芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗的减毒增效研究

目的观察芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗所致骨髓抑制的干预作用。方法将60只小鼠随机分成正常对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺（CTX）组及芪升合剂高、中、低剂量。除正常对照组外,其余各组将S180瘤细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下。各给药组于接种后第1日分别灌胃相应药物,连续给药10 d;接种第4日各给药组分别腹腔注射CTX,连续3 d;正常对照组和荷瘤对照组予生理盐水灌胃。观察各组外周血常规、瘤质量、抑瘤率。结果芪升合剂可明显提高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,与CTX组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;CTX组、芪升合剂各剂量组血小板计数明显降低,与荷瘤对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。荷瘤对照组肿瘤生长迅速,CTX组、芪升合剂各剂量组瘤质量明显小于荷瘤对照组（P〈0.01）;与CTX组瘤质量相比,中剂量组差异有统计学意义（P〈0.01）。CTX对荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,其抑瘤率达49.69%,联合芪升合剂后,高、中、低剂量抑瘤率可达60.55%、72.11%、64.48%。结论芪升合剂对S180荷瘤小鼠的化疗具有增效减毒作用。     

加味当归补血汤对化疗小鼠红白细胞免疫功能的影响

目的观察加味当归补血汤对化疗后荷瘤小鼠免疫功能的调节作用,筛选出治疗效果最佳剂量。方法以H22荷瘤小鼠左下腹腔注射环磷酰胺为动物模型,将60只昆明种小鼠随机分为6组,即空白对照组、荷瘤组、模型组、加味当归补血汤高、中、低剂量组。连续用药14 d,模型组和加味当归补血汤组在给药第12天开始给环磷酰胺(CY)3 d,第15天解剖小鼠,检测各项试验指标。结果与对照组比较,加味当归补血汤能够提高外周血中RBC、WBC、Hb水平;能提高经CY化疗后EPO的浓度,提高造血祖细胞的增值能力;能够改善经化疗后小鼠血清中T淋巴细胞亚群失调状态以及T淋巴细胞增殖程度,从而提高化疗后小鼠的免疫功能。差异有统计学意义(P<0.05),中剂量效果最佳(P<0.01)。结论加味当归补血汤各剂量能有效的抑制CY化疗所致的骨髓抑制和免疫抑制的毒副作用,从而提高其免疫功能,中剂量效果最佳。     

固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号(Ⅱ号)对Lewis肺癌荷瘤小鼠C57BL/6免疫功能及生存时间的影响。方法:体重(19±1)g雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组(Control)、环磷酰胺化疗组(CTX)(30mg/kg腹腔注射)、固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)(35g.kg-1.d-1灌胃)、高剂量组(H)(70g.kg-1.d-1灌胃)、中剂量加CTX组(M+CTX)、高剂量加CTX组(H+CTX),每组10只。采用MTT法检测荷瘤小鼠NK细胞活性、脾淋巴细胞增殖功能;中性红染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;血球计数仪检测血常规。结果:M+CTX及H+CTX较单独应用CTX化疗组小鼠NK细胞、β淋巴细胞活性和巨噬细胞吞噬功能有明显提高,分别P<0.05;且提高CTX化疗后血色素水平;M、H组荷瘤小鼠的平均存活天数均在(25±3.69)天以上,与对照组(19.57±3.58)天相比,生存时间明显延长,分别P<0.01。结论:固本抑瘤Ⅱ号能提高Lew is肺癌荷瘤小鼠免疫功能,改善贫血,延长小鼠荷瘤生存时间。     

枸杞多糖对血虚模型小鼠血细胞的影响

目的观察枸杞多糖对放血和环磷酰胺致血虚模型小鼠血细胞的影响。方法采用腹腔注射环磷酰胺和放血方法复制小鼠血虚模型。将实验小鼠分为6组,每组15只。空白组于第2,4,6,8天腹腔注射生理盐水0.1 m L/10 g;其余各组于第2,4,6,8天腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,第9天每鼠尾部放血0.6 m L/20 g,制作血虚模型;枸杞多糖大、中、小剂量组第1天按10 m L/(kg·d)灌胃枸杞多糖,剂量分别为26.4,13.2和6.6 g/kg,阿胶组第1天按10 m L/(kg·d)灌胃阿胶3 g/kg。实验过程中,每天称1次小鼠的体质量,观察小鼠的精神活动。用药第10天灌胃2 h后,处死小鼠,摘取眼球取血液,检测红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(Plt)计数。结果枸杞多糖大、中剂量组的WBC、RBC、Hb和Plt值均明显高于模型组(P均0.01)。结论枸杞多糖能够升高血虚模型小鼠的WBC、RBC、Hb和Plt的含量。     

