水通道蛋白-4和神经元特异性烯醇化酶在手足口病中表达及临床意义

目的探讨手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿血清水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达水平及其临床意义。方法 28例危重型HFMD患儿为危重型HFMD组,25例重症HFMD患儿为重症HFMD组,25例普通型HFMD患儿为普通HFMD组,同期25例体检健康儿童为对照组,采用ELISA法检测对照组及HFMD患儿治疗前和治疗7d后血清AQP-4和NSE水平,采用Pearson相关分析AQP-4和NSE水平的相关性。结果危重型HFMD组血清AQP-4[(54.42±19.86)μg/L]和NSE[(24.28±5.37)μg/L]水平明显高于重症HFMD组[(22.04±8.14)μg/L、(15.76±2.88)μg/L]、普通型HFMD组[(8.02±1.59)μg/L、(8.06±3.77)μg/L]和对照组[(8.03±1.65)μg/L、(8.07±3.73)μg/L](P0.01),重症HFMD组明显高于普通型HFMD组和对照组(P0.01),普通型HFMD组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);危重型HFMD组和重症HFMD组患儿治疗7d后血清AQP-4[(36.27±15.37)μg/L、(16.76±6.22)μg/L]和NSE[(19.40±5.77)μg/L、(12.24±2.90)μg/L]水平明显低于治疗前(P0.05);重症HFMD组和危重型HFMD组血清AQP-4与NSE水平均呈正相关(r=0.879,P0.001;r=0.875,P0.001)。结论血清AQP-4和NSE水平变化有助于判断HFMD病情严重程度及预后。     

尤瑞克林治疗分水岭脑梗死效果及其对血清S-100B蛋白及神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨尤瑞克林治疗急性分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)的效果及其对患者血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)水平的影响。方法 120例急性CWI患者随机分为观察组和对照组各60例,对照组给予抗血小板等常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予尤瑞克林0.15PNAU+生理盐水100mL,静脉滴注,1次/d,连续应用14d。分别于治疗前及治疗7、14d后检测2组血清S-100B蛋白、NSE水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分评估2组神经功能缺损情况,治疗后14d评定临床疗效,治疗后30、90d行Barthel指数评分评定患者日常生活活动能力,并进行比较。结果观察组治疗7、14d后S-100B蛋白[(2.6±1.3)、(2.3±1.2)μg/L]、NSE[(5.6±3.1)、(4.8±2.3)μg/L]均低于治疗前[(6.3±2.6)、(16.9±6.5)μg/L](P0.05);对照组治疗14d后S-100B蛋白[(3.0±1.6)μg/L]、NSE[(6.3±2.9)μg/L]低于治疗前[(7.0±3.0)、(17.6±6.8)μg/L](P0.05);2组治疗14d后S-100B蛋白、NSE水平比较差异无统计学意义(P0.05);观察组、对照组治疗14d后NIHSS评分[(3.6±1.7)、(6.6±2.5)分]均较治疗前[(11.9±4.0)、(10.3±4.8)分]降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗14d后观察组有效率(91.7%)高于对照组(66.7%)(P0.05);观察组治疗30、90d后Barthel指数评分[(79.2±11.2)、(89.4±12.9)分]高于治疗前[(53.2±10.6)分](P0.05);对照组治疗90d后Barthel指数评分[(78.0±12.2)分]高于治疗前[(54.6±12.2)分](P0.05);观察组治疗30、90d后Barthel指数评分高于对照组(P0.05)。结论急性CWI患者在常规治疗基础上应用尤瑞克林治疗可降低血清S-100B蛋白、NSE水平,改善患者神经功能缺损,提高疗效。     

血清S100蛋白及神经元烯醇化酶在新生儿胆红素脑病中表达及意义

目的探讨胆红素脑病新生儿血清S100蛋白、神经元烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的表达及临床意义。方法重度高胆红素血症新生儿129例,其中胆红素脑病患儿45例为观察组,非胆红素脑病患儿84例为对照组。采用ELISA法检测2组血清S100蛋白、总胆红素(total bilirubin,TBIL)及间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)水平,电化学发光免疫法检测血清NSE水平;Pearson相关分析血清NSE、S100蛋白与TBIL、IBIL的相关性。结果观察组血清NSE[(79.65±27.86)μg/L]、S100蛋白[(1.35±0.13)μg/L]水平高于对照组[(33.01±12.37)、(0.37±0.15)μg/L](P0.05),血清TBIL[(447.53±103.45)μmol/L]、IBIL[(416.18±97.37)μmol/L]与对照组[(451.37±98.38)、(407.18±108.37)μmol/L]比较差异无统计学意义(P0.05);Pearson相关分析结果显示,观察组、对照组血清S100蛋白与TBIL(r=0.172,P=0.133;r=0.163,P=0.274)、IBIL(r=0.131,P=0.261;r=0.153,P=0.194)均无线性相关,观察组、对照组血清NSE与TBIL(r=0.241,P=0.133;r=0.114,P=0.241)、IBIL均无线性相关(r=0.147,P=0.264;r=0.203,P=0.237)。结论血清S100蛋白、NSE水平可作为评估胆红素脑病新生儿脑损伤的参考指标。     

