安肠组方对急性放射性肠炎模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制研究

目的观察安肠组方对急性放射性肠炎模型大鼠肠黏膜的保护作用,并探讨其机制。方法将48只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组8只,模型对照组及安肠组方低、中、高剂量组各10只。模型对照组及安肠组方低、中、高剂量组以X线直线加速器给予全腹照射,建立急性放射性肠炎大鼠模型。造模后,安肠组低、中、高剂量组分别予安肠组方药液32. 85、65. 69、131. 38 g/kg灌胃,模型对照组、正常对照组同时予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,连续30 d。期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化,处死后取结肠,光镜下观察结肠黏膜组织病理学,用Western Blot方法检测结肠黏膜上皮细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)的表达;酶联免疫吸附法检测结肠组织活性氧(ROS)、核转录因子κB(NF-κB)含量。结果 X线照射后第8 d模型对照组大鼠体质量低于正常对照组(P 0. 05),安肠组方中剂量组大鼠体质量高于模型对照组(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织ROS含量升高(P 0. 05);与模型对照组比较,安肠组方高、中、低剂量组大鼠结肠组织ROS含量均降低(P 0. 05)。安肠组方高、中、低剂量大鼠结肠组织ROS两两比较差异无统计学意义(P0. 05)。与正常对照组比较,模型对照组结肠黏膜上皮细胞Bax蛋白相对表达水平升高(P 0. 05),Bcl-2蛋白相对表达水平降低(P 0. 05)。与模型对照组比较,安肠组方高、中、低剂量组结肠黏膜上皮细胞Bax蛋白相对表达水平均降低(P 0. 05),Bcl-2蛋白相对表达水平均升高(P 0. 05)。安肠组方高、中、低剂量大鼠Bax、Bcl-2蛋白相对表达水平两两比较差异无统计学意义(P0. 05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达升高(P 0. 05);与模型对照组比较,安肠组方高、中剂量组大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达降低(P 0. 05)。安肠组方高、中、低剂量大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达两两比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论安肠组方可改善急性放射性肠炎大鼠一般情况,有效缓解肠道放射损伤,其机制可能与降低肠组织ROS水平,一方面抑制NF-κB表达,减轻炎症;另一方面,下调肠黏膜上皮促凋亡基因Bax蛋白表达及上调抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达,进而抑制细胞凋亡,维持细胞间紧密完整性,稳定肠黏膜机械屏障有关。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肥大细胞的影响

目的:通过观察肠康方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜肥大细胞(MC)的影响,探讨肠康方对IBS-D模型大鼠的作用机制。方法:120只SD新生大鼠随机选取15只为空白对照组,其余105只为造模组。造模组采用新生期结直肠刺激联合成年后番泻叶灌胃方法造模,将造模成功的75只大鼠随机分成5组,分别为模型对照组、阳性药物组和肠康方高、中、低剂量组,每组各15只。肠康方高、中、低剂量组分别以18.75、9.38、4.69 g/(kg·d)的给药剂量灌胃,阳性药物组以匹维溴铵悬浮液按照15 mg/(kg·d)的剂量灌胃。空白对照组以及模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。2周后观察各组大鼠一般情况,对各组大鼠行腹壁撤退反射(AWR)实验并评分,用甲苯胺蓝染色法检测大鼠结肠黏膜MC数目,免疫组化法检测肠黏膜5-HT水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组AWR评分显著升高(P0.05),肠黏膜MC数量显著增多(P0.01),肠黏膜5-HT水平明显升高(P0.01)。与模型对照组相比,不同剂量组肠康方均可显著降低IBS-D模型大鼠的AWR评分(P0.05),明显减少大鼠肠黏膜MC数量(P0.01),降低肠黏膜5-HT水平(P0.01)。结论:肠康方可对IBS-D模型大鼠进行有效的治疗,能显著改善其IBS症状,其机制可能是通过对大鼠结肠黏膜肥大细胞的调控,进而调控脑肠轴中5-HT信号系统,以改善大鼠肠道高敏感状态,发挥对IBS-D的治疗作用。     

