基于脂肪组织细胞因子探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠降糖降脂的作用机制

目的:考察黄芪葛根配伍对脂肪细胞因子的调控作用,明确两药配伍降低血糖血脂的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪2. 7 g/kg组、葛根1. 35 g/kg组、黄芪葛根汤4. 05 g/kg组。一次性腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。造模同日给予相应药物或蒸馏水10 ml/kg,连续灌胃30天。检测血糖(Glu)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂联素(APN)、瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)、IL-15含量,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测趋化素(chemerin)、趋化素受体(chemR23) mRNA相对表达量。结果:与正常对照组比较,造模30天模型对照组Glu、TG、CHO含量明显升高,APN、LEP含量明显降低,TNF-α、IL-12、IL-15含量增加,chemerin、chemR23mRNA表达上调。黄芪、葛根及其配伍能明显降低模型对照组大鼠Glu、TG、CHO(黄芪葛根配伍除外)、TNF-α(葛根除外)、IL-12(葛根除外)、IL-15、下调chemerin(黄芪葛根配伍除外)、chemR23 mRNA表达,黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠TG、IL-2作用优于单一用药,黄芪抑制TNF-α、IL-15分泌作用优于两药合用。黄芪、黄芪葛根配伍能升高模型对照组APN、LEP含量,但两药没有交互作用。结论:黄芪葛根配伍通过促进脂肪组织APN、LEP分泌,降低TNF-α、IL-12含量、下调chemR23 mRNA表达达到降低糖尿病大鼠血糖、三酰甘油的作用。     

黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对肝脏糖脂代谢的影响

目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法:SPF级SD雄性大鼠66只,按血糖随机分为6组,11只/组。除正常组外,其他各组均按46 mg·kg-1予以1次性ip链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。造模同日ig给药,黄芪黄酮组、葛根黄酮组、黄芪黄酮+葛根黄酮组分别给予0.039,0.036,0.075 g·kg-1;阳性药组给予金芪降糖片1.47 g·kg-1;正常组、模型组ig给予等量蒸馏水10 m L·kg-1。各组连续给药30 d。分别检测血糖、血清胆固醇(cholesterol,CHO)与甘油三酯(triglyceride,TG)含量,检测肝脏胰岛素(insulin,INS)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)、脂联素(adiponectin,ADPN)及瘦素(leptin,LEP)浓度。运用单因素方差分析法分析两种药物的单独效应,析因设计方差分析法分析两种药物合用的交互效应。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清CHO,TG均升高(P0.05),肝组织INS,GLUT4,ADPN及LEP浓度均下降(P0.05)。与模型组比较,黄芪黄酮组糖尿病大鼠血糖水平明显降低(P0.05),葛根黄酮组变化不明显,二药合用未呈现协同作用;黄芪黄酮组、葛根黄酮组CHO,TG含量均明显降低,但合用效果不如单味药;黄芪黄酮、葛根黄酮均能明显升高肝脏GLUT4水平(P0.05);二药对肝脏INS,GLUT4及LEP的影响,合用比单味药效果好,二药存在协同作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能够协同调节INS,GLUT4及LEP水平而实现改善糖尿病糖脂代谢紊乱的作用。     

基于析因设计探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌Ins/APN/LEP及其受体的影响

目的:通过析因设计考察糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素(Ins)与胰岛素受体(InsR)、脂联素(APN)与脂联素受体(AdipoR)、瘦素(LEP)与瘦素受体(ObR)变化,探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的调控作用与机制。方法:按照随机血糖将66只大鼠分为6组。除正常组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液诱导为糖尿病模型。检测糖尿病大鼠血糖;应用酶联免疫吸附测定法检测骨骼肌Ins、InsR、APN、AdipoR、LEP、ObR水平。结果:黄芪组、葛根组及黄芪葛根配伍组均能降低随机血糖;黄芪葛根配伍组能增加Ins、InsR、APN、AdipoR、LEP、ObR水平。结论:黄芪、葛根均具降糖之效。黄芪葛根配伍能够有效调节糖代谢,其机制可能与Ins、APN、LEP及其受体的表达变化相关。     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。     