龙花胶囊对环磷酰胺所致血小板减少症小鼠骨髓巨核细胞的影响

目的:观察龙花胶囊对环磷酰胺所致血小板减少症小鼠骨髓巨核细胞的影响。方法:将60只昆明小鼠按完全随机分为空白对照组、模型组、巨和粒组、龙花胶囊小剂量组、中剂量组和大剂量组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后开始给药。结果:与模型组对比较,中药大、中剂量组、巨和粒组均能促进骨髓巨核细胞增值,中药大剂量组与巨和粒组相比无显著性差异(P>0.05),中药中、小剂量组与巨和粒组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:一定浓度的龙花胶囊药液能促进骨髓巨核细胞增值。     

藤茶双氢杨梅树皮素联合环磷酰胺抗肿瘤作用研究

目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(APS)联合环磷酰胺(CTX)抗肿瘤的作用。方法:将接种H_(22)的小鼠按瘤体积大小随机分为6组:模型对照组、环磷酰胺组、APS高剂量组、APS低剂量+环磷酰胺组、APS中剂量+环磷酰胺组、APS高剂量+环磷酰胺组,每组14只。环磷酰胺组予环磷酰胺溶液灌胃,剂量为0.02 g/kg;APS高剂量组予双氢杨梅树皮素灌胃,剂量为0.60 g/kg;APS低剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.15 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS中剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.30 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS高剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.60 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;各组灌胃容积均为10 ml/kg。给药10 d后,计算小鼠的抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数,分析APS联合环磷酰胺抗肿瘤的作用。结果:APS可抑制H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的生长,抑瘤率为20.72%;单用CTX组抑瘤率为33.5%,APS低、中、高剂量与CTX联用后抑瘤率分别为47.07%、48.52%和60.26%;与单用CTX组比较,联合用药明显提高了对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用(P0.05)。与模型对照组比较,CTX组脾指数和胸腺指数明显下降(P0.01);与CTX组比较,APS中、高剂量与CTX联合用药后可提高小鼠的脾指数和胸腺指数,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);APS低剂量与CTX联合用药后可明显提高小鼠的胸腺指数(P0.01);APS高剂量与CTX联合用药后还可明显提高小鼠的肝脏指数(P0.01)。结论:APS对H_(22)肿瘤具有抑制作用,与环磷酰胺联用能增强环磷酰胺对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。     

麦门冬对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的影响

目的探讨麦门冬对环磷酰胺(CTX)所致小鼠骨髓抑制的影响。方法将90只小鼠随机分成5组,即正常对照组、CTX组和麦门冬低、中、高剂量组。正常对照组、CTX组均予0.9%氯化钠注射液灌胃,麦门冬低、中、高剂量组分别予麦门冬水提物2.5、5、10g/kg灌胃,每只0.5mL,每日1次,连续给药10日。于灌胃第3、6、9日,正常对照组予0.9%氯化钠注射液腹腔注射各1次,其余各组予CTX30mg/kg腹腔注射,每只0.5mL。分别检测小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数量、骨髓细胞有丝分裂指数、骨髓嗜多染红细胞微核率。结果CTX组及麦门冬低、中、高剂量组外周血白细胞计数(WBC)、骨髓有核细胞及骨髓细胞有丝分裂指数均下降,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但麦门冬低、中、高剂量组均高于CTX组(P<0.05,P<0.01),且麦门冬高剂量组均高于麦门冬低剂量组(P<0.05);CTX组及麦门冬低、中、高剂量组微核率均升高,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但麦门冬低、中、高剂量组均低于CTX组(P<0.01),且麦门冬高剂量组高于麦门冬低剂量组(P<0.05)。结论麦门冬对CTX所致的小鼠骨髓抑制和损伤具有保护作用。     