牙周基础治疗对慢性肾脏病伴牙周炎患者牙周指数及龈沟液炎性因子和肾功能指标的影响

目的探讨慢性肾脏病伴牙周炎患者规律血液透析治疗同时行牙周基础治疗对牙周袋探诊深度(probing depth,PD)、牙龈探诊出血(bleeding on probing,BOP)、牙周临床附着丧失(clinical attachment loss,CAL),龈沟液白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),血清肌酐、三酰甘油、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的影响。方法慢性肾脏病伴牙周炎患者98例,随机分为观察组52例和对照组46例,对照组仅给予规律血液透析治疗,观察组在规律血液透析治疗的同时行牙周基础治疗。分别于治疗前及治疗6周后测量PD、BOP、CAL,检测龈沟液IL-6、TNF-α,血清肌酐、CRP及24h尿蛋白定量,并进行比较。结果观察组治疗6周后PD[(1.46±0.24)mm]、BOP[(23.17±10.72)%]低于治疗前[(3.12±0.77)mm、(42.47±11.20)%](P0.05),CAL[(4.37±0.72)mm]与治疗前[(5.17±0.89)mm]比较差异无统计学意义(P0.05);对照组治疗6周后龈沟液IL-6[(22.78±5.38)ng/L]和TNF-α[(17.23±6.08)ng/L],血清CRP[(7.11±0.32)mg/L]和肌酐[(179.67±32.48)μmol/L]及24h尿蛋白定量[(1.23±0.73)g]与治疗前[(34.12±5.29)ng/L、(20.65±4.37)ng/L、(8.12±0.37)mg/L、(210.67±33.65)μmol/L、(1.64±0.35)g]比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗6周后,观察组龈沟液IL-6[(19.23±3.34)ng/L]及TNF-α[(9.89±4.08)ng/L],血清CRP[(5.89±0.48)mg/L]、24h尿蛋白定量[(0.97±0.43)g]均低于治疗前[(32.31±4.34)ng/L、(16.42±3.24)ng/L、(7.37±0.67)mg/L、(1.78±0.65)g](P0.05),血肌酐[(189.67±27.88)μmol/L]与治疗前[(223.43±33.70)μmol/L]比较差异无统计学意义(P0.05);治疗6周后,观察组龈沟液IL-6及TNF-α,血清CRP及24h尿蛋白定量均低于对照组(P0.05)。结论慢性肾脏病伴牙周炎患者规律透析治疗同时行牙周基础治疗,可改善微炎症状态,有助于减轻肾功能损害。     

亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液髓鞘基本蛋白的影响

目的 探讨亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液髓鞘基本蛋白(MBP)水平的影响.方法 36例重型颅脑损伤患者,随机分为亚低温治疗组及常温治疗组,在不同时间点评价颅内压变化、GOS预后,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)分析治疗各时间点脑脊液MBP的变化,综合分析亚低温对重型颅脑损伤患者的影响.结果 两组比较,治疗1d脑脊液MBP浓度差异无统计学意义[分别为(24.95±2.07)、(26.72±2.43)μg/L,t=2.36,P＞0.05].在治疗7、14 d亚低温治疗组比常温治疗组脑脊液MBP浓度明显降低,差异均有统计学意义[(12.41±0.74)、(19.54±1.38)μg/L,t=19.86,P＜0.05;(7.85±0.32)、(13.51±1.46)μg/L,t=16.89,P＜0.05].而颅内压监测显示,两组治疗1d颅内压变化差异无统计学意义,在治疗7、14 d颅内压变化差异均有统计学意义[(19.0±2.1)、(26.0±2.6)mm Hg,t=8.94,P＜0.05;(13.0±1.8)、(19.0±1.6)mm Hg,=10.43,P＜0.05].两组预后比较差异有统计学意义(Z=-2.82,P＜0.05);亚低温治疗组预后良好率明显高于常温治疗组(P＜0.05),但在病死率方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 亚低温治疗可能通过减少MBP降解来稳定中枢神经系统髓鞘,达到脑保护作用,从而改善重型颅脑损伤患者的预后.     