肠复康方治疗宫颈癌放疗后湿热蕴结下焦型放射性肠炎32例临床观察

目的：观察肠复康方治疗宫颈癌放疗后湿热蕴结下焦型放射性肠炎的临床疗效。方法：将64例宫颈癌放疗后湿热蕴结下焦型放射性肠炎患者随机分为治疗组和对照组,每组32例。治疗组予肠复康方口服;对照组服用思密达（蒙脱石散）口服。两组疗程均为2周,观察比较两组临床疗效。结果：治疗组在改善患者临床症状、大便常规＋潜血、肠黏膜状况及生活质量等方面疗效均优于对照组,差异有统计学的意义（P〈0.05）。结论：肠复康方治疗宫颈癌放疗后湿热蕴结下焦型放射性肠炎有较好疗效。     

清热凉血方对急性放射性肠炎大鼠一般状况及MDA、SOD表达的影响

探讨清热凉血方对急性放射性肠炎大鼠血清SOD、MDA表达及一般情况的影响。方法:60只SD健康大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组、中药灌胃组、中药灌肠组、中药灌胃和灌肠组,X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射(DT12.0 Gy),建立急性放射性肠炎大鼠模型。造模成功后,所有大鼠均给予相应治疗4周,隔日1次,与此同时观察比较所有大鼠的精神状态、饮食摄入量、排便和体质量变化,4周后处死动物检测大鼠血液中SOD和MDA的表达。结果:药物治疗组的精神状态、饮食和排便情况均优于模型对照组。与模型对照组比较,治疗组体质量明显增加,清热凉血方三组优于地塞米松组;与模型对照组比较,清热凉血方组血清SOD活性升高,MDA含量降低,清热凉血方三组优于地塞米松组。结论:清热凉血方通过提高急性放射性肠炎大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化,减少结肠黏膜损伤。     

四君子汤对急性放射性肠炎大鼠肠道功能、血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达的影响

目的:探讨四君子汤对急性放射性肠炎大鼠肠道功能、血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达的影响。方法:20只清洁级SD大鼠以X线直线加速器全腹照射(DT9. 0Gy),建立急性放射性肠炎大鼠模型,随机分为模型组和试验组。试验组给予四君子汤灌胃,另选择10只清洁级SD大鼠为对照,对照组和模型组给予生理盐水灌胃。第15天观察各组大鼠的一般情况进行疾病活动指数评分及结肠大体形态学损伤指数评分; HE染色观察小肠病理形态,肠道动力;采用ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达。结果:试验组大鼠的精神状态、饮食进水、排便情况、体质量与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较试验组大鼠小肠绒毛均较完整,未见明显溃疡和炎性渗出物,绒毛高度和隐窝深度较大,差异有统计学意义(P 0. 05)。试验组大鼠的血清血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达显著低于模型组,且高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:四君子汤可改善小肠病变组织,降低血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达水平。     

“肠康方”对IBS-D大鼠肠组织中SERT、5-HT_3受体的影响

目的:观察名老中医经验效方"肠康方"对腹泻型肠易激综合征模型大鼠的影响,研究其调控机制,传承并挖掘名老中医验方。方法:通过使用"番泻叶灌胃和束缚刺激"叠加造模方法进行造模。造模成功后,模型组大鼠随机分为模型对照组、肠康方高中低剂量组、阳性药组。分组灌胃给药14天,观察各组大鼠腹泻型肠易激综合征症状改善情况、AWR评分,免疫组化法检测结肠SERT、5-HT_3受体的表达。结果:药物干预结束后,肠康方高中低剂量组、阳性药组大鼠肠组织中5-HT_3R较模型对照组光密度OD值均降低,SERT光密度OD值均升高,有统计学意义(P0.05)。结论:"肠康方"能显著改善IBS-D模型大鼠症状,降低其肠道高敏感并降低肠组织5-HT_3的表达,促进SERT的表达,进而缓解肠易激综合征的腹痛、腹泻等症状。     

