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多发性一过性白点综合征天津市眼科医院郑曰忠,寇鹤然多发性一过性白点综合征(multipleevanescentwhitedotsyndrome)是近年来新发现的一种急性多灶性视网膜病变,主要侵犯视网膜色素上皮层和视网膜感光层外层。其临床特点为好发干青... 相似文献
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二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应关系的实 … 总被引:2,自引:1,他引:1
为探讨二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应的关系,进行兔眼ERG生化检测。结果 染毒3周后,染毒兔ERG b波振幅明显低于对照且,视网膜超氧化物歧化酶总活力(TSOD)较对照组降低,而MDA活性增高。ERG b波振幅与TSOD呈正相关而与MDA呈负相关,结论CS2毒性视网膜功能损害可能与脂质过氧化反应有关。 相似文献
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急性高眼压视网膜的自由基损伤及自由基清除剂的应用 总被引:6,自引:0,他引:6
本文用家兔急性高眼压模型测定了急性高眼压后不同时期视网膜的SOD、CAY活性和MDA含量,并用ESR测定了急性高眼压视膜自由基的波谱,同时用透射电镜观察了急性高眼压后不同时期及应用自由基清除剂VitE,VitC后视网膜的超微结构变化,发现急笥高眼压后SOD,CAT活性降低,而MDA含量增高,ESR波谱g值2.00165,为氧自由基。超微结构显示视细胞盘膜扭曲,内段线粒体膨胀。应用自由基清除剂Vit 相似文献
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老年黄斑变性的视力与眼底病变及荧光造影的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
对158例(213眼)老年黄变性(AMD)及早期AMD病人的视力,眼诋改变及眼底血管荧光造影(FA)进行了观察,发现视力≥1.0的病人也有出血,渗出,视网膜下新生血管膜(SRNVM)视网膜神经上皮或色素上皮脱离(RNED或RPED),视力的损害与SRNVM的部位有关。讨论了视力与眼底改变及FFA的关系,并分析了以视力标准划分AMD的界限的弊端,提出对视力正常,眼底,FA及视力功能检测的正常,应诊断 相似文献
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目的 观察玻璃体内注射色素上皮源性因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)对SD糖尿病大鼠视网膜PEDF、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、炎性相关因子细胞间黏附分子-1(intercellularcelladhesionmole-cule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotacticprotein-1,MCP-1)以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-1(zonu-laoccludens-1,ZO-1)和蛋白激酶B(proteinkinaseB,PKB,又称Akt)表达的影响,探讨PEDF对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法 选取6~8周龄SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病生理盐水注射组(DM+NS组)和糖尿病PEDF注射组(DM+PEDF组)。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第1周、2周、3周时,DM+PEDF组大鼠玻璃体内注射PEDF,而DM+NS组注射同样体积的生理盐水。第4周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜PEDF、VEGF、ICAM-1、MCP-1以及ZO-1、Akt的表达情况。结果 糖尿病大鼠均造模成功。4周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,DM组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内PEDF注射可以明显地改善这一病理改变。