老年急性呼吸窘迫综合征患者血清可溶性血栓调节蛋白水平变化及临床意义

目的探讨老年急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者血清可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin, sTM)水平变化及临床意义。方法 138例老年ARDS患者(观察组),根据氧合指数分为轻度组37例,中度组50例,重度组51例,并根据28 d生存状况分为生存组68例和死亡组70例;选择同期体检健康者69例为对照组。检测入选者血清sTM、降钙素原(procalcitonin, PCT)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。绘制ROC曲线,分析sTM、PCT和TNF-α对老年ARDS患者预后的预测价值。结果观察组血清sTM[(116.00±41.53)μg/L]、PCT[(1.38±0.51)μg/L]和TNF-α[(47.59±17.39)ng/L]水平均高于对照组[(20.34±7.62)μg/L、(0.22±0.08)μg/L、(22.63±4.31)ng/L](P0.05);轻度、中度、重度组患者血清sTM[(74.98±17.91)、(119.33±38.81)、(142.49±32.35)μg/L]、PCT[(0.74±0.37)、(1.44±0.32)、(1.78±0.23)μg/L]、TNF-α[(26.11±7.19)、(47.74±10.35)、(63.02±10.12)ng/L]水平依次增高(P0.05),生存组患者血清sTM[(89.60±26.84)μg/L]、PCT[(1.16±0.52)μg/L]、TNF-α[(41.97±16.60)ng/L]水平均低于死亡组[(141.65±37.02)μg/L、(1.59±0.40)μg/L、(53.05±16.49)ng/L](P0.05);当血清sTM、PCT和TNF-α最佳截断值分别为97.18μg/L、1.31μg/L、53.01 ng/L时,预测老年ARDS患者预后的AUC分别为0.871、0.739、0.698,灵敏度分别为0.886、0.829、0.557,特异度分别为0.706、0.674、0.779。结论老年ARDS患者血清sTM、PCT和TNF-α水平明显升高,sTM可作为预测老年ARDS患者预后的标志物。     

绝经前后的乳腺癌患者血清生殖激素的分布情况分析

目的 探讨血清内生殖激素水平与绝经前和绝经后乳腺癌患者的关系.方法 选取2007年9月至2012年2月来我院参加健康体检的健康女性和进行乳腺癌手术治疗的患者,将其分为绝经前健康Ⅰ组和乳腺癌Ⅰ组；绝经后健康Ⅱ组和乳腺癌Ⅱ组,每组各175例,调查上述4组血清样本的生殖激素浓度.结果 雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)、促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)在4组间比较差异均有统计学意义(F值分别是76.459、57.224、82.932、161.047、74.801、15.246,P均＜ 0.05).绝经前:健康Ⅰ组、乳腺癌Ⅰ组E2[(61.5±32.2) ng/L与(74.1±41.6) ng/L]、T[(48.1 ±22.2)μg/L与(80.1±41.8)μg/L]、P[(2.9±1.6) μg/L与(3.5±1.3)μg/L]、LH[(1.3±0.9) U/L与(3.5±1.4) U/L]、FSH[(14.8±8.9) U/L与(25.1±23.3) U/L]、PRL[(15.8±6.7)μg/L与(39.4±27.4) μg/L],差异有统计学意义(P均＜0.05).绝经后:健康Ⅱ组、乳腺癌Ⅱ组E2[(18.8±8.3) ng/L与(55.9±34.1)ng/L]、T[(34.1±16.2)μg/L与(84.7±66.4) μg/L]、P[(1.3±0.9)μg/L与(3.5±1.4)μg/L]、LH[(38.1±33.7) U/L与(45.6±31.2) U/L],差异均有统计学意义(P均＜0.05).绝经前、后乳腺癌患者之间E2[(74.1±41.6) ng/L与(55.9±34.1)ng/L]、LH[(3.5±1.4)U/L与(45.6±31.2) U/L]、FSH[(25.1±23.3) U/L与(70.5±58.2) U/L]、PRL[(39.4±27.4) μg/L与(15.9±15.5) μg/L]组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 生殖激素的改变可能对乳腺癌的发生发展有一定的意义,还能够为临床治疗不同时期的乳腺癌患者提供了具有价值的参考依据.     

