升主动脉注射鱼精蛋白对体外循环后C3a和C5a的影响

目的观察和评价通过升主动脉及上腔静脉注射鱼精蛋白不同注射途径对体外循环后婴儿血浆C3a、C5a的影响。方法年龄≤12个月行体外循环心内直视手术的患儿60例,应用随机数字表法随机分为实验组30例（经升主动脉注射鱼精蛋白组）和对照组30例（经腔静脉注射鱼精蛋白组）。于注射鱼精蛋白前（T1）、注射鱼精蛋白后1h（T2）取右心房肝素抗凝血1ml,用ELISA法测定血浆C3a、C5a浓度。结果实验组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．762±3．792）μg/L与（19．554±3．453）μg/L,t=-0．846,P=0．20]、C5a浓度[（0．843±0．159）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=0．496,P=0．31],差异均无统计学意义（P均〈0．05）;对照组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．780±3．864）μg／L与（22．961±3．501）μg/L,t=-4．392,P〈0．01]、C5a浓度[（0．839±0．157）μg／L与（0．979±0．116）μg／L,t=-3．928,P〈0．01]均显著增高。注射鱼精蛋白后1h对照组患儿血浆C3a浓度较实验组显著增高[（22．961±3．501）μg／L与（19．554±3．453）μg/L,t=-3．795,P〈0．01]、C5a浓度亦较实验组显著增高[（0．979±0．116）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=-5．075,P〈0．01]。结论升主动脉途径注射鱼精蛋白可显著减少体外循环后婴儿血浆C3a、C5a浓度。     

尿血管紧张素原与IgA肾病患者新月体形成相关性分析

目的探讨IgA肾病（IgAN）患者尿血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）与肾小球新月体形成的关系。方法入选北京大学第三医院肾内科2011年3月-2013年6月经肾脏活检病理检测证实的IgAN患者45例,ELISA检测尿AGT水平,计算新月体指数,分析二者的相关性。结果IgAN患者尿AGT水平显著高于正常对照（212．3±276．1μg／g比6．6±4．9μg／g,P（0．05）,有新月体患者显著高于无新月体患者（272．3±329．71／g／g比143．6±187．2μg／g,P（0．05）,新月体指数〉110％的患者显著高于新月体指数〈10％的患者（375．8±391．9μg／g比201．3±186．3μg／g,P〈0．05）,尿AGT与新月体指数（r=0．483,P=0．001）、24h尿蛋白（r=0．618,P=0．000）水平正相关,与血白蛋白（r=-0．535,P=0．000）水平负相关,与肾小球硬化程度无关。结论IgAN患者尿液AGT水平可能反映肾组织新月体形成。     

恩替卡韦联合扶正化淤胶囊治疗乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的观察乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒、抗肝纤维化治疗的疗效和安全性。方法将126例乙型肝炎肝纤维化患者随机分为3组,A组38例,给予传统方法治疗;B组41例,给予传统方法＋恩替卡韦治疗;C组47例,给予传统方法＋恩替卡韦＋扶正化淤胶囊治疗。扶正化淤胶囊治疗24周,其他3组患者治疗观察48周。观察肺功能指标,肝纤维化指标,Child．Pugh评分和乙型肝炎病毒血清学改变效果。结果治疗后C组患者血清肝纤维化指标与A、B组比较[透明质酸（HA）：（152．3±72．3）μg/L、（212．3±86．9）μg/L、（325．6±153．1）μg/L,F=30．18,P〈0．01];[层粘连蛋白（LN）：（104．7±23．9）μg／L、（139．9±28．9）μg/L、（127．7．4-76．0）μg/L,F=36．99,P〈0．01];（Ⅲ型前胶原（PcⅢ）：（167．8±61．4）μg／L、（207．5±78．1）μg／L、（263．1±113．2）μg/L,F=30．34,P〈0．01）]和Child—Pugh评分（6．94±1．31、7．53±1．24、8．77±1．36,F=14．45,P〈0．01）下降均优于A组和B组,差异有统计学意义。治疗后C组患者肝功能与A、B组比较,差异有统计学意义[丙氨酸氨基转移酶（ALT）：（58±41）U／L、（147±96）U／L、（75±19）U／L,F=16．82,P〈0．01];[白蛋白（ALB）：（38．1±1．7）g／L、（26．5±3．5）g/L、（35．4±1．8）g/L,F=4．69,P〈0．01];[总胆红素（TBil）：（31．9±12．7）μmol／L、（85．2±58．3）μmol／L、（46．1±17．8）μmol／L,F=15．10,P〈0．01]和凝血酶原活动度（PTA）的改善[（76±24）％、（57±12）％、（73±18）％,F=79．26,P〈0．01）]。结论乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒治疗,快速抑制乙型肝炎肝纤维化患者的病毒复制,改善肝功能。同时应用扶正化淤胶囊抗肝纤维化治疗可有效的改善患者肝纤维化和棍高廉者的向洁蛋白含骨．     

