海马线粒体通透性转换孔在深低温停循环大鼠模型中的开闭情况研究

目的探讨深低温停循环大鼠模型海马线粒体通透性转换孔的开闭情况,及深低温对脑保护的作用机制。方法21只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和对照组,每组7只。深低温停循环组大鼠体温降至20℃以下体外循环10min,维持深低温条件下停循环10min;常温停循环组大鼠常温体外循环10min,停循环10min;对照组大鼠常温体外循环20min,不降温不停循环。采用酯化钙黄绿素钴荧光技术检测3组大鼠海马组织荧光染色情况,采用Western blot法检测海马线粒体细胞色素C表达情况。结果对照组海马组织荧光亮度最强,常温停循环组荧光亮度最弱,深低温停循环组荧光亮度介于对照组和常温停循环组之间;深低温停循环组和对照组大鼠海马组织荧光强度值(1 387.9±19.3、1 774.6±48.3)和线粒体细胞色素C灰度值比(16.82±1.47、23.54±1.86)高于常温停循环组(1 125.6±37.4、12.31±1.43)(P0.05)。结论停循环能使大鼠海马线粒体通透性转换孔开放增加,深低温能降低海马线粒体通透性转换孔的开放数量,具有脑保护作用。     

深低温停循环大鼠海马线粒体变化研究

目的探讨深低温停循环对大鼠海马线粒体的影响。方法 18只大鼠分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组6只,分别给予深低温停循环、常温停循环和常温不停循环处理。观察3组大鼠电镜下海马线粒体形态学、二维参数和三维参数变化。结果常温不停循环组大鼠海马线粒体呈长条形或椭圆形,基质均匀,大小正常,板状嵴及双层膜清晰;常温停循环组大鼠海马线粒体肿胀明显,部分呈空泡化,数量明显减少,板状嵴变形,双层膜破损,基质中出现絮状物;深低温停循环组海马线粒体轻度肿胀,数量减少,双层膜尚完整,板状嵴部分断裂,少数线粒体出现空泡化改变;深低温停循环组和常温停循环组大鼠海马线粒体直径[(116.22±7.23)、(154.26±6.41)μm]、周长[(433.6±15.2)、(594.7±17.0)μm]、灰度(131.2±12.4、133.4±11.8)、平均体积[(0.187±0.001)、(0.249±0.002)μm3]、数密度[(0.131±0.004)、(0.099±0.002)μm^2]和体积密度[(0.111±0.004)、(0.098±0.001)μm^(-3)]均大于常温不停循环组[(86.37±5.84)μm、(319.5±12.5)μm、108.7±8.6、(0.164±0.001)μm^3、(0.178±0.005)μm^2、(0.129±0.003)μm^(-3)](P<0.05),常温停循环组大鼠海马线粒体直径、周长、平均体积大于深低温停循环组,灰度、数密度和体积密度与深低温停循环组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血缺氧能引起海马线粒体肿胀,数量减少,深低温能改善海马线粒体结构和数量的改变。     

深低温停循环大鼠海马组织中蛋白激酶CK2α表达情况及其在脑保护中的作用

目的探讨深低温停循环大鼠海马组织中蛋白激酶CK2α表达情况及其在脑保护中的作用。方法 39只SD大鼠随机分为常温不停循环组、常温停循环组和深低温停循环组,常温不停循环组大鼠在37℃下体外循环20min;常温停循环组大鼠在37℃下体外循环10 min,停循环10 min;深低温停循环组大鼠在20℃下体外循环10 min,停循环10min。动物模型建立后,取3组大鼠海马组织行组织病理学检查,采用免疫组织化学法和免疫荧光法检测海马组织蛋白激酶CK2α表达情况。结果 3组大鼠均建模成功;常温不停循环组和深低温停循环组大鼠神经细胞和椎体细胞形态和数量均正常,未见缺血性改变,常温停循环组大鼠少量神经元肿胀、变性,少量胶质细胞增生和少量炎性细胞浸润,呈轻度缺血性改变;常温不停循环组大鼠海马组织有极少量蛋白激酶CK2α表达,常温停循环组大鼠海马组织有大量蛋白激酶CK2α表达,深低温停循环组大鼠海马组织有少量蛋白激酶CK2α表达;常温停循环组大鼠海马组织蛋白激酶CK2α灰度值(99.54±3.28)低于常温不停循环组(189.43±8.86)和深低温停循环组(133.65±8.02)(P0.05),深低温停循环组低于常温不停循环组(P0.05)。结论停循环可引起海马组织中蛋白激酶CK2α含量升高,深低温能降低停循环状态下海马组织中蛋白激酶CK2α含量,发挥一定脑保护作用。     

