芍药甘草汤对哮喘大鼠气道重塑的影响及相关机制研究

目的:研究芍药甘草汤对哮喘大鼠气道重塑的影响及相关机制。方法:将雄性SD大鼠分成4组,分别为正常对照组、模型组、地塞米松组、芍药甘草汤组。以卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射SD大鼠致敏后再雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型。ELISA法检测血清中MMP-9、TIMP-1含量,免疫组化及Western blot检测肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达。结果:与正常对照组比较,模型组血清及肺组织MMP-9与TIMP-1的水平均显著升高,与模型组比较,芍药甘草汤组、地塞米松组血清及肺组织MMP-9与TIMP-1水平均显著降低(P0.01);与正常对照组比较,模型组血清MMP-9、TIMP-1比值出现了倒置式的失衡,与模型组比较,芍药甘草汤组及地塞米松组MMP-9与TIMP-1的比值显著改善(P0.05)。结论:芍药甘草汤能抑制哮喘气道重塑的进程,其机制可能与调节哮喘模型大鼠血清及肺组织MMP9、TIMP-1水平及二者之间的平衡有关。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道白细胞介素-6, 信号转导因子-3表达的影响及与气道炎症的关系

目的: 探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道急性炎症的影响及其可能的机制。 方法: 50只健康雄性SD大鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤低、高剂量组(6.29,12.58 g ·kg^-1 ·d^-1)、地塞米松组(0.08 mg ·kg^-1 ·d^-1)。多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型,实验第16天开始给药,末次激发24 h以内处死大鼠,腹主动脉采血,留取肺组织检测。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行计数和炎性细胞分类,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中细胞因子白细胞介素(IL)-2,IL-4,IL-5,IL-6,干扰素-γ(IFN-γ)水平,免疫组织化学染色检测气道信号转导因子-3(STAT3)蛋白表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,RT-PCR定量检测肺组织STAT3水平。应用SPSS 17.0软件进行统计分析。 结果: 与正常组比较,模型组IL-4,IL-5,IL-6水平升高(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平降低(P<0.05),气道STAT3蛋白、肺组织STAT3 mRNA水平升高;与模型组比较,各给药组大鼠IL-4,IL-5,IL-6水平降低(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平均升高(P<0.05),且哮喘大鼠BALF中IL-6,气道STAT3蛋白,肺组织STAT3 mRNA分别与BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,IL-4,IL-5,IL-6呈正相关(P<0.01),与IL-2,IFN-γ呈负相关(P<0.01)。各给药组均可降低气道炎症及STAT3信号通路表达,地塞米松组疗效最优,其次为加味茵陈蒿汤低剂量组。 结论: 加味茵陈蒿汤能明显降低气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路表达从而调节Thl/Th2细胞因子失衡有关。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

麻芍平喘汤对哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用

目的:观察麻芍平喘汤对哮喘大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA蛋白)的影响,初步探讨麻芍平喘汤防治哮喘气道重塑的可能作用机制。方法:采用10%卵白蛋白加氢氧化铝干粉10 mg致敏和激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,将70只大鼠随机分为正常组、模型组、麻芍平喘低剂量组、麻芍平喘中剂量组、麻芍平喘高剂量组、地塞米松组、阳和平喘组,造模成功后,采用麻芍平喘汤、地塞米松和阳和平喘汤进行干预,干预结束后,HE染色法观察气道病理切片,肺功能测定仪测定用力呼气肺活量(FVC)、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、最大呼气流量(PEF)与0.3 s用力呼气容积占用力呼气肺活量的比值(FEV0.3/FVC),RT-PCR法检测TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA在肺组织中的表达。结果:模型组大鼠FVC、FEV0.3、PEF明显低于正常组(P0.01),FEV0.3/FVC值明显高于正常组(P0.01)。各给药组大鼠FVC、FEV0.3、PEF均有改善(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA蛋白表达水平明显高于正常组,各给药组灰度值低于模型组(P0.01),麻芍平喘高剂量组和阳和平喘组与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤能够改善肺功能,降低TGF-β1、α-SMA的蛋白表达,抑制支气管平滑肌增生,减轻气道壁厚度,从而减轻气道炎症,延缓气道重塑。     