原发性肾病综合征合并急性肾损伤患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和肾损伤因子1的变化及其意义

目的探讨原发性。肾病综合征（PNS）患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肾损伤因子1（KIM-1）浓度变化在肾病综合征合并急性肾损伤中的作用及意义。方法72例PNS患者包括肾小球微小病变（MCD）34例、膜性肾病（MN）23例和系膜增生肾炎（MsPGN）15例,根据肾脏病理改变分为PNS合并急性肾小管坏死（ATN）组15例和无ATN组57例,选取15名尿检正常的健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测尿NGAL及KIM．1浓度,分析其与PNS病理类型、合并ATN时的变化及与临床指标的关系。结果MCD、MN、MsPGN组和对照组尿NGAL浓度分别为（46．81±15．75）、（22．09±7．69）、（15．31±3．74）、（8．03±0．35）μg／L,MCD、MN、MsPGN组均高于对照组（P均〈0．05）,MCD组显著高于MN组和MsPGN组（P均〈0．05）;MCD、MN、MsPGN组和对照组尿KIM-1浓度分别为（2．41±0．58）、（2．54±0．67）、（2．87±0．50）、（0．73±0．35）μg／L,MCD、MN、MsPGN组均高于对照组（P均〈0．05）,但MCD、MN、MsPGN组间差异无统计学意义（P〉0．05）。PNS患者尿NGAL和KIM-1浓度分别为（42．37±28．24）μg／L与（2．76±1．11）恤g／L,明显高于对照组（t值分别为4．668、12．665,P均〈0．01）。PNS合并ATN组尿NGAL浓度[（74．98±9．52）彬L]和KIM-1浓度[（3．60±0．92）｜Lg／L]明显高于PNS未合并ATN组[尿NGAL（31．31±2．34）μg／L,KIM-1（2．54±0．81）μg／L]（P均〈0．05）。相关分析显示尿NGAL和KIM-1与尿p2微球蛋白（β2-MG）、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白呈正相关（r值分别为0．432、0．299、0．234、0．254,0．434、0．650、0．276、0．301,P均〈0．05）。结论尿NGAL和尿KIM-1可作为反映PNS合并ATN的早期、无创的生物学指标。     

瑞舒伐他汀对代谢综合征患者血清血管生成素-2和超敏C反应蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀对代谢综合征（MS）患者血清血管生成素-2（Ang-2）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响及其安全性。方法将80例MS患者分为治疗组40例和对照组40例。两组均给予降压治疗,同时治疗组加用瑞舒伐他汀10mg／d口服,疗程8周。对照组不用任何调脂药。治疗前和治疗后8周分别检测血清Ang-2、hs-CRP浓度及肝、肾功能,比较两组治疗前、后各相关指标的差异。结果（1）治疗组治疗8周后Ang-2和hs-CRP浓度较治疗前显著降低[（1．81±0．47）μg／L降至（0．30±0．01）μg／L,（6．32±1．28）mg／L降至（2．02±0．26）mg／L;t=9．02、t=5．75,P均〈0．01];而对照组上述指标在治疗前后比较差异均无统计学意义[（1．80±0．45）μg/L与（1．79±0．48）μg／L,（6．28±1．34）mg／L与（6．20±1．42）mg／L;t=0．19、t=0．23,P均〉0．05]。（2）治疗8周后治疗组的Ang-2和hs-CRP浓度与对照组相比明显降低[（0．30±0．01）μg／L与（1．79±0．48）μg／L,（2．02±0．26）mg／L与（6．20±1．42）mg／L;t=2．34、t=2．58,P均〈0．05]。（3）治疗组不良反应少,安全性好。结论瑞舒伐他汀可降低MS患者血清Ang-2和hs-CRP浓度,改善胰岛素抵抗,其安全性良好。     

降钙素原对老年呼吸机相关性肺炎早期判断病情及预后评估中的作用

目的探讨老年呼吸机相关性肺炎（VAP）患者的血清降钙素原（PCT）与病情严重程度、疗效及预后的关系。方法38例VAP患者根据预后分为存活组（22例）和死亡组（16例）。采用微量双夹心免疫发光法分别于出现VAP后第1、3、5天进行血清PCT水平测定,同时检测并记录患者的外周血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）及急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分。结果死亡组血清PCT水平明显高于存活组,（2．20±0．69）μg／LVS（3．10±1．04）μg／L;存活组血清PCT水平随着感染控制后明显下降,死亡组无下降,两组治疗后第1、3和5天血清PCT水平分别为（2．20±0．69）μg／LVS（3．10±1．04）μg／L（1．39±0．48）μg／LVS（3．78±2．29）μg／L（0．82±0．30）μg／LVS（4．91±3．94）μg／L;第1天血清PCT水平与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0．420,P〈0．01）。结论血清PCT水平对早期判断老年VAP患者病情严重程度、疗效及预后具有重要价值。     