深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子-1α和信号转导分子2表达情况

目的探讨深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)和信号转导分子2(signal transduction molecule 2,Smad2)的表达情况,及HIF-1α和Smad2在深低温脑保护中的作用。方法 39只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组各13只。深低温停循环组在肛温20℃下循环10min停循环10min,常温停循环组在肛温36.5~37.0℃循环10min停循环10min,常温不停循环组大鼠在肛温36.5~37.0℃体外循环20min。观察3组大鼠大脑脑组织组织病理变化,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白表达情况。结果常温停循环组大鼠大脑少量神经元肿胀、神经元变性、胶质细胞增生、炎细胞浸润;深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑神经细胞的数量和形态均正常,无明显病理学改变;深低温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2仅少量表达;深低温停循环组大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白平均灰度值(101.32±9.23、104.36±7.12)明显低于常温停循环组(123.35±7.26、113.42±7.33)和常温不停循环组(148.14±5.47、124.75±6.36)(P0.05),常温停循环组低于常温不停循环组(P0.05)。结论停循环能使大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2表达水平升高,深低温能促进停循环脑组织中HIF-1α和Smad2表达增加,发挥脑保护作用。     

深低温停循环对大鼠大脑信号转导分子4和Nestin蛋白表达的影响

目的 探讨深低温停循环对大鼠大脑信号转导分子4(brain signal transduction molecule 4,Smad4)和Nestin蛋白表达的影响。方法 45只SD大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组各15只,建立体外循环后3组大鼠肛温分别控制在20.0℃、36.5~37.0℃、36.5~37.0℃,深低温停循环组和常温停循环组大鼠体外循环10min后停循环10min,常温不停循环组大鼠体外循环20min后处死大鼠取额顶叶皮质脑组织行组织病理学HE染色,采用Western blot法检测大鼠脑组织Smad4和Nestin蛋白表达情况。结果 常温停循环组大鼠大脑呈轻度缺血性改变,深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑椎体细胞核仁清楚,呈椭圆形;深低温停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中Smad4和Nestin呈少量表达;深低温停循环组大鼠大脑组织Smad4(105.23±8.04)和Nestin(103.98±4.16)平均灰度值明显低于常温停循环组(118.38±7.24、120.52±6.73)和常温不停循环组(136.85±5.78、140.41±6.27)(P0.05),常温停循环组明显低于常温不停循环组(P0.05)。结论 停循环可上调大鼠脑组织中Smad4和Nestin的表达水平,深低温可进一步促进停循环脑组织中Smad4和Nestin的表达水平。     

自制降主动脉球囊插管在深低温停循环猪模型中的应用

目的 探讨自制降主动脉球囊插管在深低温停循环猪模型中的有效性与安全性.方法 选取健康普通猪12只,体质量(48.3±0.9)kg,开胸建立体外循环,逐步降温至鼻咽温20℃,建立深低温停循环模型,随机分为两组(n=6).A组为实验组:深低温联合降主动脉顺行灌注;B组为对照组:单纯深低温停循环;分别于麻醉诱导后(T1)、体外循环开始(T2)、恢复循环后5min(T3)、复温至36℃(T4)采集血液样本,检测血气、乳酸、血糖、血肌酐、尿素氮.结果 与B组比较,在T3时间点,A组的PH、动脉血氧分压、静脉血氧饱和度高,二氧化碳分压较低,差异有统计学意义(P<0.05);T3、T4点的乳酸、血糖、血肌酐、尿素氮A组均低于B组(P<0.05);两组T3、T4点的乳酸、血糖、血肌酐、尿素氮均高于T1(P<0.05).结论 自制降主动脉球囊插管顺行灌注可以减轻深低温停循环的引起损害.本研究证实此方法在猪深低温停循环模型中安全、有效.     