加味香连丸对急性放射性肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的 探究加味香连丸对急性放射性肠炎大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味香连丸组、思密达组。对除正常组外的3组大鼠予直线加速器6-MV的X射线单次全腹部照射,总剂量12 Gy,剂量率200 cGy/min,建立急性放射性肠炎模型。照射后12 h开始灌胃,观察各组大鼠形态学、体质量变化;利用光学显微镜下观察及图像分析软件对比各组肠组织病理改变,并用ELISA法测定肠组织Toll样受体4(TLR-4)、NF-κB p65、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 模型大鼠均出现急性放射性肠炎症状,小肠组织不同程度地出血、坏死。加味香连丸组TLR-4、NF-κB p65及相关炎症因子IL-6、TNF-α含量与正常组比较未见明显差异（P> 0.05）。结论 加味香连丸对急性放射性肠炎大鼠NF-κB信号通路存在影响,能改善相关炎症指标,阻止炎症信号放大,对肠道黏膜起到一定的保护作用。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠黏膜NO和ET的影响

目的 :探讨黄芪注射液对失血性休克 再灌注后肠黏膜组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机分成 :正常组、模型组、黄芪低剂量组 (黄芪注射液 10g·kg^-1)和黄芪高剂量组 (黄芪注射液 20g·kg^-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型 ,黄芪注射液于再灌注前静脉注入 ,造模完成后观察各组动物肠黏膜病理学变化 ,检测肠黏膜组织乳酸、一氧化氮和和内皮素含量。结果 :病理检查结果显示 :模型组肠黏膜损伤最重 ,黄芪具有保护失血再灌注肠黏膜的作用 ,以黄芪高剂量组效果最佳 ,正常组肠黏膜正常 (P <0 .0 1)。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织乳酸含量高于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 5 )。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织NO含量低于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 1)。小肠黏膜组织ET含量以模型组最高 ,与其他 3组比较均有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黄芪低剂量组黏膜组织ET含量高于正常组和黄芪高剂量组 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害 ,可能与其减轻肠黏膜组织血管内皮功能紊乱有关。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。     

肠炎清对溃疡性结肠炎大鼠TGF-β1/Smad3/ERK通路的影响

目的:观察肠炎清对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用及对TGF-β1/Smad3/ERK信号通路的调控作用。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠炎清低剂量组和肠炎清高剂量组,除空白对照组外,其余大鼠均采用2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导,建立UC模型。造模24 h后,模型组、空白对照组分别用0.9%生理盐水灌胃;美沙拉嗪对照组以30 mg／kg艾迪莎混悬液灌胃;肠炎清高剂量组以147.2 g／kg肠炎清灌胃;肠炎清低剂量组以36.8 g／kg肠炎清灌胃;1次/d,时间固定,持续7 d。检测结肠黏膜组织中转化生长因子（TGF）-β1、Smad3、胞外信号调节激酶（ERK)磷酸化的水平及TGF-β1信号通路活化的程度。结果:模型组ERK表达水平最低,低于溶媒对照组、美沙拉嗪组、肠炎清高剂量组和低剂量组,肠炎清剂量组该指标水平随剂量升高而上升,且高剂量肠炎清组ERK表达水平显著高于模型组。模型组TGF-β1和Smad3高于美沙拉嗪组组、空白对照组和肠炎清低剂量组及高剂量组。结论:肠炎清对UC大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与通过下调TGF-β1-Smad3通路,提高ERK表达有关。     

达康灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜HGF、c-Met、EGFR及PCNA表达的影响

目的研究中药达康灌肠方(简称达康方)对溃疡性结肠炎大鼠肝细胞生长因子(HGF)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、表皮生长因子受体(EGFR)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法将SD大鼠分为5组,除空白对照组外,其余大鼠采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将造模成功的大鼠再分为模型组、达康方高、低剂量组和阳性药(柳氮磺吡啶片,SASP)组,各组进行相应干预。采用免疫组化定量分析(灰度值)的方法检测实验大鼠结肠组织HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,达康方高剂量组及阳性药组HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达增强,达康方低剂量组c-Met、EGFR表达增强,差异均有统计学意义(P0.05)。达康方高、低剂量组之间比较,HGF及EGFR表达差异有统计学意义(P0.05)。结论中药达康灌肠方可通过干预HGF、c-Met、EGFR表达而加快结肠黏膜的修复,恢复结肠上皮屏障功能,减少黏膜上皮接触肠腔内造成炎症持续的各种抗原,减轻炎症反应,促进结肠黏膜上皮细胞增殖而修复结肠黏膜损伤。     

