心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠MMP-1、TIMP-1蛋白水平的影响

目的:通过观察心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白水平的影响。方法:取60只BALB/c雄性小鼠随机分成六组:空白对照组、模型对照组、玉丹荣心丸组、心乐胶囊低、中、高剂量组。除空白组外,后5组造模。后药物组用药物干预15天,将小鼠处死后迅速留取心脏标本,采用免疫组化SP二步法检测小鼠心肌MMP-1、TIMP-1的表达。结果:心乐胶囊各剂量组及阳性药对照组均能降低柯萨奇病毒致病毒性心肌炎小鼠心肌组织MMP-1含量、同时增高心肌组织TIMP-1含量。心乐胶囊各剂量组与模型组相比有显著差异P0.01,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显。结论:心乐胶囊具有抑制MMP-1,提高TIMP-1的活性的作用,可以减轻心肌炎小鼠的心肌损害,有效防止心肌纤维化。     

MMP-9 TIMP-1在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及三参饮防治机制

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在病毒性心肌炎心肌纤维化作用,观察三参饮对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌纤维化的防治作用。方法：将雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、三参饮低、中、高剂量组,采用免疫组化染色方法检测MMP-9、TIMP-1在心脏组织的表达。结果：免疫组化染色示,三参饮高剂量组、中剂量组的MMP-9表达水平较模型对照组均有不同程度降低（P（0.05）。三参饮各剂量组的TIMP-1与模型对照组比较均明显上升（P（0.05）。结论：三参饮防治VMC心脏组织中胶原纤维增生的作用可能与调整胶原降解系统-MMP-9、TIMP-1的平衡作用有关。在病毒性心肌炎早期进行三参饮干预,可有效防治心肌纤维化。     

黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响

目的 探讨中药黄芪的活性成分黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响及其相关机制.方法 80只Balb/c小鼠随机分为3组,分别为空白对照组（对照组,20只）、慢性心肌炎组（模型组,30只）和黄芪甲甙干预心肌炎组（干预组,30只）.模型组和干预组小鼠每月1次腹腔接种柯萨奇病毒B3（CVB3）,对照组腹腔注射等量病毒培养液.对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养,干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水（浓度300 mg/L）喂养.3个月后处死所有存活小鼠,小鼠心脏组织经苦味酸天狼星红染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分（CVF）,以Western blot方法检测各组小鼠心脏组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）、基质金属蛋白酶1（MMP-1）及其组织抑制物（TIMP-1）、MMP-13和MMP-14的表达情况.结果 黄芪甲甙干预后,与模型组比较,小鼠死亡率降低（53.3%、23.3%,χ^2=4.23,P＜0.05）、心脏CVF明显下降[模型组为（17.4±1.2）%、干预组为（8.6±0.9）%,χ^2=5.38,P＜0.05];与对照组比较,TGF-β1、MMP-1和TIMP-1表达减少而MMP-13和MMP-14的表达增多.结论 黄芪甲甙可以降低慢性心肌炎小鼠死亡率、减轻其心肌纤维化,其抗纤维化作用是通过抑制TGF-β1、促进MMP-13和MMP-14在心脏中的表达而实现.     

益气降浊汤对慢性病毒性心肌炎MMP1/TIMP1影响

目的：探讨益气降浊汤对慢性病毒性心肌炎MMP1/TIMP1影响及作用机理。方法：建立重复感染病毒性心肌炎模型：用CVB3m病毒以剂量梯度倍增方式连续4次经腹腔感染小鼠,治疗组于首次接种病毒当日给予灌胃给药,持续60d。RT-PCR法测定心肌中细胞因子MMP-1、TIMP-1mRNA表达水平。结果：病毒性心肌炎急性期（末次感染后5～10d）,心肌内坏死灶较多,大量炎细胞浸润,MMP-1转录和翻译水平明显增加。各治疗组对MMP-1表达有抑制作用;在慢性期（末次感染后20d）心肌坏死灶逐渐吸收,胶原增生明显,心肌中TIMP-1表达增加,出现早期心肌纤维化改变。与模型组相比具有统计学意义。结论：益气降浊汤通过对MMPs/TIMPs系统平衡的调节,来抑制细胞外基质合成与降解的失衡,延缓了心肌纤维化的进程。     