左卡尼汀对维持性血液透析患者炎症状态的影响

目的研究静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析（MHD）患者炎症及营养状态的干预作用。方法55例MHD0．5年以上患者随机分为对照组（A组）,左卡尼汀小剂量治疗组（B组）及大剂量治疗组（C组）。治疗组除给予和对照组相同的透析治疗外,在每次透析结束时B组静脉注射左卡尼汀1．0g,C组则给予2．0g静脉注射,随访3个月。分别检测各组治疗前、治疗1、3个月末患者的血生化指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）水平,比色法测定一氧化氮（NO）表达。结果A组1、3个月末时CRP、IL-6较透析前增加,（8．93±0．23）g／L,（9．44±0．27）g／L vs （8．67±0．38）g／L;（87．97±0．82）μg／L,（90．59±0．70）μg／LVS（86．75±1．52）μg／L（P〈0．05）,血红蛋白（Hb）、血白蛋白（ALB）、NO略有下降（P〈0．05）。B组在1个月时CRP、IL-6较治疗前有所下降,3个月末则有明显下降,（6．60±0．11）g／L vs （8．82±0．21）g／L;（76．82±1．74）μg／L vs （87．01±1．81）μg／L（P〈0．01）,在第3个月时,患者的Hb,ALB及NO水平较治疗前显著升高,（94．74±1．64）g／L vs （86．96±4．16）g／L;（40．25±0．89）g／L vs （37．66±0．46）g／L;（64．24±1．72）μmol／LVS（55．95±0．98）μmol／L（P〈0．05）,C组效果优于B组（P〈0．05）。结论左卡尼汀可明显改善MHD患者的营养状态,抑制CRP、IL-6的产生,使NO水平升高,减轻MHD患者慢性炎症,改善内皮细胞功能,对血管粥样硬化病变可能有延缓作用。     

卡维地洛联合普伐他汀对冠心病慢性心力衰竭氨基末端脑钠肽前体和心肌肌钙蛋白Ⅰ及其心功能影响的研究

目的探讨卡维地洛联合普伐他汀对冠心病慢性心力衰竭患者氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平及心功能的影响。方法将125例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为卡维地洛组63例和卡维地洛普伐他汀联用组62例（联合用药组）。两组均在常规抗心力衰竭治疗基础上,分别加用一定剂量的上述药物,疗程12周。观察患者治疗前后心功能分级及心率的变化,采用超声心动图测定患者治疗前后左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室射血分数（LVEF）,治疗前后进行6min步行试验（6MWT）,采用酶联免疫法测定治疗前后NT-proBNP、cTnⅠ浓度变化,观察患者再住院率和心血管事件发生率。结果联合用药组治疗后与治疗前比较,心率[（78±12）次／min与（100±12）次／min,t=13．682,P〈0．05],LVEDD[（43±5）mm与（53±8）mm,t=5．284,P〈0．01],LVESD[（42±6）mm与（56±7）mm,t=6．454,P〈0．01],LVEF[（50±5）％与（35±8）％,t=-6．091,P〈0．01],NT—proBNP[（986±713）ng／L与（3328±1109）ng／L,t=17．626,P〈0．05],cTnⅠ[（0．85±0．16）μg／L与（2．03±0．63）μg／L,t=5．879,P〈0．01],6MWT[（355．6±92．5）m与（238．8±101．4）m,t=-8．255,P〈0．01]显著改善。随访3个月,联合用药组与卡维地洛组比较,LVEDD[（43±5）mm与（57±6）mm,t=5．892,P〈0．05],LVESD[（42±6）mm与（49±7）mm,t=3．243,P〈0．01],LVEF[（50±5）％与（42±8）％,t=-12．036,P〈0．01],NT-proBNP[（986±713）ng／L与（1626±968）ng／L,t=3．603,P〈0．01],cTnⅠ[（0．85±0．16）μg/L与（1．15±0．36）μg／L,t=3．200,P〈0．01],6MWT[（355．6±92．5）m与（296．2±99．5）m,t=-10．119,P〈0．01]显著优于卡维地洛组;再住院率显著下降（3．3％与12．7％）,χ^2=6．224,P〈0．05],心血管事件发生率显著下降（3．3％与15．9％）,χ^2=5．974,P〈0．05]。结论卡维地洛联合普伐他汀可以降低冠心病慢性心力衰竭患者NT-proBNP、cTnⅠ水平,改善心功能。     