温肾健脾法干预腹泻型肠易激综合征大鼠的实验研究

目的建立腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠模型,从大鼠一般情况、大便性状、腹壁撤退反射（abdominalwithdrawalreflex,AWR）评分及组织病理学观察温肾健脾法干预IBS—D的效果。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方高、中、低剂量组和对照组共6组,每组12只。参照AL—ChaerED造模方法成功建立IBS—D大鼠模型,造模结束后,治疗组分别予温肾健脾方免煎剂高、中、低剂量灌胃治疗,对照组予四神丸方免煎剂灌胃,模型组予等体积生理盐水灌胃,给药2周。观察用药前后大鼠一般情况、大便性状、大鼠AWR及组织病理学改变。结果治疗后各组大鼠一般情况均有不同程度的好转,温肾健脾方高、中剂量组大鼠的改善情况优于温肾健脾方低剂量组和对照组（P〈0．05）。治疗前后各组大鼠体重相对增长率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后与模型组及温肾健脾方低剂量组比较,温肾健脾方高、中剂量组和对照组大鼠在4h内排便粒数减少,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗后温肾健脾方高、中剂量组大鼠4h内粪便Brist01分级评分、平均稀便级和粪便干湿比重均低于对照组和温肾健脾方低剂量组（P〈0．05）。在球囊扩张的容量为1．5mL时,温肾健脾方高、中剂量组AWR评分低于对照组和温肾健脾方低剂量组（P〈0．05）;各组大鼠组织标本大体观与病理学观察均未见器质性改变。结论此批模型大鼠进行内脏高敏感性IBS—D研究可靠;温肾健脾法能减少IBS-D大鼠排便粒数、降低Brist01分级评分、平均稀便级和粪便干湿比重,在一定程度能降低大鼠内脏高敏感性。     

肠和煎液对大鼠放射性肠炎NF-κB信号通路的干预机制

目的:探讨肠和煎液对放射性肠炎大鼠NF-κB信号通路的干预机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠分成4组,分别为:复方谷氨酰胺组、肠和煎液组、模型组每组各12只,正常对照组10只。分别用6MV直线加速器行全腹部单次放射,复制放射性肠炎模型,造模成功后第1天开始灌胃,持续7 d。每日观察记录大鼠情况,末次给药后检测小肠TLR4与NF-κB P65表达情况及IL-1、IL-6、TNF-α含量变化。结果:与模型组比较,给药组大鼠一般情况较好,照射后第8天体质量显著升高(P0.05)。肠和煎液组大鼠小肠组织TLR4、NF-κB P65表达及IL-1、IL-6、TNF-α含量较模型组均显著降低(P0.05)。结论:肠和煎液能有效治疗放射性肠炎,其干预机制可能是通过清除氧自由基,抑制NF-κB信号通路活化,减少炎性因子分泌,阻止炎症信号放大,从而降低辐射损伤,对肠道黏膜起保护作用。     

黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的:探讨黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子κB (NF-κB)表达的影响。方法:将100只SD大鼠分为对照组、模型组、地塞米松组及黄芪总皂苷低、高剂量组(以下简称低、高剂量组)。除对照组外,其余各组用牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎大鼠模型。模型制备成功后,低、高剂量组及地塞米松组给予相应药物腹腔注射,对照组和模型组给予等体积生理盐水。24 h后获取大鼠胰腺、肠黏膜组织及血清,测定黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重,HE染色观察肠黏膜损伤病理情况,测定肠黏膜p38MAPK、NF-κB蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组肠黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重、肠组织p38MAPK、NF-кB mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05);与模型组比较,地塞米松组和低、高剂量组以上各指标降低(P0.05);与地塞米松组比较,低剂量组以上各指标升高(P0.05);与低剂量组比较,高剂量组以上各指标降低(P0.05)。结论:黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤有保护作用,可减轻急性胰腺炎大鼠肠道炎症反应;其机制与黄芪总皂苷抑制p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达,进而抑制p38MAPK/NF-κB炎症通路的激活有关。     