天香丹对动脉粥样硬化秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的观察天香丹对载脂蛋白E基因敲除[Apo E(-/-)]小鼠血清及心肌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨天香丹稳定斑块的作用及其可能机制。方法50只8周龄Apo E(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合寒燥环境组(38只,给予高脂饲料和人工气候箱干预)。喂养12周后,在成功复制Apo E(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型的基础上,分为3组:模型组、天香丹组[2.7 g/(kg·d)]、阿托伐他汀[组6.1 mg/(kg·d)]。继续相应处理12周后,处死各组小鼠,酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清MMP-9和TIMP-1含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测心肌组织中MMP-9、TIMP-1 m RNA表达水平。结果模型组小鼠血清中MMP-9含量及心肌组织中MMP-9 m RNA表达水平较正常对照组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,天香丹组小鼠血清中MMP-9含量及心肌组织中MMP-9 m RNA表达水平均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01),血清中TIMP-1含量及心肌组织中TIMP-1 m RNA表达水平较模型组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论天香丹可能通过抑制MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达,稳定粥样硬化斑块。     

刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响

目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)水平的影响,探讨其抗SSc组织纤维化的作用机制。方法 BALB/c小鼠90只随机分为空白对照组、模型组、青霉胺组及刺山柑总生物碱低、中、高剂量组。除空白对照组外,其余各组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型。成模后刺山柑总生物碱组小鼠背部外敷不同剂量刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组予青霉胺灌胃,空白对照组、模型组背部外敷不含药基质,每日1次,连续60 d。末次给药后,ELISA检测小鼠皮肤Col-Ⅳ和血清MMP-9、TIMP-1、PAI-1含量。结果与模型组比较,刺山柑总生物碱中、高剂量组小鼠血清MMP-9含量及MMP-9/TIMP-1比值升高,血清TIMP-1及皮肤Col-Ⅳ含量降低(P0.05,P0.01),但对PAI-1水平无明显影响(P0.05)。结论刺山柑总生物碱可通过调节MMP-9/TIMP-1失衡,减少Col-Ⅳ合成,改善SSc组织纤维化。     

心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠的防治作用

目的探讨心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠的心肌保护作用。方法采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为空白对照组,模型组,心安颗粒10、20、40g原药材/(kg·d)组和病毒唑[0.1g/(kg·d)]组。一批小鼠先注射CVB32h后给药,连续用药7d,第8天处死小鼠,取血测定血清乳酸脱氢酶(LDH),取心脏称重并作心肌病理学检查;另一批小鼠先用药2d,注射CVB3后用药7d,观察20d,记录小鼠存活时间。结果心安颗粒治疗组与模型组相比,心脏指数降低,心表面出血点检出率明显减少,心肌组织病理损伤减轻,血清LDH含量明显降低,小鼠存活时间明显延长。结论心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠具有防治作用。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌MMP-3与TIMP-1的影响

目的:探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子的影响.方法:将75只雌性大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时进行心肌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的检测.结果:①心衰模型组心肌MMP-3的含量高于假手术组(P＜0.05),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组MMP-3的含量均低于心衰模型组(P＜0.05);②心衰模型组心肌TIMP-1的含量低于假手术组(P＜0.05),生脉胶囊组、生脉胶囊加卡托普利组分别高于心衰模型组(P＜0.05或P＜0.01),且生脉胶囊加卡托普利组高于卡托普利组(P＜0.05).结论:生脉胶囊可降低慢性心衰大鼠心肌MMP-3的含量,提高心肌TIMP-1含量,抑制心肌胶原的过度降解,能阻止心腔的扩大,与减轻慢性心衰心室重构有关.     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎脂质过氧化及一氧化氮的影响

目的　观察大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠脂质过氧化及一氧化氮的影响。方法　采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3 (CVB3 )建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖Ⅰ组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8天处死存活鼠。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量。结果　大蒜多糖各组与黄芪组小鼠存活率明显高于模型组 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量明显降低。结论　大蒜多糖可能通过抑制脂质过氧化反应及一氧化氮的产生 ,从而起到治疗病毒性心肌炎的作用     