血脂、血糖变化与急性有机磷农药中毒程度的关系

目的观察急性有机磷农药中毒（AOPP）患者血脂、血糖的变化，探讨其与病情分层之间的关系。方法将80例AOPP患者按轻、中、重度分别归类测定其血脂及血糖值。结果重度组25例，中度组23例，轻度组32例。血糖值重度组[（11．48±5．26）mmol／L]显著高于中度组[（8．04±2．31）mmol／L]（P〈0．01），中度组较轻度组[（6．24±1．86）mmol／L]高（P〈0．05）；TG、ApoA1、ApoB重度组低于中度组[（0．23±0．34）mmol／L vs（0．53±0．42）mmol／L、（0．95±0．16）g／L vs （1．12±0．22）g／L、（0.19±0．12）g／L vs （0．31±0．18）g／L]（P均〈0．05），中度组低于轻度组[（0.86±0．45）mmol／L、（1．28±0．25）g／L、（0．76±0．14）g／L]（P〈0.05）；TC重度组[（2．64±0．42）mmol／L]低于中度组[（3．93±0．41）mmol／L]（P〈0.05），但轻、中度间差异无统计学意义（P〉0．05），HDL—C在3组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论AOPP患者中毒程度与血糖升高及血脂降低有关，监测血糖与血脂对指导治疗、判断预后有重要临床意义。     

低剂量短效干扰素联合胸腺肽α1治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化临床效果观察

目的观察失代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒、调节免疫治疗的疗效和安全性。方法将67例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者随机分为3组。A组21例,给予传统治疗;B组23例,给予传统治疗＋干扰素;C组23例,给予传统治疗＋干扰素＋胸腺肽α1;3组患者治疗并观察12个月,分析对比其疗效。结果治疗后C组患者肝功能指标和血清肝纤维化指标无论6个月[肝功能指标：总胆红素（TBiL）为（34．6±14．9）μmo]／L,丙氨酸氨基转移酶（ALT）为（57±41）U／L,天冬氨酸氨基转移酶（AST）为（87±41）U／L;肝纤维化指标：透明质酸（HA）为（120．3±64．3）μg／L,Ⅲ型前胶原（PCⅢ）为（149．8±62．4）μg／L,层粘连蛋白（LN）为（103．7±34．9）μg/L]还是12个月[肝功能指标：TBiL（27．1±10．8）μmol／L,ALT（48±27）U／L,AST（69±32）U／L;肝纤维化指标：HA（162．3±71．3）μg／L,PCHI（167．8±63．4）μg/L,LN（94．7±25．7）μg／L]下降程度均优于A组[6个月肝功能指标：TBiL（64．2±31．3）μmol／L,ALT（157±97）U／L,AST（195±64）U／L;肝纤维化指标：HA（225．6±103．1）μg/L,PCⅢ（263．1±107．5）μg/L,LN（163．8±81．9）μg/L;12个月肝功能指标：TBiL（56．1±33．4）μmol／L,ALT（131±74）U／L,AST（197±71）U／L;肝纤维化指标：HA（237．3±106．9）μg/L,PCⅢ（297．5±99．1）μg/L,LN（179．7±98．6）μg／L]和B组[6个月肝功能指标：TBiL（56．7±29．8）μmol／L,ALT（134±57）U／L,AST（104±39）U／L;肝纤维化指标：HA（242．3±96．9）μg/L,PCⅢ（207．5±98．1）μg／L,LN（157．7±77．5）μg／L;12个月肝功能指标：TBiL（37．3±18．4）μmol／L,ALT（63±26）U／L,AST（87±27）U／L;肝纤维化指标：HA（171．6±73．1）μg/L,PCⅢ（203．1±93．2）μg/L,LN（127．7±72．0）μg/L],差异均有统计学意义（P均〈0．01）。C组治疗后HCV RNA转阴率12个月78．3％（18／23）好于A组4．8％（1／21）和B组60．9％（14／23）,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗,能抑制丙肝病毒复制,同时应用胸腺肽α1调节免疫治疗可有效的改善患者肝功能及肝纤维化。     

高敏C反应蛋白、可溶性细胞表面分化抗原40配体和基质金属蛋白酶9在急性脑缺血中的作用研究

目的观察高敏C反应蛋白（h5CRP）、可溶性细胞表面分化抗原40配体（sCD40L）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）在急性脑缺血中的变化,探讨其在脑缺血早期诊断及防治中的意义。方法采用酶联免疫吸附测定法检测83例急性脑血栓形成（ACT）、40例短暂性脑缺血发作（TIA）患者及30例健康对照者血清hsCRP、sCD40L及MMP-9水平。结果ACT组和TIA组患者血清hsCRP、sCD40L和MMP-9均较健康对照组显著增加,hsCRP（458．2±13．4）μg／L、（433．5±21．1）μg／L vs（224．1±29．9）μg／L（P〈0．01）,sCD40L（7．8±1．3）kU／L、（7．0±1．2）kU/L vs （4．2±1．1）kU／L（P〈0．01）,MMP-9（81．2±10．3）μg／L、（72．4±7．9）μg／L vs （33．9±6．7）μg／L（P〈0．01）;ACT组血清hsCRP、sCD40L和MMP-9均较TIA组患者显著增加（P〈0．01）。结论sCD40L、MMP-9及hsCRP水平增高与粥样硬化斑块不稳定性、斑块破裂的发生有关,表明其可预测近期发生急性脑血栓形成的可能,抑制炎症反应可减轻病情。     