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路的影响

目的探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病脂肪中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的作用,明确其调控血糖血脂机制。方法将86只SPF级SD雄性大鼠按照随机数字表分成6组:正常组、模型组、金芪降糖组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根配伍组,正常组11只,其余各组15只大鼠。一次性腹腔注射2%STZ(46 mg/kg)造模,同日各组分别予金芪降糖混悬液1.47 g/kg、黄芪2.7 g/kg、葛根1.35 g/kg、黄芪葛根汤4.05 g/kg灌胃,给药30 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脂联素(APN)、葡萄糖转运体4(GLUT-4),实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)、AMPK、GLUT-4、过氧化物酶增殖体激活受体-α(PPARα)、PPARγmRNA。结果与正常组比较,模型组大鼠APN、GLUT-4水平降低,AdipoR1、AdipoR2、AMPK、GLUT-4、PPARα、PPARγmRNA表达减少(P<0.05)。黄芪、黄芪与葛根配伍能升高模型大鼠APN、GLUT-4水平(P<0.05);黄芪、葛根及两药配伍能增加AdipoR1(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、AdipoR2、AMPK、PPARα(葛根除外)、PPARγ、GLUT-4mRNA表达(P<0.05),黄芪促进AdipoR2、PPARαmRNA表达的作用优于两药合用,黄芪与葛根配伍调节AMPK、PPARγ、GLUT-4mRNA表达的作用优于单一用药(P<0.05)。结论黄芪、葛根及其配伍调节血糖血脂与调控糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路有关,黄芪葛根配伍调控血糖、血脂作用优于单一用药,可能与其促进APN、AMPK、GLUT-4、PPARγmRNA表达有关。     

基于肝脏AdipoR2/PPARαmRNA表达探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖的影响

目的:探讨黄芪与葛根配伍在调节糖尿病大鼠血糖过程中的交互作用。方法:66只大鼠按随机血糖分为正常组、模型组、金芪降糖片组(1.47g/kg)、黄芪组(2.7 g/kg)、葛根组(1.35 g/kg)、黄芪葛根组(4.05 g/kg);采用STZ一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,检测血糖、肝组织脂联素(APN)、葡萄糖转运体4浓度(GLUT4)及AdipoR2、PPARαmRNA表达。结果:模型组大鼠血糖水平升高,肝组织脂联素、葡萄糖转运体4浓度及AdipoR2/PPARαmRNA表达显著下降(P0.05);黄芪(2.7 g/kg)、葛根(1.35 g/kg)均具有降低血糖作用(P0.05),且两药之间无交互作用;黄芪(2.7 g/kg)能有效提升GLUT4水平,增强PPARαmRNA表达,葛根作用不明显;葛根(1.35 g/kg)能增强AdipoR2mRNA表达,黄芪作用不明显;黄芪、葛根对肝组织APN作用均不明显,二药无交互作用。结论:黄芪、葛根配伍降血糖无协同增效作用,二药的降糖环节各有侧重。     

基于胰腺胰岛素及其受体变化探讨黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖的交互作用

目的:探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其交互作用。方法:66只SD雄性大鼠按随机血糖分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组,采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型检测血糖水平及胰腺组织胰岛素(insulin,INS)、胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)浓度。结果:模型组大鼠血糖升高,胰腺组织INS、InsR、GULT4浓度显著下降;黄芪与葛根均具有降糖之效,但未呈现交互作用;黄芪可提高胰腺INS、InsR、GULT4浓度,葛根仅提高胰腺GULT4浓度且二者无交互作用。结论:黄芪与葛根配伍降血糖未呈现协同增效作用,推测可能与其各自通过不同环节改善胰腺INS、InsR、GULT4水平有关。     

黄芪不同有效部位配伍干预糖尿病模型大鼠 的药效研究

目的:探讨黄芪不同有效部位配伍对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素的影响,筛选有效干预糖尿病的黄芪有效部位。方法:SD大鼠ip STZ 52 mg·kg-1诱导糖尿病模型,分别ig给黄芪及其有效部位的不同配伍,同时设对照组;给药30d后,以血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素、脂联素。结果:糖尿病模型大鼠体重减轻,血糖升高,血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05);酮苷组大鼠体重增加明显(P<0.05);黄芪组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05),酮苷组优于糖苷组(P<0.05);黄芪组升高胰岛素作用显著(P<0.05);各给药组对血清脂联素均有调节作用(P<0.05),以黄芪、酮苷、酮糖苷组作用显著(P<0.05)。结论:黄芪及其有效部位的不同配伍调节糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素水平的作用强度有差异,以黄芪黄酮配伍黄芪皂苷药效较优。     