苏木乙酸乙酯提取物对急性病毒性心肌炎小鼠模型心肌组织IFN-γ的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对急性病毒性心肌炎小鼠模型心肌组织中干扰素-γ(Interferon gamma,IFN-γ)水平及其心肌组织病理形态学改变的影响,探讨苏木对病毒性心肌炎的治疗机制。方法:选用清洁级、4周龄近交系纯种健康雄性Balb/c小鼠50只,随机分为3组,苏木乙酸乙酯提取物组20只,模型对照组20只,空白对照组10只,苏木乙酸乙酯提取物组、模型对照组小鼠给予腹腔注射接种半数组织培养感染剂量为10-7/m L的柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株病毒稀释液0.3 m L。空白对照组小鼠注射同体积的RM1640溶液;接种病毒0.5 h后,苏木乙酸乙酯提取物组小鼠给药苏木乙酸乙酯提取物溶液0.2 m L;模型对照组及空白对照组按体质量计算等容量0.2%羧甲基纤维素钠溶液给药,每日1次,连续给药14 d后,小鼠断颈处死并取出心脏,常规石蜡包埋,采用免疫组化法测定小鼠心肌组织IFN-γ的含量,光镜下观察心肌病理形态学改变。结果:与模型对照组比较,苏木乙酸乙酯提取物组小鼠心肌组织IFN-γ的表达水平明显降低(P0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能够显著降低CVB3感染小鼠心肌组织中IFN-γ表达水平,从而发挥治疗病毒性心肌炎的作用。     

针刺对膝骨关节炎大鼠MMP-3、TIMP-1及TGF-β1的影响

目的:研究针刺对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨针刺治疗KOA的作用机制。方法:选用SD大鼠30只,随机分成空白组、模型组和治疗组,模型组和治疗组采用木瓜蛋白酶右后膝关节注射的方法制备大鼠KOA模型,针刺治疗2周后测定各组大鼠滑膜MMP-3、TIMP-1及TGF-β1的含量。结果:模型组软骨组织中MMP-3和TIMP-1含量较空白组显著增多(P0.01),治疗组MMP-3和TIMP-1含量较模型组显著降低(P0.05),但仍然略高于空白组;模型组软骨组织中TGF-β1含量较空白组显著降低(P0.01),治疗组TGF-β1含量较模型组增多(P0.05),但仍略低于空白组。结论:针刺能有效平衡KOA模型大鼠中MMP-3和TIMP-1的异常表达,并且对TGF-β1具有一定的上调功能,这可能是针刺治疗KOA有效的机制之一。     

益气活血中药对心力衰竭大鼠MMP-1、TIMP-1影响的实验研究

[目的]观察益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.[方法]选用雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为3组:模型组、中药组和西药对照组;中药干预6周后,将动物处死,取其心肌组织,利用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR)技术和蛋白印迹分析法(Western blot)分别检测心肌组织中MMP-1、TIMP-1基因表达和蛋白表达.[结果]与对照组比较,大鼠模型组MMP-1的表达高于正常组(P＜0.01),而TIMP-1的表达明显低于正常组(P＜0.01);中药组和西药组MMP-1的表达均低于模型组(P＜0.01),TIMP-1的表达明显高于模型组(P＜0.01).[结论]益气活血中药可以下调MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,从而阻止MMP-1对心肌细胞外基质结构的破坏作用,延缓心肌重塑,改善心脏功能,从而阻止CHF的发展.     

健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:研究中药健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探索其防治大肠癌肝转移的分子机制。方法:建立人大肠癌细胞肝转移裸鼠模型,将模型按随机数字表法分为健脾消癌方组、阳性对照组、模型组、空白对照组并观察各组裸鼠肝转移情况,测定其肝组织中MMP-9、TIMP-1表达量。结果:健脾消癌方组肝转移率低于模型组及阳性对照组;健脾消癌方组肝组织中MMP-9及TIMP-1表达低于阳性对照组及模型组,高于空白对照组;健脾消癌方组MMP-9/TIMP-1比值低于阳性对照组及模型组,而与空白对照组间比较差异无统计学意义。结论:健脾消癌方可抗结肠癌肝转移,其机制可能与下调MMP-9及TIMP-1表达、保持二者间的动态平衡有关。     