白细胞介素-1β对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2表达的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-β）对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2（PGE2）表达的影响,以探讨其在吸入性损伤修复中的作用。方法分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并进行体外培养,分别收集不同浓度的IL-1β作用后不同时间点IL-1β的培养上清液及细胞;采用酶联免疫吸附试验法和westem blot技术测定PGE2水平,环氧化酶-2（COX-2）、膜相关前列腺素E2合成酶1（mPGES1）蛋白表达。结果①经IL-1β1．0μg/L处理后不同时间点气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在8h[（148．2±28．3）ng／L]、16h[（267．6±45．4）μg／L]、24h[（210．5±38．6）ng／L]、48h[（198．7±36．5）ng／L]均高于各对照组[分别为（57．8±15．3）、（58．2±15．7）、（57．9±15．8）、（58．1±16．1）ng／L],差异均有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点水平最高;气道成纤维细胞COX-2表达在8h[（0．478±0．029）COX-2／β-actin、16h（0．672±0．047）cox-2／β-aetin、24h（0．617±0．036）cox-2／β-actin、48h（0．593±0．034）COX-2／β-actin]均高于对照组[（0．309±0．019）COX-2／β-actin、（0．311±0．019）COX-2／13-actin、（0．309±0．019）COX-2／β-actin、（0．310±0．018）cox-2／β-actin],差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点表达水平最高;气道成纤维细胞mPGESl的表达在8h（0．300±0．018）mPGES1／β-actin、16h（0．549±0．034）mPGES1／β-actin、24h（0．497±0．030）mPGES1/β-actin、48h（0．443±0．026）mPGES1／β-aetin均高于各对照组[（0．1994±0．012）、（0．201±0．013）、（0．200±0．013）和（0．200±0．012）mPGES1／β-actin],差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点表达水平最高。②不同浓度IL-1β处理气道成纤维细胞后,气道成纤维细胞培养上清液PGE：水平在IL-1β0．1μg／L组[（142．9±22．3）ng／L]、1．0μg／L组[（267．6±45．4）μg／L和10．0μg／L组[（587．3±106．9）μg／L]均高于对照组[（58．5±16．0）μg／L],差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）;气道成纤维细胞COX-2表达在IL-1β0．1μg／L组（0．525±0．031）ng／L、1．0μg/L组（0．672±0．047）ng／L和10.0μg/L组（1.012±0．064）ng／L均高于对照组（0．309±0．019）ng／L,差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）;气道成纤维细胞mPGES1表达在IL-1β0．1μg／L组（0．380±0．021）ng／L、1．0μg／L组（0．549±0．034）ng／L和10．0μg／L组（0．879±0．045）ng／L均高于对照组（0．199±0．012）ng／L,差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）。结论炎症递质IL-1β可上调气道成纤维细胞PGE2水平、COX-2和mPGES1表达,这表明IL-1β可能是通过COX-2和mPGES1的表达来影响PGE2合成,从而参与气道吸入性损伤修复过程。气道成纤维细胞可能是损伤修复过程中炎症递质的主要来源细胞之一。     

氧化还原态失衡与冠状动脉粥样硬化性心脏病

目的探讨氧化还原态失衡与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的关系。方法根据冠状动脉造影结果,将123例疑似冠心病住院患者分为冠心病组（A组）41例,冠状动脉粥样硬化组（B组）45例,冠状动脉正常组（C组）37例。取所有研究对象静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）,氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）和丙二醛（MDA）浓度。计算GSH／GSSG氧化还原电位,与冠状动脉斑块积分及oxLDL行相关性分析。结果随冠状动脉斑块积分增高（从C组-A组）,GSH、GSH／GSSG逐次减低,分别为（321．27±56．89）μmol／L,（309．52±44．56）μmol／L,（285．71±38．23）μmol／L（P〈O．05）;10．56±1．70,9．86±1．58,8．65±1．18（P〈0．05）;GSSG、GSH／GSSG氧化还原电位逐次升高,分别为（30．42±1．53）μmol／L,（31．39±1．64）μmol／L,（33．03±1．75）μmol／L（P〈0．05）;（-142．39±1．33）mV,（-140．18±1．12）mV,（-136．17±1．01）mV（P〈0．05）;氧化应激损伤产物oxLDI、MDA亦随冠状动脉斑块积分增高而增加,分别为（417．22±126．61）μg／L,（557．24±171．83）μg／L,（691．96±203．55）μg／L（P〈0．05）;（2．39±1．24）μmol／L,（3．25±1．37）μmol／L,（4．39±1．52）μmol／L（P〈0．05）;GSH／GSSG氧化还原电位与oxLDL呈明显正相关（r=0．823,P〈0．001）。结论随着冠状动脉斑块积分增高,血浆GSH／GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移,这可能与动脉粥样硬化的发生发展有关。     