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素信号通路的影响

目的探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素信号通路的影响,明确其对血糖调控机制。方法将86只大鼠随机分为6组,除正常组11只外,其余各组15只大鼠予一次性腹腔注射2%STZ(46 mg/kg)造模。同日正常组、模型组予蒸馏水蒸馏水10 mL/kg,各给药组分别予金芪降糖片混悬液1.47 g/kg,黄芪2.7 g/kg,葛根1.35 g/kg,黄芪葛根汤4.05 g/kg,给药30 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脂肪组织中胰岛素(Ins)、Ins受体(InsR)、葡萄糖转运体4(Glut-4)的水平,实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测脂肪组织中Ins底物(IRS)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/AKT)mRNA相对表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠Ins、InsR、Glut-4水平降低,IRS、PI3K、AKT mRNA表达减少(P0.05)。与模型大鼠比较,黄芪、葛根及其配伍能够升高糖尿病大鼠Ins(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、InsR、Glut-4(葛根除外)水平(P0.05),在调节InsR、Glut-4时,黄芪优于两药合用;黄芪、葛根及两药配伍能够增加IRS(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、PI3K(葛根除外)、AKT mRNA表达(P0.05),黄芪促进PI3K mRNA表达的作用优于两药合用,黄芪与葛根配伍调节AKT mRNA表达的作用优于单一用药。结论黄芪、黄芪与葛根配伍能够调节糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素信号通路,黄芪作用效果佳。     

黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的影响北大核心CSCD

目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的调节机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠按随机血糖分为6组,即正常组、模型组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪黄酮0. 039 g/kg组(A1B0)、葛根黄酮0. 036 g/kg组(A0B1)、黄芪黄酮+葛根黄酮0. 075 g/kg组(A1B1),每组11只。除正常组外,按照46 mg/kg剂量ip链脲佐菌素(STZ),制备实验性糖尿病大鼠模型,并按照2×2析因设计实验方案实施。分别于给药前、给药第7天、第30天,血糖仪检测血糖水平。给药第30天,酶联免疫法(ELISA)检测胰腺胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法(QPCR)检测胰腺过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B-2(Akt2) mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠INS分泌减少,血糖水平显著升高,PPARα、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达降低,p38MAPK mRNA表达升高;与模型组相比,黄芪黄酮能显著降低模型大鼠血糖,与葛根黄酮配伍对血糖未见显著影响,配伍间不存在交互作用。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能显著促进INS分泌,调控胰腺PPARα、p38MAPK、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达,且配伍间存在交互作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能改善胰腺INS分泌,其机制可能与协同缓解胰腺脂毒性及炎症反应、调控IRS/PI3K/Akt信号通路有关。     

黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的影响

目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的调节机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠按随机血糖分为6组,即正常组、模型组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪黄酮0. 039 g/kg组(A1B0)、葛根黄酮0. 036 g/kg组(A0B1)、黄芪黄酮+葛根黄酮0. 075 g/kg组(A1B1),每组11只。除正常组外,按照46 mg/kg剂量ip链脲佐菌素(STZ),制备实验性糖尿病大鼠模型,并按照2×2析因设计实验方案实施。分别于给药前、给药第7天、第30天,血糖仪检测血糖水平。给药第30天,酶联免疫法(ELISA)检测胰腺胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法(QPCR)检测胰腺过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B-2(Akt2) mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠INS分泌减少,血糖水平显著升高,PPARα、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达降低,p38MAPK mRNA表达升高;与模型组相比,黄芪黄酮能显著降低模型大鼠血糖,与葛根黄酮配伍对血糖未见显著影响,配伍间不存在交互作用。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能显著促进INS分泌,调控胰腺PPARα、p38MAPK、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达,且配伍间存在交互作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能改善胰腺INS分泌,其机制可能与协同缓解胰腺脂毒性及炎症反应、调控IRS/PI3K/Akt信号通路有关。     