补阳还五汤对缺氧心脏成纤维细胞旁分泌MMP-2/9、TIMP-1、TNF-α的影响

[目的]探讨补阳还五汤对缺氧诱导心脏成纤维细胞旁分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并从基因和蛋白水平探讨其保护心肌细胞、预防心肌纤维化的机制。[方法]培养小鼠乳鼠心脏成纤维细胞,将其分为对照组、模型组、补阳还五汤组。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测各组成纤维细胞和细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TNF-αm RNA表达和蛋白分泌。[结果]与对照组比较,模型组MMP-2、MMP-9及TNF-αm RNA表达上调,蛋白旁分泌增加,TIMP-1表达下调(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组MMP-2、MMP-9 m RNA表达下调,蛋白旁分泌减少,TIMP-1则上调(P0.05),而TNF-α仅有下调趋势,无统计学差异(P0.05)。[结论]补阳还五汤可保护缺氧心肌,预防心肌纤维化。其机制可能与抑制缺氧成纤维细胞的旁分泌,调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达平衡有关。     

益气养阴固冲方及其拆方对无排卵性功血气阴两虚证大鼠子宫内膜MMP-9、TIMP-1的影响

目的:探讨分析益气养阴固冲方及其拆方对无排卵性功血气阴两虚证大鼠子宫内膜基质金属蛋白酶-9及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响。方法:雌性SD大鼠70只,按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、宫血宁组、益气组、固冲组、养阴组、全方组,各组分别灌胃相应药物及生理盐水检测MMP-9及TIMP-1的表达。结果:模型对照组MMP-9活性降低,TIMP-1活性升高,与空白对照组比较差异有统计学意义;用药组MMP-9活性均升高,TIMP-1活性均下降,与模型对照组比较差异有统计学意义。结论:各治疗组子宫内膜MMP-9表达升高,TIMP-1表达下降,以全方组和益气组改变更为明显,说明该方可通过促进子宫内膜修复而达到治疗无排卵性功血的作用。     

参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及心肌MMP-9、TIMP-1的影响

目的:观察参竹心康汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化以及心肌基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响,探讨该方抑制心肌纤维化,改善心室重构的可能作用机制。方法:从70只SD大鼠中随机取14只为假手术组,其余大鼠均为手术组,手术组大鼠采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,再将手术组大鼠按随机排列表法随机分为模型组7只、卡托普利组8只、参竹心康汤小剂量组7只、中剂量组8只、大剂量组8只,假手术组及模型组均予蒸馏水(10 m L/kg)灌胃,卡托普利组予卡托普利混悬液(7.8 mg/kg)灌胃,参竹心康汤小、中、大剂量组分别予参竹心康汤中药煎液(含生药4.5 g/m L)11 g/kg、22 g/kg、44 g/kg灌胃,1次/d,连续给药8周。用Masson染色后图像分析测量心肌胶原容积分数(CVF),ELISA法检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平。结果:与模型组比较,参竹心康汤小、中、大剂量组大鼠心肌CVF和MMP-9水平明显下降,TIMP-1水平升高,差异均有统计学意义(P0.01),且在一定剂量范围内,随着剂量的增加,心肌MMP-9水平及CVF逐渐下降,TIMP-1水平逐渐升高。结论:参竹心康汤有抗CHF心肌纤维化的作用,其机制可能与抑制MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关。     

桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中MMP-12、Smad-2mRNA、Smad-3、TIMP-1 mRNA表达的实验研究