左卡尼汀对维持性血液透析患者氧化应激状态的影响

目的研究静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激及营养状态的干预作用。方法55例MHD患者随机分为对照组（A组）,左卡尼汀小剂量治疗组（B组）及大剂量治疗组（C组）。治疗组除给予和对照组相同的透析治疗外,在每次透析结束时B组给予左卡尼汀1．0g,C组则给予左卡尼汀2．0g静脉注射,随访3个月。分别检测各组治疗前、治疗1个月及3个月末患者的血生化指标,并采用比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、一氧化氮（N0）。结果A组第1、3个月时MDA较透析前增加,（4．72±0．05）nmol／L、（4．81±0．07）nmol／L vs（4．62±0．06）μmol／L（P〈0．05）,第3个月末时GSHPx降低,（72．02±2．05）μmol／LVS（74．62±1．46）μmol／L（P〈0．05）,血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。B组在第1、3个月时MDA明显低于A组,（4．29±0．09）nmol／LVS（4．72±0．05）nmol／L;（3．86±0．06）nmol／Lvs（4．81±0．07）nmol／L（P〈0．01）,OSHPx、NO则显著增高,（83．49±0．93）umol／Lvs（73．55±0．51）μmol／L,（92．11±1．62）μmol／Lvs（72．02±2．05）μmol／L,（60．26±0．99μmol／Lvs（52．82±1．30）μmol／L,（64．24±1．72）μmol／Lvs（49．91±1．19）μmol／L（P〈0．05）;在第3个月时,患者的Hb,Alb水平较治疗前显著升高,（94．74±1．64）g／Lvs（86．96±4．16）g／L,（40．25±0．89）g／Lvs（37．66±0．46）g／L（P〈0．05）;C组效果优于B组（P〈0．05）。结论左卡尼汀能有效地改善MHD患者的氧化应激和营养状态,改善内皮细胞功能,可能有延缓血管粥样硬化的作用,且以大剂量效果为好。     

维持性血液透析患者血浆同型半胱氨酸水平及叶酸、维生素B12的干预效果

目的评价补充叶酸（FA）和维生素B12（VitB12）对维持性血液透析（MHD）患者血浆同型半胱氨酸（Hey）水平的影响。方法将61例MHD患者随机分为治疗组（30例）和非治疗组（31例）,治疗组给予FA15mg／d口服,VitB120．15mg／d肌注,疗程为8周。同时测定61例MHD患者和40名正常对照者血浆Hcy浓度和血清FA、VitB12水平。结果MHD患者血浆Hcy水平[（52．6±21．6）μmol／L]明显高于正常对照组[（10．1±3．6）μmol／L]（P〈0．001）。FA、VitB,2治疗8周后,治疗组MHD患者的血清VitB12[（638．9±229．0）ng／L]和FA水平[（17．7±4．6）μg/L）]明显高于非治疗组[（450．3±195．9）ng／L、（7．2±2．3）μg／L]（P〈0．001）,血浆Hcy水平[（28．8±5．5）μmol／L]低于非治疗组[（50．0±18．8）μmol／Lj（P〈0．001）。血浆Hey水平与叶酸、VitB。：水平均呈负相关。结论MHD患者普遍存在高Hcy血症。FA和VitB12能降低血浆Hcy浓度,对预防MHD患者心脑血管疾病的发生具有重要意义。     