基于析因设计探讨黄芪葛根有效组分配伍调节胰岛素分泌的机制研究

目的明确黄芪与葛根有效组分配伍调节糖尿病大鼠胰岛素分泌的作用机制。方法采用析因设计实验方法将三种组分交叉组合,得8个实验组。另设正常组、金芪降糖片组。除正常组外,按照46mg·kg~(-1)剂量ip链脲佐菌素溶液,制备实验性糖尿病模型。分别于给药前、给药第7天、第30天,血糖仪检测血糖水平。给药第30天,留取胰腺组织,ELISA法检测胰腺INS、IL-12、TNF-α水平;QPCR法检测胰腺p38MAPK、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,INS分泌减少,胰腺IL-12、TNF-α及p38MAPK mRNA表达升高,IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达降低(均P0. 05)。与模型组比较,黄芪黄酮能显著降低糖尿病大鼠血糖水平(P0. 05)。对胰腺INS、TNF-α、p38MAPK mRNA、IRS2 mRNA的调控,黄芪、葛根各个组分配伍均存在显著交互作用;对胰腺IL-12、PI3K mRNA的调控,仅黄芪黄酮与葛根黄酮配伍存在交互作用;对胰腺Akt2 mRNA的调控,黄芪黄酮与黄芪皂苷配伍及3组分合用存在交互作用。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍是促进模型大鼠INS分泌,降低胰腺IL-12、p38MAPK mRNA表达,提高PI3K mRNA表达的最优组合。黄芪黄酮与黄芪皂苷配伍是降低胰腺TNF-α水平,提高IRS2 mRNA表达的最优组合。三组分合用是调控Akt2 mRNA表达的最优组合。结论黄芪与葛根有效组分配伍能不同程度促进INS分泌,其机制可能与缓解胰腺炎症反应、改善胰腺IRS/PI3K/Akt信号通路有关。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍是促INS分泌的最优组合。各组分配伍协同调控的作用靶点,既存在一致性,又各有侧重。     

黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖血脂炎症的作用与机制

目的:考察黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖、血脂及炎症的调节作用与机制,分析黄芪葛根配伍在降糖降脂抗炎过程中的交互作用。方法:66只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。正常组、模型组灌服蒸馏水(10 m L·kg-1),阳性药组灌服金芪降糖片混悬液(1.47 g·kg-1),黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别灌服黄芪水煎液(2.7,1.35,4.05 g·kg-1),连续给药30 d后处死。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肝组织胰岛素(Ins),胰岛素受体(InsR),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测肝组织脂联素受体1(AdipoR1),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),葡萄糖转运体-4(GLUT-4),过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα),脂肪酸转运蛋白4(FATP4),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA相对表达量。结果:与模型组比较,黄芪、葛根及其配伍(黄芪葛根汤)能升高糖尿病大鼠肝脏Ins(葛根组除外),InsR水平,增加AdipoR1,AMPK(葛根组除外),GLUT-4,PPARα,FATP4mRNA表达,降低TNF-α(葛根组除外)水平,减少p38 MAPK mRNA表达(P0.05)。在调节InsR,PPARαmRNA,TNF-α水平时,单用黄芪作用比两药合用效果好。结论:黄芪葛根配伍在调节血糖血脂炎症过程中各有侧重,其机制与升高肝脏Ins水平、增加GLUT-4,FATP4 mRNA,降低p38 MAPK mRNA有关。     

黄芪有效部位对糖尿病大鼠白介素-1β、白介素-4的影响

目的:探讨黄芪有效部位(黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷)对糖尿病大鼠的干预作用机制。方法:采用腹腔注射STZ(52mg/kg)诱导糖尿病模型,造模同日给予黄芪及其有效部位(黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组)干预。第30d检测血糖,血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)(ELISA法)水平。结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高,血清IL-1β水平上升,IL-4下降(P0.05);黄酮组、酮糖组、酮苷组血糖降低,血清IL-1β水平下降,血清IL-4水平升高;黄芪组、酮糖苷组可降低血糖,升高血清IL-4水平(P0.05)。结论:黄芪黄酮具有降低糖尿病模型大鼠的血糖作用,推测其可能与其下调血清IL-1β、上调IL-4水平有关。     

黄芪不同有效部位对糖尿病模型大鼠 血清胰岛素、脂联素的影响

目的:探讨黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷3种有效部位对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和脂联素的影响。方法:按STZ 52 mg.kg-1体重腹腔注射SD大鼠诱导糖尿病模型,分别给予黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷进行干预,给药剂量均相当于黄芪生药量6.3 g.kg-1。观测30 d,血糖仪检测血糖,ELISA法检测血清胰岛素、血清脂联素。结果:糖尿病模型大鼠血糖水平升高(P<0.05),血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05)。黄芪黄酮可明显干预上述变化(P<0.05);黄芪多糖与黄芪皂苷虽略改善糖尿病模型大鼠的血糖、血清胰岛素、血清脂联素的水平,但未见统计学差异。结论:黄芪有效部位可影响糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素和脂联素水平的变化,黄芪黄酮作用最为显著。     