目的:研究桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中基质金属蛋白酶-12(MMP-12)、Smad-2、Smad-3及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA含量的影响。方法:将60只小鼠分为6组,每组10只,空白对照组、模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药低、中、高剂量组,对模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药低、中、高剂量组制备光老化模型,空白对照组正常饲养。空白对照组和模型对照组给生理盐水,高、中、低剂量组给相应剂量药液,阳性对照组(VE组)给予维生素E滴剂,于造模前30 min灌胃。造模完成后,采用RT-PCR法检测皮肤组织中MMP-12、Smad-2、Smad-3、TIMP-1 mRNA的含量。结果:空白对照组皮肤组织中MMP-12mRNA的表达处于低水平;与空白对照组比较,模型对照组的MMP-12 mRNA表达水平显著上调,Smad-2 mRNA、Smad-3 mRNA和TIMP-1 mRNA表达水平显著下调(P0.01);与模型对照组比较,中药高、中、低剂量组MMP-12 mRNA表达水平均出现不同程度的下调(P0.01),Smad-2 mRNA表达水平显著上调(P0.01),中药中高剂量组Smad-3 mRNA表达水平显著上调(P0.05),而中药低剂量组差异不具有统计学意义,中药各剂量组TIMP-1 mRNA表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:桃红四物汤在皮肤光老化过程中具有保护作用。     

针刺结合雷火灸对膝骨关节炎大鼠MMP-3、TIMP-1及TGF-β1的影响（英文）

目的:观察针刺结合雷火灸对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨针刺结合雷火灸治疗KOA的作用机制。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,根据随机数字表法随机分成空白组、模型组和针灸组,每组10只大鼠。模型组和针灸组予木瓜蛋白酶右后膝关节注射造模。治疗2星期后,采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠滑膜MMP-3、TIMP-1的含量,采用Motic B5显微摄像系统测定TGF-β1的含量。结果:模型组软骨组织中MMP-3和TIMP-1的含量较空白组显著增加(均P0.01);针灸组MMP-3和TIMP-1含量低于模型组,组间差异有统计学意义(均P0.05);针灸组MMP-3和TIMP-1含量高于空白组,组间差异有统计学意义(均P0.05)。模型组软骨组织中TGF-β1的含量较空白组显著降低(P0.01),针灸组TGF-β1含量较模型组升高(P0.05),但低于空白组,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺结合雷火灸能有效平衡KOA模型大鼠中MMP-3和TIMP-1的异常表达,并且对TGF-β1具有一定的上调功能,这可能是针刺结合雷火灸治疗KOA的作用机制之一。     

中药川贝母对哮喘模型小鼠MMP-2,MMP-9和TIMP-1的影响

观察中药川贝母对哮喘模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组。除正常组外,其他各组用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0,9.0 mg·kg-1剂量给予中药川贝母灌胃;阳性对照组于腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d。观察各组小鼠气道反应性的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和白细胞分类的变化以及支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度的变化;ELISA法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1水平;RT-PCR检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达。结果显示,模型组气道反应性、BALF中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数、支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度明显高于正常组(P0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组(P0.05或P0.01);模型组MMP-2,MMP-9和TIMP-1水平和mRNA表达明显高于正常组(P0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01)。推断中药川贝母可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其降低MMP-2,MMP-9和TIMP-1有关。     

针刀松解术对类风湿关节炎肘关节僵硬患者关节液MMP-3、MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察针刀松解术对类风湿关节炎肘关节僵硬患者关节液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量变化,探讨针刀松解术调控关节软骨细胞外基质降解的作用机制。方法将60例类风湿关节炎肘关节僵硬患者分为A组、B组和C组,每组20例。A组采用中西药基础治疗方案治疗,B组在A组的基础上采用电针治疗,C组在A组的基础上采用针刀松解术治疗。观察3组治疗前后关节液中MMP-3、MMP-9及TIMP-1含量变化,并比较临床疗效。结果 C组总有效率为95.0%,B总有效率中80.0%,A组总有效率60.0%,3组总有效率比较,差异有统计学意义(P0.05)。3组治疗前关节液中MMP-3、MMP-9及TIMP-1含量比较差异无统计学意义(P0.05)。3组治疗后关节液中MMP-3、MMP-9含量较治疗前降低(P0.05),TIMP-1含量较治疗前升高(P0.05);C组治疗后关节液中MMP-3、MMP-9含量低于A组和B组(P0.05),TIMP-1含量高于A组和B组(P0.05)。结论在中西药治疗基础上,针刀松解术治疗类风湿关节炎肘关节僵硬患者临床疗效显著;可调节RA患者关节中MMP-1与TIMP-1的比例关系,降低MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,有效调控关节软骨细胞外基质的降解。