深低温停循环主动脉夹层患者术后低温的护理

【】 目的 总结深低温停循环主动脉夹层患者术后低温的护理体会,比较两种复温方法的效果。方法 回顾性收集我院2012年1月～2013年12月间深低温停循环主动脉夹层手术患者135例,随机对术后低温患者分别应用传统方法复温(对照组,12人)及变温水毯复温(实验组,14人),观察两组术后肛温的变化,总结护理工作的要点。结果 术后发生低温患者26人(19.2%),应用复温方法均能使两组患者恢复正常体温,实验组于开始复温后的1小时及1.5小时较对照组的体温高且存在统计学差异(P﹤0.05)。结论 深低温停循环主动脉夹层手术患者,术后早期易发生体温降低且临床表现多样,需要心脏外科监护室护理人员注意观察、勤于监测,尽早发现体温降低的发生以利于早期对症处理,应用变温水毯复温更有利于低温患者体温的恢复及维持。     

大鼠心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔的变化

目的 研究大鼠心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化规律.方法 建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心搏骤停、心肺复苏(CA/CPR)的动物模型,断头后提纯大脑皮层组织内线粒体,采用分光光度法测定线粒体MPTP在不同时相的开放程度.结果 心肺复苏后大鼠神经细胞线粒体功能明显受损,恢复自主循环(ROSC)后神经细胞MPTP持续处于开放状态,开放程度具有时间依赖性,具体表现为在ROSC后6 h以内开放程度保持低水平,6 h以后开始迅速大量开放,直至12 h开放程度达到最大,但并没有一直维持这一水平,而是在ROSC后24 h开放程度略有缩小,表明线粒体开始收缩,至48 h开放程度再次加大,72 h MPTP明显缩小,但未达到正常水平.结论 CA/CPR后大鼠线粒体MPTP出现明显规律性改变,复苏后12 h以内可能是改善复苏后脑功能的最佳治疗窗.     