DM组大鼠PEDF主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;VEGF主要表达于神经节细胞层,ICAM-1主要表达在光感受器层,MCP-1主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ZO-1蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Akt主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同CON组相比,DM组、DM+NS组视网膜中PEDF、VEGF表达差异均无统计学意义(均为P>0.05),而ICAM-1、MCP-1表达增加,ZO-1、Akt表达减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DM+PEDF组大鼠视网膜中PEDF、VEGF的表达较DM组和DM+NS组差异均无统计学意义(均为P>0.05),但ICAM-1、MCP-1表达减少,ZO-1、Akt表达增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 PEDF可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。 相似文献
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糖尿病视网膜病变与红细胞变形能力和膜磷脂及收缩蛋白变化的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)与红细胞变形能力(erythrocyte deform ability,ED)、红细胞膜磷脂成分及红细胞膜收缩蛋白(spectrin,SP)变化的关系。 方法 108例Ⅱ型糖尿病患者根据视网膜病变的有无分为DR组(55例)和非DR(nondiabetic retinopathy,NDR)组(53例),检测其ED、红细胞膜磷脂成分和红细胞膜收缩蛋白二聚体(spectrin dimer,SPD)、四聚体(spectrin tetram er,SPT)相对含量的变化。并与正常对照组53例的相同检测结果作对比。 结果 DR患者红细胞滤过指数(erythrocyte filtration index,EFI)、SPD、SPD/SPT、神经鞘磷脂(spingom yline,SM)/磷脂酰胆碱(phophatidylcholine,PC)明显增高,而SPT、SM、PC、磷脂酰丝氨酸(phophatidylserine,PS)和磷脂酰乙醇胺(phatidylthanolam ine,PE)明显降低,与对照组和NDR 组比较有显著差异(F= 8. 相似文献
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上丘提取促培养大鼠视网膜神经细胞生长的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察上丘提取液(SCE)能否促进培养大鼠视网膜神经细胞的存活和生长。方法 12只生后2~3天SD大鼠视网膜组织经胰蛋白酶消化后制成细胞悬液后,接种于覆有鼠尾胶原的96孔增养板(75ul/孔,约1×10^5细胞/孔)。分为1,3,5天培养组,每一培养时期又分为对照组和SCE组。分别用MTT微量自动比色法测量存活OD值。结果 培养在鼠尾胶原上的视网膜神经细胞生长良好。培养1,3天时,SCE组细胞 相似文献
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目的 利用频域光学相干断层扫描(opticalcoherencetomography,OCT)观察单纯视网膜脱离(rhegmatogenousretinaldetachment,RRD)和视网膜脱离合并脉络膜脱离(rhegmatogenousretinaldetachmentassociatedwithchoroidaldetachment,RRDCD)术后黄斑中心凹结构的变化,并分析中心凹结构与术后最佳矫正视力的相关性。方法 77例(77眼)视网膜脱离患者纳入研究,其中RRD组44例(44眼),RRDCD组33例(33眼),所有患者均接受玻璃体切割联合硅油填充复位视网膜,利用频域OCT观察术后黄斑区光感受器内/外节(photoreceptorinnerandoutersegment,IS/OS)连接带及外界膜(externallimitingmembrane,ELM)的形态、视网膜中心凹厚度,分析两组间中心凹形态变化差异,并分析IS/OS连接带与ELM形态以及视网膜中心凹厚度与术后最佳矫正视力的相关性。结果 两组间的IS/OS连接带形态差异有统计学意义(χ2=6.888,P=0.032),RRDCD组IS/OS连接带的形态消失率明显高于RRD组;两组间ELM形态差异无统计学意义(χ2=3.597,P=0.166),两组的IS/OS连接带及ELM形态的完整性均与术后最佳矫正视力有相关性(RRD组:r=0.649、P<0.05,r=0.466、P<0.05;RRDCD组r=0.480、P<0.05,r=0.442、P=0.010)。结论 频域OCT是一种评价视网膜脱离复位术后黄斑微结构改变的有效手段。RRDCD的IS/OS连接带消失率明显高于RRD,这也是提示术后视力较差的原因之一,IS/OS连接带及ELM形态的完整性可能是预测视网膜脱离复位术后视力恢复的重要因素。 相似文献