不同剂量丙种球蛋白对急性免疫性血小板减少症患儿血清白细胞介素-6和白细胞介素-10及自然杀伤细胞表达的影响

目的探讨急性免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)患儿应用不同剂量丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)治疗前、后血清白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10水平及自然杀伤(natural killer, NK)细胞占外周血单个核细胞百分比(NK细胞比率)变化。方法新确诊急性ITP患儿50例,随机分为低剂量组和高剂量组各25例,同期健康儿童25例为对照组。低剂量组静脉滴注IVIG 0.4 g/(kg·d),高剂量组静脉滴注IVIG 1.0 g/(kg·d),均连续2 d;之后均口服泼尼松1.5～2.0 mg/(kg·d),血小板计数≥100×10~9/L后稳定1周,逐渐减量至停药。分别于IVIG治疗前、后测定血清IL-6、IL-10水平,NK细胞计数及NK细胞比率,并与对照组进行比较。结果急性ITP患儿治疗前血清IL-6[(7.72±6.37)ng/L]、IL-10[(6.01±3.67)ng/L]高于对照组[(3.63±2.55)、(4.28±1.97)ng/L](P0.05),NK细胞比率[(9.06±3.99)%]低于对照组[(11.61±5.23)%](P0.05),NK细胞计数[(571.31±394.35)个/μL]与对照组[(602.97±497.27)个/μL]比较差异无统计学意义(P0.05)。IVIG治疗前,低、高剂量组血清IL-6[(7.18±6.04)、(11.85±2.12)ng/L]、IL-10[(5.39±3.15)、(6.64±4.09)μg/L]、NK细胞计数[(544.20±340.42)、(598.59±447.29)个/μL]及NK细胞比率[(9.11±3.73)%、(9.01±4.30)%]比较差异无统计学意义(P0.05)。IVIG治疗后,低、高剂量组血清IL-6水平[(8.76±5.12)、(16.35±6.87)ng/L]均高于治疗前(P0.05),IL-10水平[(4.75±2.50)、(5.22±3.90)ng/L]、NK细胞比率[(6.90±4.13)%、(8.31±5.52)%]、NK细胞计数[(340.39±471.55)、(374.24±268.27)个/μL]较治疗前下降(P0.05),高剂量组治疗后IL-6水平高于低剂量组(P0.05),IL-10、NK细胞计数及NK细胞比率与低剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论低、高剂量IVIG均可上调ITP患儿血清IL-6水平,降低IL-10、NK细胞计数、NK细胞比率。     

伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响--附48例报告

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响.方法:48例高血压患者服用伊贝沙坦150～300mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(aminoterminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢP)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果:治疗前高血压组PⅢP[(7.3±1.9)μg/L]、TGF-β1[(25.6±3.0)μg/L]及AngⅡ浓度[(67±11)ng/L]均高于正常对照组[(4.5±1.2)μg/L、(10.4±2.1)μg/L、(41±11)ng/L],均为P＜0.05;伊贝沙坦治疗24周后PⅢP[(5.0±1.6)μg/L]、TGF-β1[(15.8±2.8)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(70±13)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论:伊贝沙坦能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.     

血清β淀粉样蛋白_(1-42)在儿童铅中毒中的表达及临床意义

目的研究血清β淀粉样蛋白(Aβ)1-42在铅中毒患儿中的表达及其与血铅浓度的相关性。方法根据血铅浓度将84例铅中毒患儿分为轻度(40例)、中度(26例)和重度(18例)三组,同时选取同期健康体检的儿童为对照组(28例)。用原子吸收法测定受试者微量元素五项(包括血铅浓度),酶联免疫吸附测定法检测受试者血清Aβ1-42水平,并采用智力量表评估患儿智力水平。二巯基丙磺酸钠针治疗后,检测患儿血铅浓度和血清Aβ1-42水平。Pearson相关系数进行相关性分析。结果治疗前,四组受试儿童血铅浓度和血清Aβ1-42水平的比较,差异均有统计学意义(F=969.367、136.678,P均0.05);随着铅中毒程度的增加,各组血铅浓度和血清Aβ1-42水平也逐级增加(P均0.05)。Pearson相关性分析显示血铅浓度与血清Aβ1-42水平存在正相关(r=0.893,P0.001)。轻度[(219±15)μg/L vs.(174±15)μg/L]、中度[(289±43)μg/L vs.(213±43)μg/L]、重度组[(489±40)μg/L vs.(378±44)μg/L]治疗前后血铅浓度的比较,差异均有统计学意义(t=15.295、10.130、9.237,P均0.05);同时,轻度[(326±43)ng/L vs.(301±33)ng/L]、中度[(392±60)ng/L vs.(342±63)ng/L]、重度组[(515±62)ng/L vs.(447±54)ng/L]治疗前后血清Aβ1-42水平下降,也均有显著性差异(t=7.205、4.350、7.712,P均0.05)。不同年龄段铅中毒患儿随铅中毒程度增加,智力量表评分也逐级降低,存在显著性差异(P均0.05)。结论血清Aβ1-42水平可评估铅中毒对神经系统的损害,对于年长儿童可结合智力评估进行综合评价。     