食管鳞癌患者血清血红素氧合酶-1和鳞状细胞癌抗原水平与临床病理特征及预后的关系

目的观察不同临床病理特征食管鳞癌患者血清血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCA)水平变化,探讨HO-1、SCCA与食管鳞癌患者预后的关系。方法食管鳞癌患者93例为食管鳞癌组,同期体检健康者72例为对照组,采用ELISA法检测2组血清HO-1、SCCA水平。比较食管鳞癌组与对照组及不同临床病理特征食管鳞癌患者血清HO-1、SCCA水平。食管鳞癌患者根据病情程度采用内镜治疗、食管癌根治术治疗及放化疗综合治疗,并依据HO-1、SCCA水平分为高水平HO-1(HO-1≥2.43μg/L)组47例和低水平HO-1(HO-1<2.43μg/L)组46例,高水平SCCA(SCCA≥2.76μg/L)组49例和低水平SCCA(SCCA<2.76μg/L)组44例。随访5年,比较食管鳞癌患者高、低水平HO-1组,高、低水平SCCA组5年总生存率,多因素Cox回归分析食管鳞癌患者死亡的危险因素。结果食管鳞癌组血清HO-1[(2.43±0.55)μg/L]、SCCA[(2.76±0.61)μg/L]水平高于对照组[(0.23±0.09)、(0.42±0.13)μg/L](P<0.05)。肿瘤分期Ⅲ期、病理分级低分化者血清HO-1[(2.75±0.64)、(2.57±0.57)μg/L]、SCCA[(3.22±0.71)、(2.93±0.64)μg/L]水平高于肿瘤分期Ⅰ~Ⅱ期[(2.32±0.43)、(2.60±0.52)μg/L]、病理分级高中分化者[(2.30±0.51)、(2.61±0.58)μg/L](P<0.05);不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置及淋巴结有无转移者血清HO-1、SCCA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随访至2020年2月,均未失访,高水平HO-1组5年总生存率(10.6%)低于低水平HO-1组(30.4%)(P<0.05),高水平SCCA组5年总生存率(8.2%)低于低水平SCCA组(34.1%)(P<0.05)。肿瘤分期Ⅲ期(OR=3.054,95%CI=1.021~6.141,P=0.004)、病理分级低分化(OR=3.011,95%CI:1.003~5.051,P=0.023)、高血清HO-1水平(OR=2.407,95%CI:1.123~4.989,P=0.022)、高血清SCCA水平(OR=2.025,95%CI:1.003~8.077,P=0.019)是食管鳞癌患者死亡的危险因素。结论食管鳞癌患者血清HO-1及SCCA水平升高,其增高程度与肿瘤分期、病理分级有关,是食管鳞癌患者死亡的危险因素。     

2型糖尿病肾病患者血中炎性因子与尿微量白蛋白的关系

目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组20例（UAER〈20μg／min）、微量白蛋白尿组20例（20—200μg／min）、大量白蛋白尿组20例（UAER〉200μg／min）。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为（1．21±O．87）mg／L,TNF-α为（1．27±0．93）ng／L,IL-6为（4．31±1．72）ng／L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（2．31±1．07）mg／L,TNF-α为（1．95±1．34）ng／L,IL-6为（5．79±1．68）ng／L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（3．47±1．25）mg／L,TNF-α为（2．86±1．26）ng／L,IL-6为（7．13±1．57）ng／L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为（4．83±1．47）mg／L,TNF-α为（4．03±1．43）ng／L,IL-6为（9．14±2．43）ng／L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组（P均〈0．01）。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高（L值分别为0．67、0．64、0．75,P均〈0．01）。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。     

瑞舒伐他汀治疗代谢综合征的效果观察

目的探讨瑞舒伐他汀对代谢综合征（Ms）患者的干预作用及其安全性。方法将80例MS患者随机分为两组,瑞舒伐他汀组（40例）给予瑞舒伐他汀10mg／d口服;阿托伐他汀组（40例）给予阿托伐他汀10mVd口眼。随访12周,主要观察指标：载脂蛋白B／载脂蛋白A1（ApoB／ApoAl）比值及炎症因子超敏C反应蛋白（hs．CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）,次要观察指标：血脂、血糖、空腹胰岛素（FIN）、胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、血压、尿白蛋白排泄率（UAER）、体质量指数（BMI）,安全性指标：肝肾功能、肌酸激酶（CK）。比较两组患者治疗前、后及两组治疗后各指标的差异。结果（1）与治疗前比较,治疗12周后两组患者ApoB／ApoAl、hs—CRP、TNF-α、IL-6、IL-18及ApoB、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、FIN、HOMA—IR、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、UAER均显著下降[瑞舒伐他汀组分别为：1．26±0．25降至0．63±0．22,t=4．44;（6．89±1．43）mg／L降至（2．41±0．36）mg／L,t=7．12;（27．63±7．12）ng／L降至（12．98±3．74）ng／L,t=4．23;（26．47±6．59）ng／L降至（13．16±3．55）ng／L,t=4．45;（318．36±90．45）ng／L降至（172．77±50．65）ng／L,t=3．92;（1．58±0．29）g／L降至（0．83±0．23）g/L,t=4．20;（5．78±0．86）mmol／L降至（3．53±0．69）mmol／L,t=3．85;（3．52±0．54）mmoL／L降至（2．04±0．49）mmol／L,t=3．89;（2．87±0．65）mmol／L降至（1．91±0．57）mmoL／L,t=3．78;（12．08±2．87）mU／L降至（6．87±1．89）mU／L,t=3．98;3．42±0．57降至1．60±0．31,t=4．65;（144．6±13．3）mmHg降至（135．1±12．7）mmHg,t=3．57;（93．6±9．5）mmHg降至（85．2±7．6）mmHg,t=3．59;（29．86±3．37）μg／min降至（22,52±2．56）Ixg／min,t=3．71;阿托伐他汀组：1．24±0．23降至0．92±0．24,t=3．74;（6．84±1．37）mg／L降至（3．50±0．75）mg／L,t=4．24;（27．22±7．36）ng／L降至（18．70±5．82）ng／L,t=3．76;（26．28±6．84）ng／L降至（19．34±5．96）n#L,t=3．75;（311．22±91．98）n#L降至（246．50±74．73）ng／L,t=3．63;（1．56±0．27）g／L降至（1．14±0．26）g／L,t=3．74;（5．65±0．76）mmol／L降至（4．67±0．65）mmol／L,t=3．68;（3．51±0．55）mmol／L降至（2．65±0．57）mmol／L,t=3．70;（2．86±0．68）mmol／L降至（2．05±0．54）mmol／L,t=3．78;（12．04±2．95）mU／L降至（8．91±2．32）mU／L,t=3．74;3．38±0．54降至2．18±0．35,t=3．80;（144．0±13．8）mmHg降至（135．7±12．5）mmHg,t=3．56;（93．4±9．3）miD-Hg降至（85．8±8．9）mmHg,t=3．58;（29．77±3．28）μg／min降至（23．02±2．83）μg／min,t=3．67;P均〈0．01];ApoAl、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）有所升高,但差异均无统计学意义（尸均〉0．05）;空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、BMI有下降趋势,但差异均无统计学意义（P均〉0．05）。（2）治疗12周后,瑞舒伐他汀组的ApoB／ApoAl、hs-CRP、TNF—α、IL-6、IL-18及ApoB、TC、LDL—C、FIN、HOMA．IR与阿托伐他汀组相比明显降低（t值分别为2．11、2．10、2．09、2．12、2．08、2．07、2．05、2．04、2．04、2．06,P均〈0．05）;瑞舒伐他汀组的HDL-C、ApoAl与阿托伐他汀组相比有增高趋势,但差异均无统计学意义（P均〉0．05）;两组对TG的改善差异均无统计学意义（P均〉0．05）;两组对SBP、DBP、UAER的改善亦无统计学意义（P均〉0．05）。（3）瑞舒伐他汀组不良反应少,安全性好。结论瑞舒伐他汀可降低MS患者ApoB／ApoAl比值和炎症因子水平,改善胰岛素抵抗,其安全性良好。     