加味茵陈蒿汤对大鼠胆汁淤积性肝病的治疗作用

目的:探讨加味茵陈蒿汤对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导胆汁淤积性肝病(CSLD)大鼠模型的治疗作用。方法:将56只大鼠随机分为7组,分别为空白组,模型组,复方甘草酸苷胶囊组(22.5,45 mg·kg^-1),加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组(4.1,8.1,16.2 g·kg^-1)。以ANIT(100 mg·kg^-1)灌胃1次,制备胆汁淤积性肝损伤模型。复方甘草酸苷胶囊及加味茵陈蒿汤在造模第2天开始灌胃给药,连续4 d。第5天进行胆管插管手术测量大鼠胆汁流速,取血清检测各组总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),间接胆红素(IBIL),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)等血清学指标。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5),核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3),半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组胆汁流速显著降低(P<0.01),各血清学指标均显著增高(P<0.01),肝组织病变严重,且肝组织中TGR5,Caspase-1蛋白表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,复方甘草酸苷胶囊组对于胆汁流速和血清学指标无显著影响,加味茵陈蒿汤高剂量组胆汁流速增快(P<0.05),各血清学指标均降低(P<0.05),复方甘草酸苷胶囊组和加味茵陈蒿汤组大鼠肝组织病变均有不同程度地改善,且肝组织中TGR5,Caspase-1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:加味茵陈蒿汤可有效治疗大鼠CSLD,其机制可能与胆汁酸分子及胆汁酸受体TGR5介导的炎症因子有关。     

搜风愈喘方抑制哮喘大鼠气道重塑的作用机制研究

目的探讨搜风愈喘方（Soufeng Yuchuan recipe,SFYCR）通过改善气道重塑治疗哮喘的作用及机制。 方法将32 只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、搜风愈喘方组各8 只。模型对照组、地 塞米松组及搜风愈喘方组予卵清白蛋白（OVA）注射致敏及雾化吸入激发以复制哮喘大鼠模型。模型复制成功 后,搜风愈喘方组给予相应剂量中药液灌胃;正常对照组、模型对照组给予生理盐水等容量灌胃;地塞米松组 给予相应地塞米松溶液灌胃,连续灌胃21 d,期间观察记录各组大鼠的一般情况。末次给药12 h 后,以腹 腔注射50 mg·kg-1 氯胺酮麻醉大鼠后取材,HE 染色及免疫组化检测肺组织病理形态学变化;ELISA 法检测血 清中的白细胞介素（IL）-13、IL-25、转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）含量;PCR 法检 测肺组织匀浆中IL-13、IL-25、TGF-β1、VEGF 的基因（mRNA）表达。结果HE 染色和免疫组化结果显示, 与正常对照组比较,模型对照组气道平滑肌增厚,支气管黏膜上皮细胞出现了水肿和坏死,并伴有以淋巴细胞 和嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润;地塞米松组及搜风愈喘方组可改善上述病理变化。ELISA 法及PCR 法 测定结果显示,与正常对照组比较,模型对照组血清中的IL-13、IL-25、TGF-β1、VEGF 含量及肺组织匀浆中 IL-13、IL-25、TGF-β1、VEGF 的基因表达升高（P＜0.05）;地塞米松组及搜风愈喘方组可抑制血清中的 IL-13、IL-25、TGF-β1、VEGF 含量及肺组织匀浆中IL-13、IL-25、TGF-β1、VEGF 基因的表达（P＜0.05）。 结论搜风愈喘方可改善气道重塑以治疗哮喘,其机制可能与抑制IL-13、IL-25、TGF-β1、VEGF 的表达有关。     