桥本甲状腺炎甲状腺功能减退患者血清1,25-二羟维生素D_3及白细胞介素-8水平变化及意义

目的探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)甲状腺功能减退(甲减)患者应用左甲状腺素钠片治疗前及治疗5个月后血清1,25-二羟维生素D_3[l,25 2-hydroxyvitamin D_3,1,25(OH)_2D_3]、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平变化及意义。方法 HT甲减患者58例为观察组,同期体检健康者58例为对照组。观察组给予左甲状腺素钠片150~200μg/d,连续口服5个月,对照组不作处理。对照组于入组时,观察组于治疗前及治疗5个月后采用光化学分析法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free tetraiodothyron,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平,采用放射免疫分析法检测血清促甲状腺素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)水平,采用ELISA法检测血清IL-8、1,25(OH)_2D_3水平,并与对照组进行比较;Pearson法分析观察组血清IL-8、1,25(OH)_2D_3水平与FT_3、FT_4等指标的相关性。结果观察组治疗前血清FT_4[(9.55±5.27)pmol/L]、1,25(OH)_2D_3[(22.61±7.28)μg/L]均低于对照组[(19.70±6.20)pmol/L、(33.62±6.19)μg/L],血清TSH[(5.86±1.28)u/L]、TPOAb[(558.65±89.96)u/mL]、TgAb[(203.26±16.08)%]、IL-8[(114.62±16.78)ng/L]均高于对照组[(2.73±0.17)u/L、(45.12±0.85)u/mL、(38.23±12.39)%、(90.36±18.24)ng/L](P0.05),血清FT3[(5.26±1.57)pmol/L]、TRAb[(0.15±0.05)u/L]与对照组[(4.98±1.04)pmol/L、(0.12±0.07)u/L]比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗5个月后,观察组血清FT_4[(17.14±3.22)pmol/L]、1,25(OH)_2D_3[(31.14±8.32)μg/L]均高于治疗前(P0.05),血清TSH[(3.18±1.04)u/L]、TPOAb[(61.24±13.29)u/mL]、TgAb[(42.98±11.84)%]、IL-8[(93.16±12.34)ng/L]均低于治疗前(P0.05),血清FT_3[(5.11±1.14)pmol/L]、TRAb[(0.13±0.08)u/L]与治疗前比较差异均无统计学意义(P0.05);Pearson相关性分析结果显示,观察组血清IL-8与TSH、TPOAb水平呈正相关(r=0.520,P=0.002;r=0.398,P=0.025),血清1,25(OH)_2D_3与TSH、TPOAb水平呈负相关(r=-0.408,P=0.021;r=-0.415,P=0.020)。结论HT甲减患者血清IL-8水平升高,1,25(OH)_2D_3水平降低,且与TSH和TPOAb水平相关。     

黄芪注射液对急性重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白和S100蛋白B含量的影响

目的:观察复方黄芪注射液对急性重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和S100蛋白B(S100B)含量的影响。方法:将196例急性重型颅脑损伤患者随机分成常规治疗组和黄芪治疗组两组。黄芪治疗组在脱水、抗感染、器官功能支持、营养神经、预防并发症等常规治疗基础上加用黄芪注射液治疗。于入院时和治疗后4、7和10 d分别测定患者血清NSE、MBP和S100B浓度;并于入院时及入院1周和2周进行格拉斯哥昏迷评分(GCS),3个月后进行格拉斯哥预后评分(GOS)以观察远期疗效。结果:治疗后黄芪治疗组血清NSE、MBP和S100B均低于常规治疗组,差异均有统计学意义〔(14.62±3.38)μg/L比(21.54±5.68)μg/L,(7.52±1.06)mg/L比(10.21±2.01)mg/L,(0.90±0.28)μg/L比(1.20±0.34)μg/L,P均<0.05〕。黄芪治疗组在入院时GCS评分与常规治疗组比较差异无统计学意义〔(5.7±2.0)分比(5.5±2.8)分,P>0.05〕,但入院1周和2周的GCS及治疗3个月后的GOS均显著高于常规治疗组〔(9.8±2.6)分比(7.2±2.1)分,(10.6±3.0)分比(7.8±2.2)分,(4.8±1.0)分比(3.6±0.8)分,P均<0.05〕。结论:黄芪能降低急性重型颅脑损伤患者血清NSE、MBP和S100B含量,并表现出明显的临床治疗效果。     