复方两仪汤对荷S_(180)肉瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的:观察复方两仪汤对小鼠S180肉瘤的抑瘤效果及对免疫功能的影响,探讨其抑瘤机制。方法:将72只昆明种小鼠分为正常对照组,荷瘤对照组,环磷腺胺(CTX)组,两仪汤高、中、低剂量组6组,每组12只。除正常对照组外,其他组小鼠给予荷瘤造模。24 h后两仪汤各组小鼠以中药汤剂(分别相当于1.64,0.82,0.41 g生药量,用量分别为成人体质量用量的4,2,1倍)连续灌胃14 d;CTX组小鼠于第1天腹腔注射CTX注射液0.5 mL(50 mg/kg),同时生理盐水连续灌胃14 d;荷瘤对照组小鼠生理盐水连续灌胃14 d。14 d后脱颈椎处死小鼠,观察小鼠实体瘤重量、抑瘤率、脾指数及胸腺指数等指标的变化。结果:两仪汤中剂量组及CTX组小鼠瘤体较荷瘤对照组明显减小;两仪汤中剂量组较荷瘤对照组脾指数明显增高;两仪汤中、低剂量组小鼠胸腺指数较荷瘤对照组明显增高;CTX组小鼠脾指数较两仪汤中剂量组明显降低,胸腺指数较其他组明显降低。结论:两仪汤对S180肉有一定抑制作用,能提高小鼠的免疫力,其两者之间有一定的相关性。     

加味五苓散对S_(180)腹水型荷瘤小鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨加味五苓散及加味五苓散合用环磷酰胺(CTX)对S180腹水型荷瘤小鼠的治疗作用。方法:观察不同剂量加味五苓散及加味五苓散高剂量合用CTX对S180腹水型荷瘤小鼠腹水指数、脏器指数以及用药前后的体重变化等指标的影响。结果:不同剂量加味五苓组与对照组比较,具有显著性差异(P<0.05);加味五苓散高剂量合用CTX组与单用CTX组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论:加味五苓散可抑制S180腹水型荷瘤小鼠腹水生长,加味五苓散合用CTX可提高疗效且在一定程度上改善荷瘤小鼠生存质量,本实验为加味五苓散的临床应用提供实验室依据,为进一步研究药物的作用机制提供了前期实验基础。     

艾灸联合加味升阳益胃汤治疗肺鳞癌化疗后骨髓抑制及对免疫功能的影响

目的 探讨艾灸联合加味升阳益胃汤治疗肺鳞癌化疗后骨髓抑制及对免疫功能的影响。方法 选择2021年1月—2022年1月于河北北方学院附属第一医院中医肿瘤科住院的肺鳞癌化疗病人100例作为研究对象，采用随机数字表法分为治疗组与对照组，每组50例。对照组行化疗治疗，治疗组行化疗治疗同时，给予艾灸联合加味升阳益胃汤治疗。对比两组患者骨髓抑制以及免疫功能情况。结果 治疗前，两组患者的白细胞、粒细胞、血红蛋白、血小板指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后，两组患者的白细胞、粒细胞、血红蛋白、血小板指标均显著下降(P<0.05),治疗组白细胞、粒细胞、血红蛋白、血小板指标水平高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组患者的骨髓抑制分度情况优于对照组，且差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组患者的卡氏评分(Karnofsky Performance Status, KPS)差异无统计学意义(P>0.05);治疗后，两组患者的KPS评分均下降，且治疗组KPS评分水平高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组患者的总生存期与无进展生存期长于对照组，且差异有统计...     