深低温停循环猪脑组织中小泛素样修饰蛋白表达实验研究

目的观察深低温停循环后猪脑组织中小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)2/3水平的表达。方法 24只中华小型猪中,6只行体外循环1h(体外循环组);其余18只行深低温停循环1h,其中仅行深低温停循环6只(停循环组);深低温停循环过程中行顺行脑灌注,灌注流量25mL/(kg·min)为脑灌注25组6只,灌注流量50mL/(kg·min)为脑灌注50组6只。术后2h处死猪留取海马及皮质脑组织标本,采用Western blot法检测SUMO2/3水平、SUMO特异性结合酶(E2)Ubc9、SUMO特异性蛋白酶(sentrin-specific protease,SENP)、凋亡因子Bax和caspase-3、抗凋亡因子Bcl-2表达水平。结果停循环组海马区及皮质区SUMO2/3(2 505.80±140.85、2 516.20±169.17)、Ubc9(646.32±18.46、868.39±20.63)、Bax(645.91±8.89、784.31±13.03)、caspase-3(765.80±20.84、818.06±10.86)表达水平明显高于体外循环组[SUMO2/3(889.12±5.71、886.73±10.32)、Ubc9(218.37±6.74、291.58±4.05)、Bax(202.26±2.05、300.40±3.69)、caspase-3(129.45±14.20、292.15±5.41)]、脑灌注25组[SUMO2/3(1 587.50±135.10、1 656.74±120.00)、Ubc9(522.60±14.42、569.30±19.09)、Bax(506.05±1.78、650.23±24.40)、caspase-3(566.41±20.67、408.66±13.85)]和脑灌注50组[SUMO2/3(1 207.91±115.78、1 196.63±28.37)、Ubc9(350.48±14.70、454.71±17.74)、Bax(462.20±6.86、502.49±16.73)、caspase-3(449.45±20.67、357.75±18.87)](P0.01);SENP(251.99±12.50、340.27±16.39)、Bcl-2(431.78±19.77、224.36±14.53)表达水平明显低于体外循环组[SENP(752.26±4.45、874.10±7.93)、Bcl-2(761.33±5.77、791.97±7.27)]、脑灌注25组[SENP(380.60±13.20、411.13±11.68)、Bcl-2(535.85±18.00、420.35±21.47)]和脑灌注50组[SENP(426.63±16.42、599.30±17.55)、Bcl-2(634.86±14.84、624.67±13.15)](P0.01);脑灌注50组海马和皮质区脑组织中SUMO2/3、Ubc9、Bax和caspase-3表达水平明显低于脑灌注25组(P0.01),高于体外循环组(P0.01),SENP和Bcl-2表达水平高于脑灌注25组(P0.01),低于体外循环组(P0.01)。结论在猪的深低温停循环模型中,选择性顺行脑灌注能起到较好的脑保护作用,其中灌注流量50mL/(kg·min)较25mL/(kg·min)具有更好的保护效果;SUMO2/3水平增加是深低温停循环脑损伤时启动的内源性应激反应,通过增加SUMO化、减少去SUMO化共同实现。     

深低温停循环婴幼儿心脏手术并发症的护理

在深低温停循环情况下进行心脏直视手术是婴幼儿心外科的一种先进的、安全的心脏保护方法。我院自1983年12月至1988年5月共开展此类手术150余例。由于手术复杂,患儿年龄小,术后易出现低心排综合征、心律紊乱、渗血、肺不张、脑缺氧等并发症。死亡病例多因并发症不能纠正而致,故应及早发现及时处理术后并发症,现将我们对术后出现肺不张和脑缺氧症患儿的护理措施作如下总结。一、术后肺不张的护理     

深低温停循环手术对肾功能影响的分析

目的：探讨深低温停循环手术对肾功能的影响，井对高危因素进行分析。方法：总结45例主动脉弓动脉瘤患者深低温停循环手术后发生肾功能衰竭的情况，与45例单纯体外循环手术患者进行比较，分析引起的原因及治疗效果。结果：45例主动脉弓动脉瘤患者，术后。肾功能损害程度明显高于对照组，出现肾功能衰竭者12例，其中氮质血症期7例，尿毒症期5例。经过治疗，肾功能指标明显改善，其中40例康复出院，5例死亡，病死率11．1％。结论：降低主动脉弓动脉瘤患者术后肾功能衰竭发生率及病死率，主要在于对术前高危因素的重视及术中术后积极的防治措施。     