肝素雾化吸入治疗喘息样支气管炎反复发作的免疫学机制

目的探讨在常规治疗基础上给予肝素雾化吸入治疗小儿喘息样支气管炎反复发作的疗效及免疫学机制。方法喘息性支气管炎患儿50例,随机分为观察组30例和对照组20例,对照组给予吸氧、抗感染等常规治疗,观察组在对照组基础上给予肝素100u/kg+生理盐水5mL雾化吸入,2次/d,共14d。记录2组喘息时间和肺部啰音时间;分别于治疗前及治疗14d后检测2组血清白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-8、正常T细胞表达分泌的活性调节蛋白(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)、干扰素-γ(interferon-gamma,INF-γ)水平及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率,并与18例体检健康者(阴性对照组)进行比较。结果观察组喘息时间[(4.5±1.1)d]及肺部啰音时间[(6.9±0.8)d]较对照组[(6.6±1.4)、(8.1±0.9)d]短(P<0.01);治疗前,观察组和对照组血清IL-4[(2.45±0.22)、(2.38±0.18)ng/L]、IL-8[(33.90±2.20)、(32.10±2.00)ng/L]、RANTES[(48.8±8.7)、(41.9±9.5)μg/L]水平均明显高于阴性对照组[IL-4(1.41±0.17)ng/L、IL-8(15.60±2.20)ng/L、RANTES(13.3±4.8)μg/L](P<0.01),INF-γ[(0.37±0.14)、(0.38±0.09)ng/L]及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率[(6.4±0.9)%、(5.5±0.8)%]均低于阴性对照组[(1.44±0.20)ng/L、(7.9±1.2)%](P<0.01);观察组治疗后血清IL-4[(1.52±0.13)ng/L]、IL-8[(18.60±2.10)ng/L]及RANTES[(23.1±4.5)μg/L]水平均较对照组治疗后[(1.78±0.16)ng/L)、(22.90±1.20)ng/L、(28.0±6.1)μg/L]降低(P<0.05),观察组治疗后血清INF-γ[(1.46±0.16)ng/L)]及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率[(7.2±0.9)%]均较对照组治疗后[(0.83±0.09)ng/L、(6.4±1.0)%]增高(P<0.05)。结论喘息样支气管炎反复发作患儿在常规治疗基础上给予肝素雾化吸入治疗,可下调血清IL-4、IL-8、RANTES水平,上调INF-γ和CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率,缩短喘息时间及肺部啰音时间。     

热性惊厥患儿血清及脑脊液肾上腺髓质素及神经元特异性烯醇化酶水平与脑损伤的关系

目的探讨热性惊厥(febrile convulsion,FC)患儿血清及脑脊液中肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平变化及其与FC后脑损伤的关系。方法 46例FC患儿中单纯型26例为单纯型FC组,复杂型20例为复杂型FC组,26例上呼吸道感染患儿为对照组,于发病24h内采用放射免疫法检测血浆及脑脊液中ADM、NSE水平。结果复杂型FC组血清及脑脊液中ADM[(56.71±8.54)、(30.12±5.41)ng/L]、NSE[(32.75±8.35)、(9.11±1.72)μg/L)]均高于单纯型FC组[ADM为(25.40±6.17)、(15.82±4.38)ng/L,NSE为(20.14±5.35)、(6.93±1.64)μg/L)]和对照组[ADM为(24.38±7.12)、(16.21±6.21)ng/L,NSE为(19.78±6.13)、(6.51±1.89)μg/L)],差异均有统计学意义(P0.05);单纯FC组与对照组以上指标比较差异无统计学意义(P0.05);复杂型FC血清ADM、NSE与脑脊液中ADM(r=0.552,P=0.000;r=0.346,P=0.016)、NSE(r=0.356,P=0.012;r=0.475,P=0.000)均呈正相关。结论复杂型FC发作后存在脑损伤,ADM及NSE水平可作为复杂FC脑损伤及预后判断的早期标志物。     

不同血液净化方式对慢性肾功能衰竭尿毒症患者血管活性物质的影响

目的探讨高通量血液透析(high-flux hemodialysis,HFHD)和低通量血液透析(low-flux hemodialysis,LFHD)对慢性肾功能衰竭尿毒症患者血清内皮素-l(endothelin-l,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响及临床意义。方法40例行维持性血液透析治疗慢性肾功能衰竭尿毒症患者随机分为HFHD组和LFHD组各20例,尿毒症未行血液透析患者20例为非透析组,同期体检健康者20例为对照组。检测HFHD组和LFHD组透析治疗前及治疗3个月血清肌酐(serum creatinine,SCr)、ET-1、AngⅡ、NO水平,并与非透析组、对照组进行比较。结果 (1)HFHD组及LFHD组治疗前ET-1[(181.22±24.36)、(180.14±25.91)ng/L]、AngⅡ[(80.54±19.37)、(81.47±18.27)ng/L]、肌酐[(900.45±148.73)、(901.31±147.89)μmol/L]以及非透析组以上指标[(130.55±33.27)ng/L、(66.51±13.11)ng/L、(904.71±156.25)μmol/L]均高于对照组[(55.24±13.72)ng/L、(40.77±21.42)ng/L、(75.54±16.27)μmol/L](P0.05),而NO水平[(178.41±21.39)、(179.42±22.51)、(172.49±29.18)μmol/L]均低于对照组[(263.55±12.33)μmol/L](P0.05);HFHD组及LFHD组治疗前ET-1、AngⅡ均高于非透析组,NO、肌酐与非透析组比较差异无统计学意义(P0.05);(2)透析治疗3个月,HFHD组ET-1[(116.13±10.09)ng/L]、AngⅡ[(50.49±20.07)ng/L]较治疗前下降(P0.05),NO[(179.14±19.05)μmol/L]较治疗前略有升高,但差异无统计学意义(P0.05);LFHD组治疗3个月后ET-1[(179.22±24.56)ng/L、AngⅡ(78.44±19.10)ng/L、NO(181.28±23.14)μmol/L]与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);HFHD组与LFHD组AngⅡ、ET-1水平比较差异有统计学意义(P0.05),NO、肌酐水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 HFHD可提高肾功能衰竭尿毒症患者血管活性物质的清除率,改善其内皮细胞分泌功能,减少血管活性物质的释放。     