针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞DNA切除修复蛋白POLβ的影响

目的以荷瘤小鼠为研究对象,通过观察针灸干预后荷瘤小鼠骨髓细胞DNA切除修复蛋白DNA聚合酶β(POLβ)的表达、蛋白量以及mRNA转录情况,探讨针灸改善荷瘤小鼠骨髓抑制新的分子生物学机制,为临床针灸治疗恶性肿瘤患者化疗所致骨髓抑制提供实验室依据。方法选取清洁级、雄性昆明种小鼠210只,自由饮食喂养3 d后左腋下植瘤。接种7天后,挑选体重(22±2)g、瘤体直径0.8cm左右的小鼠192只,随机分为荷瘤模型组,荷瘤针刺组,荷瘤艾灸组各48只;1次性腹腔注射环磷酰胺150mg/kg造成骨髓抑制模型。荷瘤空白组小鼠腹腔注入同体积生理盐水。荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组选取大椎、膈俞、肾俞、足三里,分别进行针刺、艾灸,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取固定,不作任何治疗。各组分别于2~6d用免疫组化法、Western Blot法、Real-time PCR法观察荷瘤小鼠骨髓细胞DNA聚合酶β(POLβ)表达的动态变化。结果针刺和艾灸可以明显上调环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)化疗所致荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复蛋白polβ的表达含量,促进荷瘤小鼠骨髓细胞DNA损伤的碱基切除修复,进而减轻因CTX化疗所致的骨髓抑制。结论通过针刺和艾灸干预后,提高了荷瘤小鼠骨髓细胞DNA的碱基切除修复能力,保护因化疗引起的骨髓造血细胞损伤,是针灸改善荷瘤小鼠化疗所致骨髓抑制,保护骨髓造血功能的重要机制之一。选用荷瘤小鼠,目的是使荷瘤小鼠体质更接近临床肿瘤患者,可为肿瘤临床提供新的实验室治疗思路和依据。     

十全大补汤对荷膀胱癌小鼠大剂量化疗的减毒增效作用

目的 探讨中药十全大补汤(ShiquanDabuTang,SDT)对小鼠膀胱癌大剂量化疗的减毒增效作用.方法 将膀胱癌组织块接种于T739小鼠皮下,随机分为对照组、环磷酰胺(CTX)100、200、400mg/kg组、SDT低剂量、高剂量组和SDT高剂量加CTX200 mg/kg联合用药组.观察小鼠体重、肿瘤结节直径及外周血象的变化.结果 不同剂量的SDT均可有效抑制小鼠肿瘤的生长.SDT与CTX联合用药组小鼠的甲均荷瘤生存时间为(49.4±23.3)d,较对照组、高剂量SDT组(11.75±2.06)d、(17.4±5.77)d明显延长(P<0.01),与人剂量CTX组(23±14.02)d比较差异有统计学意义(P<0.05).SDT连续用药1周后,高剂量SDT组、大剂量CTX组小鼠外周血PLT计数明显增加(P<0.05):SDT连续用药2周后,外周血RBC计数、HB浓度明显增高(P<0.05).结论 高剂量SDT联合大剂量CTX化疗可提高疗效,延长荷瘤小鼠的平均生存时间,增加外周血小板数量,降低大剂量CTX对外周血红细胞的毒性作用,具有增效减毒作用.     

养血升白方对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制及免疫抑制的研究

目的 探讨中药复方养血升白方对环磷酰胺诱导的骨髓抑制及免疫抑制小鼠的作用及其机理.方法 将小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、养血升白方小剂量组、中剂量组和大剂量组.模型组、中药组腹腔注射环磷酰胺造模,同时中药组给予不同剂量养血升白方灌胃,对照组、模型组给予生理盐水灌胃,共10天.检测小鼠外周血象、骨髓CD34 细胞在骨髓有核细胞中的比例、自然杀伤(NK)细胞活性以及免疫器官指数的变化.结果 养血升白方3个剂量均可升高小鼠外周血象、提高骨髓CD34 细胞在骨髓有核细胞中的比例、增强NK细胞活性、增加脾、胸腺指数,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 养血升白方具有改善小鼠骨髓抑制、增强小鼠免疫功能的作用.     