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目的 通过光学相干断层成像(opticalcoherencetomography,OCT)分析非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响。方法 收集2012年3月至2014年2月于我院眼科门诊就诊的非增殖期糖尿病视网膜病变患者47例(57眼),分为非增殖期糖尿病视网膜病变不伴临床显著性黄斑水肿组(NPDRCSME-组)和伴临床显著性黄斑水肿组(NPDRCSME+组)。采用Topcon3DOCT1000脉络膜模式扫描黄斑区,比较2组之间脉络膜横断面面积差异,分析2组脉络膜横断面面积与黄斑中心凹厚度(centralmacularthickness,CMT)、最佳矫正视力的相关性。结果 NPDRCSME-组与NPDRCSME+组性别、年龄和屈光度差异均无统计学意义(P=0.550、0.790、0.070)。NPDRCSME+组脉络膜横断面面积(1141754.47±337762.05)μm2较NPDRCSME-组(1378128.45±395728.66)μm2变小(P=0.019)。NPDRCSME-组脉络膜横断面面积与CMT(中位数226.50μm)之间无相关性(r=-0.130,P=0.494);NPDRCSME+组脉络膜横断面面积与CMT(中位数317.00μm)之间也无相关性(r=-0.218,P=0.274)。NPDRCSME-组脉络膜横断面面积与最佳矫正最小分辨角对数视力(BClogMAR)(中位数0.097)之间无相关性(r=0.321,P=0.080);NPDRCSME+组脉络膜横断面面积与BClogMAR(中位数0.699)之间亦无相关性(r=-0.070,P=0.700)。结论 非增殖期糖尿病视网膜病变患者发生黄斑水肿者较未发生黄斑水肿者脉络膜横断面面积变小。脉络膜横断面面积与CMT、最佳矫正视力均不相关。 相似文献
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上丘提取液促培养大鼠视网膜神经细胞生长的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察上丘提取液(SCE) 能否促进培养大鼠视网膜神经细胞的存活和生长。 方法 12 只生后2 ~3 天SD 大鼠视网膜组织经胰蛋白酶消化后制成细胞悬液后,接种于覆有鼠尾胶原的96 孔培养板(75 μl/ 孔,约1 ×105 细胞/孔) 。分为1 ,3 ,5 天培养组,每一培养时期又分为对照组和SCE 组。分别用MTT 微量自动比色法测量存活细胞OD 值。结果 培养在鼠尾胶原上的视网膜神经细胞生长良好。培养1 ,3 天时,SCE 组细胞存活OD 值明显高于同时期对照组( P< 0 .01) ,培养5 天时,SCE 组OD 值约为对照组的2 倍( P< 0 .01) 。 结论 SCE 能明显促进培养鼠视网膜神经细胞的存活和生长,可能是由于SCE 中存在促进视网膜神经细胞生长的神经营养因子 相似文献
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高眼压缺血-再灌注中视网膜NOS的表达及L-NAME对其表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨高眼压缺血-再灌注损伤时视网膜一氧化氮合酶(NOS)的表达、L-NAME对NOS表达的影响及视网膜NOS的作用。方法用免疫组织化学SABC法检测nNOS,eNOS和iNOS在高眼压缺血-再灌注模型视网膜中的表达及NOS抑制剂L-NAME对其表达的影响。结果在高眼压缺血-再灌注下,视网膜神经节细胞、神经胶质细胞nNOS,eNOS,iNOS均呈阳性,对照组nNOS呈弱阳性;注射L-NAME后,在高眼压缺血-再灌注中,视网膜神经节细胞、神经胶质细胞均呈iNOS强阳性,nNOS,eNOS呈阴性。结论在高眼压缺血-再灌注中nNOS,eNOS,iNOS合成的一氧化氮(NO)可能对视网膜细胞等有细胞毒性作用;L-NAME通过抑制nNOS,eNOS的活性,对高眼压缺血-再灌注视网膜损伤产生保护作用。 相似文献
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多发性一过性白点综合征一例 总被引:1,自引:0,他引:1
多发性一过性白点综合征(multiple cvanoscent whitc dot syndrome)是一种罕见的视神经疾患,多见于青年女性,表现为突发视力下降,特征性的后极部视网膜多发白点,生理盲点扩大,数月后自愈,该病病因尚不明确,也无确切有效的治疗,现将我院应用抗病毒药治疗的一例患者报告如下。 相似文献