血清总胆红素与系统性红斑狼疮活动性的关系

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中总胆红素（TBIL）水平与疾病活动程度的关系与意义。方法用重氮盐改良J-G法检测和比较分析54例SLE患者和50名健康人血清TBIL的水平。结果SLE患者组血清TBIL水平[（9．80±4．98）μmol／L]比健康对照组[（13．54±5．20）μmol／L]明显降低（P〈0．001）；经糖皮质激素治疗后血清TBIL浓度[（12．83±5．18）μmol／L]与治疗前[（5．79±3．73）μmol／L]相比，差异有显著意义（P〈0．001）；活动期SLE血清TBIL水平[（5．93±3．78）μmol／L]低于非活动期[（8．93±4．18）μmol／L（P〈0．05）；蛋白尿组[（6．64±3．56）μmol／L]低于非蛋白尿组[（9．30±4．36）μmol／L]（P〈0．05）；血管炎组[（6．32±4．31）μmol／L]和非血管炎组[（9．96±5．03）μmol／L]之间相比有明显显著意义（P〈0．001）。结论TBIL可能参与SLE的发病机制，TBIL的血清水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害以疾病进展或改善的指标。     

原发性高血压与载脂蛋白CⅢ-455C基因量的关系

目的探讨载脂蛋白CⅢ（npoCⅢ）-455区域T—C的改变及ApoCⅢ-455C基因量的不同与原发性高血压的关系。方法选取606例研究对象,分为原发性高血压组（306例）和非原发性高血压组（300例）。2组中再按照其是否伴有高甘油三酯血症（TG≥1．69mmol／L）,分为原发性高血压伴高甘油三酯血症亚组90例（A组）、原发性高血压不伴高甘油三酯血症亚组216例（B组）、单纯高甘油三酯血症组51例（C组）和非原发性高血压非高甘油三酯血症亚组249例（D组）。应用实时定量PCR法测定ApoCⅢ-455C基因的含量。所有研究对象均测定血浆总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B100（ApoB100）、ApoCⅢ、载脂蛋白E（ApoE）、血糖和血浆胰岛素,并测量腰围。结果B组与D组ApoCⅢ-455C基因的含量差异无统计学意义（45．16±5．97与46,21±6．13,P〉0．05）。A组与B组比较,血浆ApoCⅢ、ApoB100和ApoCⅢ-455C基因的含量明显增高（O．14±0．03）g／L、（95．00±15．69）g／L、28．13±4．11与（0．09±0．03）g／L、（81．22±11．87）g／L、45．16±5．97（P均〈0．01）],血浆LDL—C[（2．54±0．61）mmol／L与（2．15±0．41）mmol／L]和ApoE[（0．05±0．01）g／L与（O．04±0．01）g／L]也明显增高（P均〈0．05）。结论ApoeⅢT-455C基因的量与原发性高血压无关。