四君子汤对脾气虚大鼠小肠黏膜SDH、LDH活性和细胞因子免疫应答平衡的影响

目的:观察脾气虚大鼠小肠黏膜能量代谢酶SDH、LDH活性和细胞因子免疫应答的变化及四君子汤干预作用。方法:受试大鼠随机分为正常对照组和造模组,采用复合法成功建立脾气虚证大鼠模型后并随机分为模型组、自然恢复组及四君子汤高、中、低剂量组。正常对照组、模型组和自然恢复组给予等体积蒸馏水灌胃,四君子汤高、中、低剂量组分别给予不同剂量四君子汤煎剂灌胃干预21 d。干预期间模型组及四君子汤各组继续造模,自然恢复组不再造模。在观测各组大鼠一般生存状态、基础肛温、小肠上皮吸收功能(血清D-木糖法)和小肠黏膜细胞能量代谢相关酶SDH、LDH活性的基础上,采用酶联免疫吸附法检测小肠黏膜组织细胞因子IL-1β、IL-2、IL-4及IL-6含量变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠一般生存状态较差,基础肛温和血清D-木糖含量显著降低(P0.05),小肠组织SDH活性显著降低而LDH活性显著升高(P0.05);小肠组织IL-1β、IL-6水平显著升高(P0.05),而IL-2、IL-4水平显著降低(P0.05)。与模型组比较,四君子汤各组大鼠一般生存状态明显改善,高剂量组基础肛温和血清D-木糖含量显著升高(P0.05);小肠SDH活性显著升高而LDH活性显著降低(P0.05),肠黏膜组织IL-1β、IL-6水平显著降低(P0.05)而IL-2、IL-4水平显著升高(P0.05)。结论:四君子汤具有促进脾气虚大鼠小肠黏膜能量代谢功能相关酶活性和细胞因子免疫应答平衡的作用。     

益肾骨康方对骨转移癌痛大鼠骨质破坏的影响

目的 评价益肾骨康方对骨转移癌痛大鼠的骨保护作用.方法 48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、解毒化瘀组、扶正组、益肾骨康方低剂量组、益肾骨康方高剂量组,每组8只.除对照组外其余各组采用大鼠乳腺癌MRMT-1细胞悬液10μL缓慢注射于大鼠胫骨骨髓腔内建立骨转移癌模型.于造模后第2天开始给药,中药组给予相应中药1 mL/...     

自拟肠复康方辅助西药治疗放射性肠炎的临床观察

目的观察自拟肠复康方辅助西药灌肠治疗宫颈癌放疗后放射性肠炎疗效及对生活质量、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法选取放射性肠炎患者120例,以随机抽签法分为对照组和观察组,分别给予单纯西药灌肠和在此基础上加用自拟肠复康方治疗,比较两组患症状改善疗效,内镜改善疗效,治疗前后中医证候积分、EORTC QOL-C30评分、TGF-β1水平及药物不良反应发生率。结果观察组症状和内镜改善总有效率均显著高于对照组(P0.05);两组治疗后中医证候积分显著降低(P0.05);观察组低于对照组(P0.05);两组治疗后EORTC QOL-C30量表评分显著升高(P0.05);观察组高于对照组(P0.05);两组治疗后TGF-β1水平显著降低(P0.05);观察组低于对照组(P0.05);两组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论自拟肠复康方辅助西药灌肠治疗宫颈癌放疗后放射性肠炎可显著缓解临床症状体征,减轻肠道黏膜损伤,改善日常生活质量,下调TGF-β1水平,且未导致药物不良反应加重。     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜超微结构及F-actin蛋白影响