茵陈蒿汤对新生大鼠高胆红素血症的治疗作用及机制研究

目的:研究茵陈蒿汤对新生大鼠高胆红素血症的治疗作用及作用机制。方法:200只7日龄SPF级SD大鼠,随机选取36只作为正常组,其余腹腔注射胆红素诱发新生大鼠高胆红素血症,剔除不合格大鼠,选择建模成功大鼠144只随机分为模型组和茵陈蒿汤低、中、高各剂量组,各36只。茵陈蒿汤低、中、高各剂量组分别给予2、4、8 g/(kg·d)茵陈蒿汤灌胃,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,两周为1疗程。观察大鼠的一般行为变化,检测血清和脑组织中胆红素含量和神经元细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脑组织caspase-3 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组和茵陈蒿汤低、中、高各剂量组大鼠给药24 h和14天后血清及脑组织胆红素浓度明显升高,脑组织神经元细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的活性明显降低,神经元特异性烯醇化酶含量明显升高,脑组织细胞凋亡率显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。给药24 h后,与模型组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠脑组织中胆红素的浓度明显降低,脑组织神经元细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的活性明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。给药14天后,与模型组比较,茵陈蒿汤低、中、高各剂量组大鼠血清及脑组织胆红素浓度明显降低,脑组织神经元细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的活性明显升高,神经元特异性烯醇化酶含量和脑组织细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与同组24 h比较,茵陈蒿汤低、中、高各剂量组给药14 d后,血清及脑组织中胆红素的含量明显降低,脑组织神经元细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的活性明显升高,神经元特异性烯醇化酶含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠caspase-3 m RNA的表达显著升高(P0.05)。与模型组比较,茵陈蒿汤低、中、高各剂量组大鼠caspase-3 m RNA的表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论:茵陈蒿汤对新生大鼠高胆红素血症有明显的治疗作用,可能通过改善新生大鼠的脑组织中Na~+-K~+-ATP酶活力,升高血清神经元特异性烯醇化酶的表达,降低脑组织细胞凋亡率及凋亡基因caspase-3 m RNA的表达来发挥作用。     

加味六味地黄汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:探讨加味六味地黄汤治疗佐剂性关节炎的作用及其机制.方法:制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察加味六味地黄汤对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:加味六味地黄汤能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而增强,差异有高度显著性(P＜0.01);能降低病鼠增高的TNF-α、CIC、MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P＜0.01).结论:加味六味地黄汤具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关.     

中药干预支气管哮喘气道重塑作用机制研究进展

哮喘气道重塑作为气道高反应性和不可逆性气道阻塞的病理基础,是导致哮喘难以根治的主要原因。研究证实,中医药治疗能够通过抑制哮喘相关的细胞因子和免疫反应来抑制哮喘气道重塑。笔者将近年来中医药对于哮喘气道重塑机制的相关研究进行综述,从而为哮喘的临床治疗提供依据。     

升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及肺功能的影响

目的观察升陷乌梅汤对哮喘大鼠激素干预模型气道炎症、气道重塑和肺功能的影响。方法50只SD雄性大鼠随机分为正常组、哮喘组、激素干预哮喘组、布地奈德组及升陷乌梅汤组,每组10只。采用卵蛋白致敏、雾化激发建立哮喘大鼠模型,并予正常组和哮喘组以外各组大鼠腹腔注射糖皮质激素干预,在此基础上予布地奈德组布地奈德混悬液[2 mL/(20 min·d)]雾化吸入,予升陷乌梅汤组升陷乌梅汤中药[0.81 g/(kg·d)]灌胃,均干预7周。运用动物肺功能分析系统检测分析0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、0.3秒内平均流速(FEV 0.3/FVC%)、呼气峰流速(PEF)、每分钟通气量(MVV)的变化;HE染色观察肺组织病理改变,并使用Image-Pro Plus 6.0软件测定气道平滑肌细胞核计数(NCASMc)、气道壁面积(Wat)及其百分比(%TAt),ELISA法检测肺泡灌洗液中转化生长因子-β(TGF-β)浓度;Western Blot法检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白表达水平。结果与正常组比较,哮喘组FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC%及PEF显著下降(P0.05),NCASMc、Wat及%TAt显著升高(P0.05),TGF-β、CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达显著升高(P0.05)。与哮喘组比较,激素干预各组肺功能FEV0.3和FEV0.3/FVC%均升高(P0.05),NCASMc和%TAt均降低(P0.05),TGF-β、CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达均降低(P0.05)。与激素干预哮喘组比较,升陷乌梅汤组部分肺功能FEV 0.3和FEV 0.3/FVC%升高(P0.05),NCASMc及%TAt均有降低(P0.05),CollagenⅠ及CollagenⅢ蛋白表达均降低(P0.05)。结论糖皮质激素干预不能完全抑制哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的发生,升陷乌梅汤可在激素干预基础上下调TGF-β等指标水平,进一步抑制气道炎症和气道重塑的发展,改善大鼠肺功能。     