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视网膜母细胞瘤基因生物学功能的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
用电穿孔转染技术将构建的视网膜母细胞瘤(Rb)基因正义表达载体DOLRB和反义表达载体DOLRBAS分别导入Rb基因完全失活的乳腺癌细胞MDAMHB468、肝癌细胞SMMC7721和Rb基因正常的人胚肺纤维母细胞HEL内。Rb基因使MDAMB468细胞生长速度下降约50%,软琼脂克隆形成能力完全受抑,裸鼠体内致瘤性部分受抑;同时该细胞在G1期的比例明显增加。Rb基因导致了大部分肝癌细胞的死亡。HEL细胞在Rb蛋白表达受到明显抑制的同时其生长速度明显加快,但不能在软琼脂上形成克隆。 相似文献
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随着对外层视网膜病变认识的深入,越来越多的眼科医师关注到拟眼组织胞浆菌病。组织胞浆菌可致组织胞浆菌病,拟眼组织胞浆菌病可能是组织胞浆菌病在眼部的表现。拟眼组织胞浆菌病的发病机理尚不清楚,临床表现为三联征:黄斑区或中周部孤立分散的萎缩性脉络膜视网膜瘢痕(组织斑或穿凿样病变)、视盘旁脉络膜视网膜萎缩、脉络膜新生血管或遗留的盘状瘢痕,以及一项阴性体征:不伴玻璃体和房水的炎性反应。需与其他的白点综合征疾病(多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎、点状内层脉络膜病变、多发性一过性白点综合征、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、鸟枪弹样视网膜脉络膜病变、弥漫性视网膜下纤维化和匐行性脉络膜病变等)鉴别。治疗主要是针对脉络膜新生血管。(眼科, 2019, 28: 386-391) 相似文献
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牛视网膜微血管周细胞和内皮细胞的选择性培养 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 建立视网膜微血管周细胞(PC)和内皮细胞(EC)选择性培养的简便方法。方法 采用含20%胎牛血清(FBS)的DMEM和在该培养基加入5%贫血小板人血浆(PPP)及牛视网膜浸出液(20ul/ml),结合原代培养细胞克隆的分离、除杂。结果 获得的PC和EC能连续传代,纯净度〉95%。PC形态不规则,无接触性抑制,对3G5和α-肌动蛋白单克隆抗体染色阳性,Ⅷ因子抗体染色阴性;EC呈鹅卵石状生长,有接触性抑制,对Ⅷ因子抗体染色阳性,3G5和α-肌动蛋白抗体染色阴性。结论 用20%FBS的DMEM或在该培养液中加入5%PPP及视网膜浸出液,结合原代细胞克隆的分离、除杂,可分别获得较纯净的PC和EC培养物。 相似文献
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Hereditary retinal degeneration and photoreceptor apoptosis 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究遗传性视网膜变性的发生机制。方法对生后不同鼠龄RCS(RoyalColegeofSurgeons)和SD(Sprague-Dawley)大鼠的视网膜进行光镜观察、计算机自动图象分析和凋亡细胞的TUNEL(TdT-mediatedbiotin-dUTPnick-endlabel-ing)检测。结果与同龄SD大鼠相比,RCS大鼠出生后15d,视细胞(photoreceptor,PRC)外节膜盘堆积,以后相继出现内节排列紊乱、消失,细胞核固缩,从生后30d到60d,PRC迅速消失。从出生后40d,视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞出现增殖和排列紊乱。100d时,RPE层出现新生血管。TUNEL检测,RCS大鼠视网膜PRC阳性数目从25d起开始逐渐增加,35d时达高峰。结论RCS大鼠的视网膜变性以PRC凋亡为主,RPE紊乱和视网膜新生血管是视网膜变性的晚期病变。 相似文献
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目的 研究肝素聚乳酸微球(HEP-MS)对兔牵引性视网膜脱离(TRD)的防治效果。方法 溶媒挥发法制备HEP-MS,扫描电镜观察其形态,比色法测定其体外释放;在兔玻璃体内注入成纤维细胞后,分别注入空白微球,不注入/注入载药微球,观察TRD发生情况。结果 微球球形较好,平均粒径68.6um。对照及载药微球组在4周末时TRD的发生率分别为80%和50%,两者有显著性差异(P〈0.05)。结论 玻璃体一 相似文献