骨髓增殖性肿瘤患者血清血管调控细胞因子水平变化及意义

目的探讨骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)患者血清血管调控相关细胞因子水平及其临床意义。方法 30例MPN患者为MPN组,20例体检健康者为对照组,2组采用双抗体夹心ELISA法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、内皮抑素(endostatin,ES)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平,分析MPN组各血管调控细胞因子间的相关性,及临床因素与血管调控细胞因子间的关系。结果MPN组血清VEGF[(610.10±295.70)ng/L]、PDGF[(9.50±3.68)μg/L]、ES[(6.80±2.70)μg/L]、MMP-9[(856.32±544.28)μg/L]、TIMP-1[(464.45±216.71)μg/L]水平及MMP-9/TIMP-1比值(2.41±1.77)均高于对照组[(355.82±155.29)ng/L、(6.03±1.07)μg/L、(4.04±0.90)μg/L、(382.90±171.36)μg/L、(202.37±28.35)μg/L、1.88±0.71](P0.05);MPN组VEGF与PDGF呈正相关(r=0.429,P=0.018),PDGF与ES呈正相关(r=0.418,P=0.022);MPN组白细胞计数≥10×109/L者血清MMP-9水平[(1 059.95±625.22)μg/L]明显高于10×109/L者[(623.60±316.93)μg/L](P0.05),血红蛋白≥160g/L者血清TIMP-1水平[(385.66±178.38)μg/L]明显低于160g/L者[(554.49±227.31)μg/L](P0.05),≥60岁患者血清PDGF[(10.70±4.14)μg/L]、ES[(7.93±2.85)μg/L]、TIMP-1[(533.89±200.88)μg/L]水平高于60岁患者[(7.71±1.83)μg/L、(5.10±1.19)μg/L、(360.29±204.25)μg/L](P0.05),2项血管危险因素者血清PDGF水平[(14.01±4.99)μg/L]明显高于≤2项危险因素者[(8.38±2.45)μg/L](P0.05);多因素logistic回归分析结果显示,高龄和低血红蛋白是TIMP-1水平增高的独立危险因素(OR=1.005,95%CI:1.000~1.010,P=0.049;OR=0.996,95%CI:0.992~1.000,P=0.046);高龄和2项血管危险因素是PDGF水平增高的独立危险因素(OR=1.462,95%CI:1.008~2.119,P=0.045;OR=1.282,95%CI:0.988~1.663,P=0.041)。结论 MPN患者白细胞计数、血红蛋白增多与血管新生调控因子表达增加有关,通过炎症导致血管新生促进和抑制因子的表达失衡,进而参与MPN的发生、发展。     

阿托伐他汀对脓毒性休克患者的心肺保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒性休克患者心肺的保护作用。方法将60例脓毒性休克患者分成治疗组及对照组,每组各30例,均按脓毒性休克指南行集束化治疗,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d,分别检测两组患者治疗前和治疗后7、10 d血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(c Tn I)、脑钠肽(BNP),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT)、动脉血氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(PCO2)及氧合指数。同时记录治疗前后急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分和Marshall评分。结果两组患者治疗前后CK-MB、CRP、Pa O2及PCO2比较,差异均无统计学意义(F=1.599、1.109、0.709、1.931,P均0.05)。而两组患者c Tn I、BNP、TNF-α、PCT、氧合指数、APACHEⅡ评分及Marshall评分治疗前后的比较,差异均有统计学意义(F=32.334、13.199、8.346、6.903、5.076、5.235、4.836,P均0.05),进一步比较发现,在治疗后7、10 d治疗组c Tn I[(2.5±1.1)μg/L vs.(3.4±1.5)μg/L;(1.1±0.3)μg/L vs.(1.8±0.6)μg/L]、BNP[(3 156±576)ng/L vs.(3 625±763)ng/L;(2 395±634)ng/L vs.(2 986±854)ng/L]、TNF-α[(143±42)ng/L vs.(172±56)ng/L;(93±32)ng/L vs.(121±42)ng/L]及PCT[(6.5±2.4)μg/L vs.(7.9±2.2)μg/L;(3.3±1.2)μg/L vs.(4.9±1.9)μg/L]均显著低于对照组(P均0.05)。而治疗组氧合指数[(257±56)mm Hg vs.(224±39)mm Hg]、APACHEⅡ评分[(13±4)分vs.(16±5)分]及Marshall评分[(5.4±1.9)分vs.(6.9±2.3)分]仅在治疗后10 d与对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论阿托伐他汀可减少脓毒性休克患者机体炎症反应,对心肺有保护作用。     