目的观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜电镜超微结构及F-actin蛋白的影响,探讨其对UC大鼠肠粘膜屏障的作用。方法采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC模型大鼠,将50只随机分为正常组、模型组、益气解毒化瘀方高、低剂量组及柳氮磺吡啶组,益气解毒化瘀方低、高剂量组,每组10只。观察大鼠一般情况及组织病理学改变,并采用透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变,免疫组织化学法测定大鼠肠黏膜F-actin蛋白的表达。结果益气解毒化瘀方可明显降低结肠黏膜损伤指数,修复肠粘膜。与模型组比较,中药组及SASP组大鼠结肠黏膜上皮间相互连接致密,紧密连接结构完整,细胞间隙增宽程度明显减轻,桥粒结构完整,未见扩张的内质网及肿胀的线粒体。各治疗组大鼠结肠组织F-actin蛋白的表达均显著升高(P0.01);与SASP组比较,中药低剂量组有显著差异(P0.05),而中药高剂量组则无明显差异(P0.05);与中药低剂量组比较,中药高剂量组大鼠结肠组织F-actin蛋白的表达明显升高(P0.01)。结论益气解毒化瘀方能改善UC模型大鼠的结肠黏膜电镜超微结构,提高UC模型大鼠结肠组织纤丝状肌动蛋白的表达,进而对肠粘膜起到修复作用。     

肠康方联用结肠靶向益生菌对IBS-D大鼠的协同治疗作用研究

目的:探讨肠康方联用结肠靶向益生菌对IBS-D大鼠的协同治疗作用。方法:Wistar大鼠采用番泻叶灌胃叠加束缚刺激法造模,将造模成功的大鼠分为肠康方组、结肠靶向益生菌组、肠康方联用结肠靶向益生菌组、模型对照组及空白对照组5组。给药2周后,计算大鼠体质量增长率及腹泻改善率,同时采用高通量测序肠道菌群的变化以及运用免疫组化染色的方法测定ZO-1的表达。结果:肠康方联用结肠靶向益生菌组腹泻改善率较高(P0.01);肠康方联用结肠靶向益生菌组大鼠肠道菌群更趋向于正常组;肠康方联用结肠靶向益生菌组大鼠ZO-1蛋白表达增加较为显著(P0.01)。结论:肠康方联用结肠靶向益生菌对IBS-D大鼠具有协同治疗作用,可更好的改善模型大鼠的腹泻症状,其机制可能为调节肠道菌群及增强肠黏膜屏障功能。     

不同剂量生山药煎液对脾虚便秘模型小鼠的胃肠道影响

目的:通过研究生山药煎液对脾虚便秘小鼠排便功能、小肠推进率的改变及血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量的影响,观察不同剂量的生山药煎液治疗脾虚便秘的疗效,进而阐明其治疗便秘的机理,并对量效关系作初步探讨。方法:将60只清洁级SPF小鼠随机分为空白组,模型组,生山药煎液高、中、低剂量组,麻仁丸组。经造模成功后,除模型组外,各组小鼠分别用凉开水、山药水煎高、中、低剂量及麻仁丸进行灌胃处理。末次给药后,观察山药煎液对小鼠排便功能、小肠推进率的影响,采用免疫组织化学法对SP﹑VIP进行定性及定量检测。结果:与模型组比较,不同剂量的山药煎液有促进小鼠排便的作用,以山药水煎剂高剂量组明显(P<0.01);各给药组均可促进便秘小鼠小肠内墨汁的推进速度,以山药煎液高剂量组作用最为显著(P<0.01),其次为山药煎液中剂量组、麻仁丸和山药煎液低剂量组(P<0.05);山药煎液高、中、低剂量组和麻仁丸组对脾虚便秘模型小鼠肠组织中SP﹑VIP含量的改变均有显著性差异(P<0.05)。结论:山药水煎高、中、低剂量组和麻仁丸组小鼠的排便功能、精神状态、大便质地均有明显改善,其小肠内墨汁有显著的推进,SP、VIP含量均较模型组降低。