脑保护液联合尼莫地平对深低温停循环大鼠的脑保护作用

目的探讨脑保护液联合尼莫地平在深低温停循环大鼠脑损伤中的作用及机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、深低温停循环组、脑保护液组和脑保护液联合尼莫地平组(联合组)各20只。假手术组仅暴露颈总动脉,不进行降温和阻断;深低温停循环组、脑保护液组和联合组大鼠肛温控制在20℃,夹闭颈总动脉后停循环60 min。脑保护液组在停循环15、45 min以1 mL/min速率经颈外动脉泵入脑保护液12 mL/kg;联合组脑保护液用法用量同脑保护液组,并于停循环前30 min和停循环后30 min腹腔注射尼莫地平1.0 mg/kg;深低温停循环组和假手术组泵入等量生理盐水。深低温停循环再灌注24 h,测定4组血清S100β蛋白表达;处死大鼠,取脑组织称质量并制作切片,计算大鼠脑组织含水量和凋亡细胞指数。结果停循环再灌注24 h,深低温停循环组血清S100β蛋白水平[(1.22±0.06)μg/L]和脑组织S100β吸光度值(0.638±0.007)高于假手术组[(0.42±0.07)μg/L,0.241±0.003]、脑保护液组[(0.73±0.03)μg/L、0.463±0.005]和联合组[(0.56±0.05)μg/L、0.386±0.004],且脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05);深低温停循环组大鼠脑含水量[(0.809 4±0.0009)%]高于假手术组[(0.787 9±0.00.1 2)%]、脑保护液组[(0.799 8±0.000 6)%]和联合组[(0.794 6±0.000 7)%],脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05);深低温停循环组大鼠脑组织凋亡细胞指数[(59.15±2.16)%]高于假手术组[(18.32±0.21)%]、脑保护液组[(30.26±1.37)%]和联合组[(23.73±1.25)%],脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论深低温停循环可引起大鼠脑组织损伤,脑保护液联合尼莫地平对脑组织的保护作用优于单纯脑保护液,其脑保护机制可能与降低血清和脑组织S100β蛋白表达有关。     

大鼠心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔变化在细胞色素C释放中的作用

目的 探讨大鼠心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)变化在细胞色素C释放中的作用及可能机制.方法 以56只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠建立窒息加冰氯化钾致心搏骤停/心肺复苏(CA/CPR)动物模型,随机(随机数字法)分为7组,即假手术组、自主循环恢复(ROSC)后3 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h组,每组8只,分别在各时相点断头处死大鼠,采用差速离心法分离制备大脑皮质内线粒体匀浆.采用分光光度法测定线粒体不同时相MPTP的开放程度,Western blot免疫杂交法检测线粒体细胞色素C释放(CytC).采用SPSS 11.5 for Windows统计软件分析结果.结果 ROSC后6 h内神经细胞MPTP开放程度保持低水平,6 h以后开始迅速大量开放,12 h开放程度达到最大,24 h开放程度略有缩小,至48 h开放程度再次加大,72 h又明显缩小,与对照组相比较差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).正常脑组织线粒体CytC蛋白在相对分子质量14 000处出现一强阳性条带,而胞浆蛋白中CytC蛋白含量甚微,呈一弱阳性条带.ROSC后3 h线粒体CytC蛋白未见显著变化,而胞浆成分中开始增多,至ROSC后24 h大部分CytC已释放至胞浆中,此时线粒体条带明显减弱.结论 大鼠CA/CPR并ROSC后神经MPTP的开放程度与CytC释放的量呈明显的相关性,MPFP的开放促使CytC的释放.     

婴幼儿深低温停循环心内直视术后呼吸道管理

深低温停循环是指在建立体外循环的基础上,将鼻温和血温分別降至18℃～20℃,10℃～15℃而后停止体外循环,将体内血几乎全部引入体外心肺机的贮血器中,在心腔内无插管的情况下,进行心内直视修补术。     

心肺复苏后大鼠脑线粒体通透性转换孔开放对线粒体呼吸功能的影响

目的 研究大鼠心肺复苏(CPR)后神经细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放对线粒体呼吸功能的影响,并探讨其可能机制.方法 建立窒息加冰KC1致大鼠心搏骤停(CA)/CPR动物模型,在自主循环恢复(ROSC)后3、6、12、24、48和72 h断头处死大鼠制备大脑皮质内线粒体匀浆.采用分光光度法测定线粒体MPTP的开放程度,用Clark氧电极法分析线粒体呼吸功能,并电镜下观察线粒体超微结构.结果 CA/CPR后大鼠神经细胞线粒体功能明显受损,线粒体呼吸Ⅲ态(R3)速率下降;ROSC后神经细胞MPTP持续处于开放状态,开放程度并不是瞬间增至最大,而是具有时间依赖性.具体表现为:ROSC后6h内神经细胞MPTP开放程度保持低水平,6 h以后开始迅速大量开放,12 h开放程度达到最大,24 h开放程度略有缩小,表明线粒体开始收缩.至48 h开放程度再次加大.72 h又明显缩小,但未达到正常水平(P均＜0.05).虽然线粒体R3速率下降.但线粒体呼吸Ⅳ态(R4)速率升高,呼吸控制率(RCR)和磷/氧(P/O)比值明显下降;随着ROSC时间延长,RCR和P/O比值持续在低水平状态(P＜0.05或P＜0.01).透射电镜下观察细胞有明显损伤.相关分析表明,MPTP开放与RCR呈明显正相关(r=0.025,P＜0.05).结论 CPR后MPTP开放是加重神经细胞能量代谢障碍的主要原因,在ROSC后早期即12 h以内如能及时应用抑制MPTP开放的策略,可能会使神经细胞的线粒体功能朝着良性方向发展.为神经功能的恢复赢得机会.     