亚低温对急性脑梗死并脑心综合征大鼠血清一氧化氮水平的影响及意义

目的探讨亚低温对急性脑梗死并脑心综合征大鼠血清一氧化氮水平的影响及其临床意义。方法 Wistar大鼠95只,连续监测Ⅱ导联标准心电图15min,选取无心电图异常大鼠90只,随机分为亚低温组、常温组和假手术组,每组30只。亚低温组和常温组采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉;假手术组仅分离颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉,但不结扎及插入线栓。术后低温组维持亚低温状态2h,余2组维持正常体温。术后连续监测标准Ⅱ导联心电图2h。记录各组脑心综合征发生情况,采用ELISA法检测各组术后2、24、48h血清一氧化氮水平,并进行比较。结果假手术组均未发生脑心综合征,亚低温组脑心综合征发病率(46.7%)低于常温组(76.7%)(P0.05);术后24、48h时常温组[(57.93±10.38)、(76.78±7.14)μmol/L]和亚低温组一氧化氮水平[(57.57±9.38)、(64.37±6.54)μmol/L]均明显高于假手术组[(51.31±11.22)、(53.02±8.65)μmol/L](P0.05);术后2h常温组[(53.90±9.40)μmol/L]和亚低温组一氧化氮水平[(53.02±7.83)μmol/L]高于假手术组[(48.87±7.46)μmol/L],但差异无统计学意义(P0.05);常温组术后48h时一氧化氮水平高于亚低温组(P0.01),术后2、24h高于亚低温组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论亚低温可降低急性脑梗死大鼠脑心综合征发生率,其可能机制是抑制病理状态下一氧化氮水平的过度增高。     

渗出型年龄相关性黄斑变性患者血清新生血管调控细胞因子水平变化及意义

目的探讨血清新生血管调控相关细胞因子在渗出型年龄相关性黄斑变性(exudative age-related macular degeneration,eAMD)发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测51例eAMD患者(eAMD组)血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)、内皮抑素(endostatin,ES)水平,并与20例体检健康者(对照组)进行比较。结果eAMD组血清VEGF[(165.14±100.44)ng/L]、PDGF[(62.18±16.94)μg/L]水平高于对照组[VEGF(64.90±19.74)ng/L、PDGF(39.25±8.39)μg/L](P0.01),TIMP-1[(76.33±21.63)μg/L]与对照组[(76.61±13.25)μg/L]比较差异无统计学意义(P0.05),ES[(139.02±40.20)ng/L]低于对照组[(160.85±43.50)ng/L],但差异无统计学意义(P0.05);ES/VEGF(1.03±0.61)、ES/PDGF比值(2.34±0.88)均较对照组(2.78±1.25、4.34±1.69)降低(P0.01);对照组VEGF与ES呈负相关(r=-0.700,P=0.002),eAMD组患者血清VEGF与PDGF呈正相关(r=0.610,P=0.000)。结论 eAMD患者新生血管细胞因子调节失衡与其脉络膜新生血管发生、发展相关;联合检测血清VEGF、ES、PDGF、TIMP水平对指导eAMD治疗有临床意义。     

血清神经元特异性烯醇化酶和乳酸检测对局部亚低温脑保护作用的评价

目的　探讨血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和乳酸检测对局部亚低温脑保护作用评价的意义。方法　将 4 0例脑出血患者按 1∶1配对分为治疗组 ( 2 0例 )和对照组 ( 2 0例 ) ,观察两组间神经功能缺损差异 ,检测和比较两组血清NSE和乳酸水平差异。结果　入院时两组之间欧洲卒中评分、血清NSE和乳酸检测水平比较 ,差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗 1周、2周时欧洲卒中评分治疗组为6 2 1± 10 8分和 70 3± 10 7分 ,对照组为 5 2 8± 10 9分和 6 0 5± 10 9分 (P <0 0 5 ) ;治疗 3、7d时血清NSE治疗组为 19 5± 3 8μg/L和 11 9± 3 4 μg/L ,对照组为 2 3 6± 3 7μg/L和 18 8± 5 5 μg/L(P <0 0 5 ) ;治疗 3、7d时两组之间血清乳酸水平差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　血清NSE检测对评价局部亚低温脑保护作用具有重要意义 ,血清乳酸对亚低温脑保护作用评价意义不明确