养血升白方对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制及免疫抑制的研究

目的探讨中药复方养血升白方对环磷酰胺诱导的骨髓抑制及免疫抑制小鼠的作用及其机理。方法将小鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、养血升白方小剂量组、中剂量组和大剂量组。模型组、中药组腹腔注射环磷酰胺造模,同时中药组给予不同剂量养血升白方灌胃,对照组、模型组给予生理盐水灌胃,共10天。检测小鼠外周血象、骨髓CD3＋4细胞在骨髓有核细胞中的比例、自然杀伤（NK）细胞活性以及免疫器官指数的变化。结果养血升白方3个剂量均可升高小鼠外周血象、提高骨髓CD3＋4细胞在骨髓有核细胞中的比例、增强NK细胞活性、增加脾、胸腺指数,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论养血升白方具有改善小鼠骨髓抑制、增强小鼠免疫功能的作用。     

扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用

目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

健脾补肾方对化学损伤模型小鼠造血系统的影响

目的研究健脾补肾方对化学损伤模型小鼠活性氧(ROS)及粒细胞巨噬细胞集落形成能力的影响,探讨其对化学造血系统氧化损伤的防护作用。方法取60只小鼠,随机选择12只作为正常组,另48只采用环磷酰胺腹腔注射方法建立化学损伤模型,造模成功后随机分为模型组、健脾补肾方小剂量组(100%浓度)、健脾补肾方大剂量组(200%浓度)、鲨肝醇组各12只。各药物组分别给予不同剂量健脾补肾方或鲨酐醇灌胃,正常组和模型组予以等量生理盐水灌胃。于灌胃第9天处死各组小鼠,收集外周血、骨髓。检测外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平,流式细胞仪检测骨髓中造血干/祖细胞中ROS水平,体外单层琼脂半固体培养法检测粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)。结果与正常组比较,模型组小鼠外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均明显降低(P均0.05),骨髓细胞内ROS水平明显升高(P0.05),骨髓细胞CFU-GM明显减少(P0.05)。与模型组比较,健脾补肾方小、大剂量组外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均明显升高(P均0.05),ROS水平明显降低(P均0.05),骨髓细胞CFU-GM明显增加(P均0.05),其中健脾补肾方小剂量组各指标改善情况均明显优于健脾补肾方大剂量组和鲨肝醇组(P均0.05)。结论健脾补肾方可通过降低ROS表达减轻氧化损伤,抑制造血干/祖细胞的凋亡,促进外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板的恢复来发挥对化学造血损伤的保护作用。     

四君子汤合当归补血汤提高化疗荷瘤小鼠免疫功能的实验研究

目的:观察四君子汤合当归补血汤对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠的免疫保护作用。方法:建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,24 h后随机分为5组:模型组、环磷酰胺(CTX)组及四君子汤合当归补血汤低、中、高剂量~+CTX组。各组接种肿瘤细胞24 h后开始用药,1次/d,连续10 d。分别检测溶血素、碳粒廓清速率、体温及外周血c AMP/c GMP、血小板和T细胞亚群,处死小鼠,检测腹腔巨噬细胞吞噬功能和骨髓有核细胞数。结果:与模型组比较,CTX组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、外周血CD3~+、CD4~+T细胞比例、CD4~+/CD8~+比值、外周血c AMP/c GMP、血小板计数和骨髓有核细胞显著降低(P0.05),CD8~+T细胞比例升高(P0.05)。与CTX组比较,四君子汤合当归补血汤各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、外周血CD3~+、CD4~+T细胞比例、CD4~+/CD8~+比值、外周血c AMP/c GMP、血小板计数和骨髓有核细胞均有不同程度提高(P0.05),CD8~+T细胞比例均有不同程度降低(P0.05)。结论:四君子汤合当归补血汤能拮抗化疗引起的机体免疫功能下降,增强机体免疫功能。     