深低温停循环心内直视手术的术中护理体会

探讨了深低温停循环下心内直视手术术中护理对策。对2003年1月～2005年6月实施的28例深低温停循环下心内直视手术进行回顾性分析,总结护理问题和护理对策,评价护理效果。认为术前充分准备,了解病情及术式,分析可能出现的护理问题;术中采取有效的护理措施,是保证手术顺利进行和预防并发症的重要保障。     

深低温停循环围手术期的高血糖监测及控制

目的 观察深低温停循环(DHCA)围手术期患者血糖的变化趋势,评价血糖升高的各种影响因素以及应用胰岛素控制高血糖的临床效果.方法 选择2000年1月至2010年1月长海医院胸心外科176例应用DHCA技术实施主动脉手术患者.在体外循环(CPB)前、DHCA前、DHCA后、术后进入重症监护病房(ICU)后检测血糖、动脉血气和乳酸.采用间断皮下注射或持续静脉微泵注射胰岛素的方式控制术后血糖在6～8 mmol/L,同时统计术后24 h内的胰岛素累积用量.结果 DHCA前血糖(mmol/L)较CPB前明显升高(9.62±1.79比5.04±1.40,P<0.05),DHCA后血糖(14.91±2.36)进一步升高(P<0.01),进入ICU后血糖(15.32±2.47)仍持续升高(P<0.01),且血糖升高水平与血乳酸升高水平呈明显正相关;134例患者(占76.1%)术后因间断皮下注射胰岛素控制血糖效果不佳而改用持续静脉微泵注射胰岛素,其中30例患者(占17.0%)有明显的胰岛素抵抗现象;高龄(≥50岁),合并原发性高血压、主动脉瓣中-重度病变、糖尿病或严重冠心病病史,急诊手术,CPB时间≥3 h及DHCA时间≥45 min等影响因素会明显加重DHCA围手术期高血糖,且术后24 h内胰岛素累积用量明显增加.入ICU后血糖(mmol/L)在年龄≥50岁和<50岁(18.66±2.52比12.90±2.27)、有无原发性高血压(18.98±2.55比12.31±2.34)、有无主动脉瓣中-重度病变(19.59±2.95比12.13±2.23)、有无糖尿病(20.62±1.76比11.75±1.11)、有无冠心病(19.77±2.98比12.01±2.02)、有无急诊手术(19.78±1.97比12.23±1.38)、CPB时间≥3 h和<3 h(19.86±1.89比11.70±1.15)、DHCA时间≥45 min和<45 min(19.92±1.88比11.64±1.12)等因素间差异均有统计学意义(均P<0.05);术后24 h内胰岛素累积用量(U)在年龄≥50岁和<50岁(169.5±56.6比110.2±38.5)、有无原发性高血压(171.6±64.0比104.8±34.3)、有无主动脉瓣中-重度病变(171.4±36.8比109.4±27.6)、有无糖尿病(202.5±46.7比100.4±31.5)、有无冠心病(178.5±38.6比104.6±26.4)、有无急诊手术(178.3±35.7比102.7±26.8)、CPB时间≥3 h和<3 h(168.6±37.2比107.3±27.5)、DHCA时间≥45 min和<45 min(172.5±36.1比105.4±28.7)等因素间差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 DHCA 可引起围手术期明显的血糖和乳酸升高,甚至导致胰岛素抵抗,术后常需持续静脉应用大剂量胰岛素;DHCA 围手术期高血糖与诸多影响因素有关,在临床控制血糖的过程中应综合考虑.