葛根咀嚼片降糖、降脂及抗氧化作用研究

目的分析自制葛根咀嚼片对2型糖尿病大鼠模型血糖、血脂及抗氧化作用的影响,为制备具有降糖、降脂、抗氧化作用的功能性保健品提供实验依据。方法采用高脂高糖喂养联合链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,研究自制葛根咀嚼片对其空腹血糖、血脂及抗氧化作用的影响。结果葛根咀嚼片高剂量组能显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)(P﹤0.05)、总胆固醇(TCH)(P﹤0.05)、甘油三酯(TG)(P﹤0.05)、丙二醛(MDA)(P﹤0.01),升高超氧化物歧化酶(SOD)(P﹤0.05)。结论自制葛根咀嚼片对2型糖尿病大鼠具有降糖、降脂及抗氧化能力,可作为葛根功能性保健品开发应用的研究基础。     

葛根素、齐墩果酸及其配伍对T2DM大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:观察葛根素、齐墩果酸及其配伍对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰腺病理组织学的影响.方法:以高糖、高脂饮食联合链脲佐菌素(30 mg·kg-1)ip法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型(M)组、二甲双胍(D)组(100 mg·kg-1·d-1)、葛根素(P)组(30 mg·kg-1·d-1)、齐墩果酸(OA)组(10 mg·kg-1·d-1)、葛根素+齐墩果酸(POA)组(40 mg·kg-1·d-1),同期设正常对照组(K).各治疗组分别ig给予相应药物治疗.治疗前及治疗2,4,6周分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(P2hPG),并于给药6周后,测定大鼠总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),hs-CRP,血清SOD,MDA,AGEs水平,光镜下观察胰腺病理组织学变化.结果:M组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较K组升高,HDL-C和血清SOD水平明显下降,有统计学差异,对胰腺胰岛细胞有一定损伤.各治疗组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较M组降低,HDL-C和血清SOD水平增加,对胰腺胰岛细胞损伤有不同程度改善.POA组LDL-C水平较P组、OA组降低明显(P＜0.05),对胰腺胰岛细胞损伤明显改善.结论:葛根素、齐墩果酸及其配伍可改善实验性2型糖尿病大鼠的糖、脂代谢,其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应有关.其中葛根素配伍齐墩果酸在降低LDL-C水平、改善胰岛细胞结构方面优于单纯葛根素、齐墩果酸.     

高脂高糖大鼠模型建立及血清PAI-1、APN表达的研究

目的：探讨高脂高糖大鼠模型的建立方法,并观察血清PAI-1、APN的表达。方法：利用高糖高脂饲料及给予L-NAME建立高脂高糖模型大鼠,观察模型大鼠血清葡萄糖（GLU）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、脂联素（APN）的表达。结果：造模72 h后测量空腹血糖≥7.8 mmol·L-1,模型组血清GLU、TC、TG、LDL-C含量均较正常对照组明显升高（P〈0.01）,提示造模成功。高脂高糖模型大鼠血清PAI-1明显升高、APN明显下降,较正常对照组有显著性差异（P〈0.01）。结论：利用高脂高糖饮食和灌胃给予LNAME,加上链脲佐菌素（STZ）诱导,成功制作了高脂高糖症大鼠模型。高脂高糖模型大鼠血清PAI-1水平明显上调、APN水平明显下调。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠降糖、调脂和抗氧化作用的研究

目的研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂和机体抗氧化能力的影响。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备糖尿病大鼠模型,将100只造模成功大鼠随机分为模型组、黄芪甲苷低剂量组(30 mg/kg)、黄芪甲苷中剂量组(60 mg/kg)、黄芪甲苷高剂量组(120 mg/kg)和盐酸二甲双胍组(200 mg/kg),每组20只;另取20只同龄大鼠作为正常组。各给药组每天灌胃相应药物,模型组和正常组灌胃相同体积生理盐水,1次/d,连续灌胃4周。分别于灌胃前和灌胃后第7,14,21,28天测定各组大鼠空腹血糖水平;末次灌胃后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST))、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;通过HE染色观察肝脏组织和心肌组织病理形态学表现。结果黄芪甲苷中、高剂量组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、ALT、AST、LDH、MDA水平均显著低于模型组(P均0.05),血清SOD、CAT活性显著高于模型组(P均0.05);黄芪甲苷高剂量组大鼠血清HDL-C水平、GSH-Px活性和T-AOC水平均显著高于模型组(P均0.05)。各给药组肝脏组织和心肌组织病理形态学改变均明显减轻,以黄芪甲苷高剂量组效果最为显著。结论黄芪甲苷能够有效降低实验性糖尿病大鼠血糖、血脂水平,改善抗氧化酶活性,抑制氧化应激损伤。