＭＨＢ４６８、肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１和Ｒｂ基因正常的人胚肺纤维母细胞ＨＥＬ内。Ｒｂ基因使ＭＤＡＭＢ４６８细胞生长速度下降约５０％，软琼脂克隆形成能力完全受抑，裸鼠体内致瘤性部分受抑；同时该细胞在Ｇ１期的比例明显增加。Ｒｂ基因导致了大部分肝癌细胞的死亡。ＨＥＬ细胞在Ｒｂ蛋白表达受到明显抑制的同时其生长速度明显加快，但不能在软琼脂上形成克隆。     

拟眼组织胞浆菌病

随着对外层视网膜病变认识的深入，越来越多的眼科医师关注到拟眼组织胞浆菌病。组织胞浆菌可致组织胞浆菌病，拟眼组织胞浆菌病可能是组织胞浆菌病在眼部的表现。拟眼组织胞浆菌病的发病机理尚不清楚，临床表现为三联征：黄斑区或中周部孤立分散的萎缩性脉络膜视网膜瘢痕（组织斑或穿凿样病变）、视盘旁脉络膜视网膜萎缩、脉络膜新生血管或遗留的盘状瘢痕，以及一项阴性体征：不伴玻璃体和房水的炎性反应。需与其他的白点综合征疾病（多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎、点状内层脉络膜病变、多发性一过性白点综合征、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、鸟枪弹样视网膜脉络膜病变、弥漫性视网膜下纤维化和匐行性脉络膜病变等）鉴别。治疗主要是针对脉络膜新生血管。（眼科， 2019， 28： 386-391）     

牛视网膜微血管周细胞和内皮细胞的选择性培养

目的 建立视网膜微血管周细胞（ＰＣ）和内皮细胞（ＥＣ）选择性培养的简便方法。方法 采用含２０％胎牛血清（ＦＢＳ）的ＤＭＥＭ和在该培养基加入５％贫血小板人血浆（ＰＰＰ）及牛视网膜浸出液（２０ｕｌ／ｍｌ）,结合原代培养细胞克隆的分离、除杂。结果 获得的ＰＣ和ＥＣ能连续传代,纯净度〉９５％。ＰＣ形态不规则,无接触性抑制,对３Ｇ５和α－肌动蛋白单克隆抗体染色阳性,Ⅷ因子抗体染色阴性;ＥＣ呈鹅卵石状生长,有接触性抑制,对Ⅷ因子抗体染色阳性,３Ｇ５和α－肌动蛋白抗体染色阴性。结论 用２０％ＦＢＳ的ＤＭＥＭ或在该培养液中加入５％ＰＰＰ及视网膜浸出液,结合原代细胞克隆的分离、除杂,可分别获得较纯净的ＰＣ和ＥＣ培养物。     

Hereditary retinal degeneration and photoreceptor apoptosis

目的研究遗传性视网膜变性的发生机制。方法对生后不同鼠龄ＲＣＳ（ＲｏｙａｌＣｏｌｅｇｅｏｆＳｕｒｇｅｏｎｓ）和ＳＤ（Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ）大鼠的视网膜进行光镜观察、计算机自动图象分析和凋亡细胞的ＴＵＮＥＬ（ＴｄＴ－ｍｅｄｉａｔｅｄｂｉｏｔｉｎ－ｄＵＴＰｎｉｃｋ－ｅｎｄｌａｂｅｌ－ｉｎｇ）检测。结果与同龄ＳＤ大鼠相比，ＲＣＳ大鼠出生后１５ｄ，视细胞（ｐｈｏｔｏｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＰＲＣ）外节膜盘堆积，以后相继出现内节排列紊乱、消失，细胞核固缩，从生后３０ｄ到６０ｄ，ＰＲＣ迅速消失。从出生后４０ｄ，视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞出现增殖和排列紊乱。１００ｄ时，ＲＰＥ层出现新生血管。ＴＵＮＥＬ检测，ＲＣＳ大鼠视网膜ＰＲＣ阳性数目从２５ｄ起开始逐渐增加，３５ｄ时达高峰。结论ＲＣＳ大鼠的视网膜变性以ＰＲＣ凋亡为主，ＲＰＥ紊乱和视网膜新生血管是视网膜变性的晚期病变。     

玻璃体内持续释放矸素防治牵引性视网膜

目的 研究肝素聚乳酸微球（ＨＥＰ－ＭＳ）对兔牵引性视网膜脱离（ＴＲＤ）的防治效果。方法 溶媒挥发法制备ＨＥＰ－ＭＳ，扫描电镜观察其形态，比色法测定其体外释放；在兔玻璃体内注入成纤维细胞后，分别注入空白微球，不注入／注入载药微球，观察ＴＲＤ发生情况。结果 微球球形较好，平均粒径６８．６ｕｍ。对照及载药微球组在４周末时ＴＲＤ的发生率分别为８０％和５０％，两者有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论 玻璃体一     

多发性一过性白点综合征伴黄斑区脉络膜新生血管形成一例

一例47岁男性,右眼视物模糊10天,右眼后极部及中周部视网膜散在灰白色斑点状病灶,颞侧视网膜相对密集,位于视网膜深层,直径约1/4～1/3 PD大小,边界清晰或稍模糊,黄斑区水肿,可见黄白色渗出物,诊断为右眼多发性一过性白点综合征伴黄斑区脉络膜新生血管,经过糖皮质激素联合抗血管内皮生长因子治疗后白点消失,随访半年黄斑区...