Abstract：

Objective To observe the trend of change in perioperative blood glucose level in patients undergoing deep hypothermic circulatory arrest(DHCA),in order to evaluate the influencing factors of inciting hyperglycemia and the clinical effects of insulin control.Methods In the Department of Cardiothoracic Surgery of Changhai Hospital,176 patients underwent aortic operation under DHCA from January 2000 to January 2010.Blood glucose,arterial blood gas and lactate levels were determined at four time points,including pre-cardiopulmonary bypass(CPB),pre-DHCA,post-DHCA,and at admission to intensive care unit(ICU).Hyperglycemia after surgery was controlled at the level of 6-8 mmol/L by intermittent subcutaneous injection or intravenous micropump injection of insulin.At the same time,the cumulative amount of insulin within 24 hours after surgery was recorded.Results The blood glucose (mmol/L)level at pre-DHCA time point was significantly higher than that of pre-CPB(9.62±1.79 vs.5.04±1.401,P<0.05),and the blood glucose level was further elevated at the time point of post-DHCA (14.91±2.36,P<0.01)and in-ICU(15.32±2.47)compared with that of pre-CPB(P<0.01).The level of blood glucose elevation was positively correlated with blood lactate level.One hundred and thirty-four patients(76.1%)insulin was given with intravenous micropump due to poor effect of intermittent subcutaneous injection of insulin in controlling blood glucose.Among whom 30 patients(17.0%)developed the phenomenon of insulin resistance.Perioperative hyperglycemia during DHCA was associated with old age (≥50 years old),primary hypertension,serious aortic valve disease,diabetes or coronary heart disease,emergency operation,CPB time≥3 hours and DHCA time≥45 minutes.The cumulative amount of insulin within 24 hours after surgery was increased significantly.The results of blood glucose(mmol/L)in-ICU were as follows:age≥50 years old or<50 years old(18.66±2.52 vs.12.90±2.27);hypertension with and without(18.98±2.55 vs.12.31±2.34);serious aortic valve disease with and without(19.59±2.95vs.12.13±2.23); diabetes with and without(20.62±1.76 vs.11.75±1.11); coronary heart disease with and without(19.77±2.98 vs.12.01±2.02); emergency operation with and without(19.78±1.97 vs.12.23±1.38);CPB time≥3 hours or<3 hours(19.86±1.89 vs.11.70±1.15);DHCA time≥45 minutes or<45 minutes(19.92±1.88 vs.11.64±1.12),and all of them should statistical difference(all P<0.05).The cumulative amount of insulin(U)within 24 hours after surgery was as follows:age≥50 years old or<50 years old(169.5±56.6 vs.110.2±38.5);hypertension with and without(171.6±64.0 vs.104.8±34.3);aortic valve disease with and without(171.4±36.8 vs.109.4±27.6);diabetes with and without(202.5±46.7 vs.100.4±31.5);coronary heart disease with and without(178.5±38.6 vs.104.6±26.4);emergency operation with and without(178.3±35.7 vs.102.7±26.8);CPB time≥3 hours or<3 hours(168.6±37.2 vs.107.3±27.5);DHCA time≥45 minutes or<45 minutes(172.5±36.1 vs.105.4±28.7),and all of them showed significant statistical difference(all P<0.05).and all of them showed significant statistical difference(all P<0.05).Conclusion DHCA may cause significant increase in perioperative blood glucose and lactate,and even may lead to insulin resistance.Patients often require continuous intravenous administration of large doses of insulin.Perioperative hyperglycemia during DHCA is related to many factors,which should be considered in control of blood glucose.