活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑模型的调控作用研究

目的观察中医活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑后肺组织及TGF-β1、MMP-9的影响,探讨活血化瘀法干预气道重塑的作用机制。方法将SPF级SD成年雄性大鼠30只随机分为正常组、模型组、药物干预组。用卵蛋白(OVA)-氢氧化铝混悬液致敏与激发建立大鼠哮喘气道重塑模型,激发8周后处死,观察各组大鼠肺组织病理情况,采用ELISA法检测大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9水平。结果模型组大鼠气道炎细胞浸润及支气管平滑肌增厚,肺组织TGF-β1、MMP-9水平显著高于正常组(P均0.05);药物干预组气道炎细胞浸润减少,管壁趋于正常,肺组织TGF-β1、MMP-9水平明显低于模型组(P均0.05)。结论TGF-β1、MMP-9参与哮喘气道重塑过程,活血化瘀法可通过抑制TGF-β1、MMP-9水平而干预阻断哮喘气道重塑。     

苏子降气汤对哮喘模型气道高反应性的影响及作用机制研究

以卵白蛋白注射雾化吸入法复制哮喘模型,通过吸入组胺溶液(变应原)引起气道反应强弱及HE染色法,观察苏子降气汤对哮喘大鼠气道高反应性(AHR)及哮喘大鼠肺组织形态学的影响。并通过拆方配伍研究,研讨降气化痰法、温肾纳气法对哮喘模型的作用机制。结果表明,各造模组吸入组胺溶液后均出现不同程度AHR,苏子降气汤能显著降低哮喘大鼠的气道反应性,并明显改善哮喘大鼠肺组织病理形态学。     

瓜子金对哮喘模型小鼠气道炎症和气道重塑的治疗作用及机制

目的瓜子金对哮喘模型小鼠气道炎症和气道重塑的治疗作用及其机制。方法将40只BALB/C雌性小鼠,随机分四个组,分别为空白对照组、支气管哮喘模型组、瓜子金治疗组(0.2g/Kg)、糖皮质激素阳性对照组(0.5mg/Kg)。在末次激发24h后取左肺下叶组织行HE、PAS染色,观察小鼠肺组织形态结构变化。取左肺上叶组织用Western blot法检测NF-kB p65蛋白的表达情况。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-13(IL-13)、IL-4、IL-5含量;用Diff-Quick染色法观察BALF中细胞总数和各种炎症细胞计数。结果哮喘组与空白对照组比较BALF中细胞总数、细胞分类计数、IL-13、IL-5、IL-4的含量增高,肺组织细胞核内NF-kB p65蛋白含量表达明显升高而在细胞质内NF-kB p65蛋白含量则明显降低;而瓜子金治疗组、糖皮质激素组与哮喘模型组相比BALF中细胞总数、各个细胞分类计数、IL-13、IL-5、IL-4的含量明显降低,肺组织细胞核内NF-kB p65蛋白含量表达明显降低而在细胞质内NF-kB p65蛋白含量则明显升高。哮喘组与空白对照组比较,肺组织可见多种炎症细胞浸润,支气管腔内分泌物增多,杯状细胞增殖,气道平滑肌肌层及基底膜增厚,气道上皮细胞下纤维化等气道重塑改变;而瓜子金治疗组、糖皮质激素阳性对照组与哮喘组比较上述组织病理改变均有明显好转。结论瓜子金可能通过抑制Th2类细胞因子及NF-kB p65蛋白表达,而抑制气道炎症和气道重塑的发生、发展。     

麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及IL-5、IL-13影响研究

目的:探讨麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清IL-5、IL-13的影响。方法:雄性SD大鼠70只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘组和麻芍平喘高、中、低剂量组,每组10只,造模28天后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,2周后解剖大鼠并取出肺组织。结果:模型组肺组织病理学改变明显,对大鼠血清中IL-5和IL-13的影响麻芍平喘汤各剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),中药组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P0.05),麻芍平喘高剂量组与阳和平喘组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤具有减轻哮喘气道炎症,干预气道重塑的作用。     