扶正培元方对Lewis肺癌小鼠免疫逃逸相关T细胞亚群比例的调控作用

目的 观察扶正培元方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫逃逸相关T细胞亚群比例的调控作用.方法 按随机数字表法将30只健康C57BL/6J小鼠分为中药组、中药加化疗组、化疗组、模型组和正常对照组,每组6只.除正常对照组外,其余各组小鼠右侧腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞悬液0.2 ml.于接种次日开始给药,中药组灌胃扶正培元方8.17 g/kg;中药加化疗组腹腔注射环磷酰胺60 mg/kg,同时灌胃扶正培元方8.17 g/kg;化疗组腹腔注射环磷酰胺60 mg/kg,灌胃等体积生理盐水;模型组和正常对照组灌胃等体积生理盐水.连续给药后13 d,采用流式细胞仪检测各组荷瘤小鼠脾细胞CD4、Foxp3、CD8、CD28细胞表达.结果 与模型组比较,化疗组及中药加化疗组瘤重[(1.76±0.42)g、(1.40±0.43)g比(4.37±0.59)g]减轻(P<0.01);中药组及中药加化疗组小鼠脾细胞CD4+Foxp3+T细胞[(11.25±1.69)%、(9.30±2.68)%比(14.21±1.50)%]下降(P<0.05或P<0.01).结论 扶正培元方可调节荷瘤小鼠调节性T细胞比例,改善其体内存在的免疫耐受状态.     

针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路相关差异基因蛋白表达量的影响

目的选取荷瘤小鼠为研究对象,以环磷酰胺(CTX)化疗后骨髓抑制为切入点,通过观察荷瘤小鼠骨髓细胞Notch信号通路相关差异基因蛋白表达量的影响,揭示针灸改善荷瘤小鼠骨髓抑制新的作用机制,为临床上针灸治疗相关疾病开拓思路。方法选取清洁(SPF)级、雄性昆明种(KM)小鼠40只,自由饲养3d,在一定温度和湿度的无菌环境下复制小鼠荷瘤模型;植瘤7天后,对荷瘤小鼠进行尾静脉采血并查白细胞总数,挑选白细胞接近正常范围,瘤体生长良好的荷瘤小鼠32只。将挑选的荷瘤小鼠分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组,每组8只。腹腔注射CTX造成骨髓抑制模型,空白组给予Nacl溶液150mg/kg,其余3组小鼠给予同体积的CTX,一次性完成。腧穴选取"大椎"、"膈俞"、"肾俞"、"足三里",对针刺组施以针刺治疗、艾灸组施以艾灸治疗,空白组和模型组每日只陪同抓取固定。在前期研究筛选的差异基因基础上,运用蛋白质印迹法(Western-Blot)更深层次的检测这4组荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路jag1、notch2、numb1、numb2基因的蛋白表达量。结果经针刺和艾灸治疗后,针刺组和艾灸组numb1、numb2的表达含量比模型组高,而jag1、notch2的表达含量明显比模型组低。结论降低jag1和notch2的表达含量,抑制过度激活的Notch信号通路,可以减轻因CTX化疗引起的骨髓抑制。揭示了针灸改善荷瘤小鼠CTX化疗后的骨髓抑制,是通过调节骨髓细胞中的Notch信号通路实现的。验证了"Notch信号通路是针灸对抗骨髓抑制、改善造血等综合作用的关键机制"之假说。本研究选用带瘤的小鼠,更贴近临床癌症患者,可为临床提供新的实验室依据。     

鹿龙再生汤对肺癌裸鼠化疗骨髓抑制期骨髓的保护作用

目的：探讨鹿龙再生汤对肺癌裸鼠化疗骨髓抑制期骨髓的保护作用。方法：采用人肺鳞癌细胞株Eca109进行肺癌肿瘤造模,再腹腔注射环磷酰胺(CTX)进行肿瘤化疗骨髓移植造模。造模成功后分为4组。空白对照组10只,模型组、西药组、中药组各15只。西药组予利可君片灌胃,重组人粒细胞刺激因子一次性皮下注射;中药组予鹿龙再生汤灌胃,空白对照组和模型组不予药物干预。观察各组的白细胞(WBC)、血小板(PLT)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HB)水平和骨髓有核细胞数(BMNC);骨髓活检观察骨髓增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组织化学技术检测细胞凋亡因子FAS抗体表达水平。结果：模型组、西药组、中药组WBC、PLT、RBC、HB水平及BMNC与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);西药组、中药组给药3、5 d WBC、PLT、RBC水平及BMNC与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组较模型组显示出较好的骨髓增殖效果;中药组骨髓单个核细胞生存比例及FAS抗体表达水平较模型组升高。结论：鹿龙再生汤对肺癌裸鼠化疗骨髓抑制期骨髓粒细胞系统、巨噬细胞系统、红细胞系...