加味茵陈蒿汤对慢性持续期支气管哮喘疗效及炎症因子的影响

目的：探讨加味茵陈蒿汤对慢性持续期支气管哮喘疗效及炎症因子的影响。方法：选取2018年7月-2020年10月洪湖市中医医院收治的湿热型慢性持续期支气管哮喘患者80例为研究对象,应用随机数字表法将患者分为对照组（40例）和观察组（40例）,对照组予以布地奈德福莫特罗粉吸入剂雾化吸入治疗,观察组在对照组的基础上加用加味茵陈蒿汤。比较两组治疗总有效率,以及治疗前后中医证候评分、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、嗜酸粒细胞（Eosinophils,EOS）],并观察不良反应。结果：观察组的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗后,观察组各项中医证候（咳嗽、喘息、咯痰）评分均低于对照组,血清TNF-α、IL-6、EOS水平也低于对照组,差异均有统计学意义（P <0.05）。两组不良反应发生率的差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：加味茵陈蒿汤治疗性持续期支气管哮喘疗效确切,能够有效缓解患者临床症状,减轻炎症反应,且安全性良好。     

加味茵陈蒿汤对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨加味茵陈蒿汤对急性酒精性肝损伤的保护作用和可能的作用机制。方法采用二锅头制备小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察小鼠一般状态,测定血清AST、ALT等含量,测定肝组织中MDA、SOD含量;并观察肝组织形态学变化。结果加味茵陈蒿汤能显著降低酒精所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P<0.01),能提升SOD的活性、降低MDA含量(P<0.05),减轻对肝细胞的病理性损害。结论加味茵陈蒿汤对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

幼龄大鼠哮喘气道重塑模型的构建

目的：幼龄大鼠哮喘气道重塑模型构建。方法：40只幼龄雄性SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组,每组20只。采用低剂量0VA,并用新鲜配制的氢氧化铝凝胶、百日咳杆菌菌苗作为免疫佐剂,经尾静脉注射和腹腔注射,2次致敏,并尾静脉注射维持致敏。结果：幼龄大鼠明显的呼吸困难,病理结果显示气道壁明显增厚,管腔变窄,气道黏膜皱襞增多,上皮细胞脱落,气道平滑肌层和网状基底膜层增厚,黏膜下及管壁大量嗜酸细胞、淋巴细胞浸润。讨论：实验证明改良后致敏效果良好,采用雾化吸入0VA进行连续激发,尾静脉注射维持致敏,成功地构建了幼龄大鼠哮喘气道重塑模型。     

三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠的作用机制研究

目的:探讨三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡失调的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.75mg组、三子养亲汤1.5、3、6g/kg组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组大鼠经末次激发24h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠BALF中的IFN-γ、IL-2和IL-5的含量;免疫组化法检测肺组织中T-bet、GATA-3蛋白的表达。结果:三子养亲汤6 g/kg组和地塞米松组可显著降低哮喘大鼠BALF中IL-5含量;地塞米松组和三子养亲汤3 g/kg、6g/kg组显著升高IL-2含量;三子养亲汤1.5g/kg、3 g/kg、6 g/kg组和地塞米松组显著升高IFN-γ含量。与哮喘模型组比较,三子养亲汤1.5g/kg、3 g/kg、6 g/kg组和地塞米松组可显著降低哮喘大鼠BALF中GATA-3含量;三子养亲汤3 g/kg、6 g/kg组显著升高Tbet含量。结论:三子养亲汤能够发挥抗支气管哮喘的作用,其机制可能与调控Th1/Th2平衡失调有关。     

氨茶碱对哮喘小鼠气道重塑的影响及机制

目的探讨氨茶碱对哮喘小鼠气道重塑的影响及与A2B腺苷受体的关系及机制。方法建立小鼠哮喘模型,氨茶碱组给予氨茶碱处理,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统,测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果氨茶碱组小鼠血清IL-8含量明显低于对照组(P0.05);氨茶碱组小鼠支气管上皮细胞A2B腺苷受体表达量明显低于对照组(P0.05)。结论氨茶碱可能通过降低气道上皮细胞A2B腺苷受体的表达抑制IL-8释放,减轻气道重塑。