黄芩汤对哮喘模型大鼠IL-17及IL-23表达的影响

目的探讨黄芩汤(黄芩和甘草)对哮喘模型大鼠白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)表达的影响及可能作用机制。方法将32只SD大鼠随机分4组,正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组、黄芩汤组,采用卵清白蛋白致敏加激发法复制大鼠哮喘模型。分类计数外周血炎症细胞,采用HE染色评价各组大鼠气道炎症程度,酶联免疫法ELISA检测血清及支气管肺泡灌洗液中IL-17的浓度,免疫组化标记法测量肺部IL-23水平。结果与正常组比较,模型组哮喘大鼠的气道炎症明显加重,血清及支气管肺泡灌洗液中IL-17的水平升高,肺部IL-23的表达增强(P<0.01)。与模型组比较,布地奈德组和黄芩汤组哮喘大鼠的气道炎症明显减轻,血清及支气管肺泡灌洗液中IL-17的水平降低,肺部IL-23的表达下降(P<0.01);结论黄芩汤和布地奈德可以对抗气道炎症且无统计学意义的差异(P>0.05),但前者大鼠体质量增加相对较快,且性情较平稳。     

咳喘宁对哮喘豚鼠IL-6、TNF-α的调节作用研究

目的:研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的调节作用。方法:将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒(RSV)感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0. 9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并采集心脏血,用酶联免疫吸附(ELISA)法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果:血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义(P <0. 05),说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义(P <0. 05)。结论:咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量...     

抗支口服液对哮喘大鼠IFN-γ与IL-6含量的影响

目的:观察抗支口服液对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IFN-γ与IL-6的影响,从而探讨抗支口服液治疗哮喘的机理。方法:将40只大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、西药组、抗支口服液组。除空白组外,其他组大鼠以腹腔内注射和皮下注射10%卵蛋白、氢氧化铝混合液及喷雾激发哮喘的方法制作哮喘大鼠模型,对西药组和抗支组分别给予适量的地塞米松及抗支口服液进行灌胃治疗,在治疗结束后处死大鼠,取各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)以备用。运用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清及肺泡灌洗液中IFN-γ与IL-6的含量变化。结果:与模型组相比,抗支口服液能显著升高哮喘大鼠血清中IFN-γ含量,对肺泡灌洗液中IFN-γ有升高趋势,但差异无统计学意义;能够显著降低哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-6的含量。结论:抗支口服液能显著升高哮喘大鼠血清中IFN-γ,降低血清及肺泡灌洗液中IL-6的含量。     

大鼠哮喘模型中嗜酸性粒细胞和IL-10改变研究

目的探讨大鼠哮喘模型中白细胞介素-10(IL-10)、嗜酸性粒细胞(EOS)的变化及其在哮喘发病机制中的作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、3周哮喘组和4周哮喘组,用ELISA法测定各组大鼠外周血清IL-10,并计数外周血和肺泡灌洗液(BALF)中EOS。结果各哮喘组IL-10显著低于对照组(P均<0.05),且4周哮喘组IL-10显著高于3周哮喘组(P均<0.05);外周血EOS计数各哮喘组显著高于正常对照组(P均<0.05);在BALF中,各哮喘组显著高于正常对照组(P均<0.01),但2个哮喘组间无显著性差异。血清IL-10浓度与外周血和BALF中EOS绝对计数无显著相关性。结论大鼠哮喘模型中有血清IL-10下降现象,在4周后有升高趋势,但仍低于正常对照组,其升高趋势与EOS计数无线性相关,IL-10升高趋势与气道重塑可能相关。     

和卫温肺合剂对咳嗽变异性哮喘大鼠模型IL-4及IFN-γ的影响

目的:观测各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)含量,以探讨和卫温肺合剂对调节咳嗽变异性哮喘(CVA)模型大鼠免疫功能紊乱的作用机制。方法:先将卵蛋白与氢氧化铝生理盐水混合液注射到实验大鼠腹部致敏,后用卵蛋白激发哮喘以建模,将造模成功后的大鼠分为正常组,模型组,和卫温肺合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)测定各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的含量。结果:与正常组比较,模型组血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ含量明显降低(P0.05),白细胞介素4(IL-4)含量显著升高(P0.05),与模型组相比,各治疗组BALF及血清中IFN-γ含量均有不同程度上升,IL-4含量均有不同程度降低,且其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:和卫温肺合剂可能通过升高血清及BALF中IFN-γ含量,降低IL-4含量来调节CVA免疫功能,从而起到治疗作用。     

针刺对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的影响

目的:探讨针刺对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及嗜酸粒细胞(EOS)的影响.方法:将30只清洁级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组和针刺组,每组10只.针刺组和模型组采用腹腔注射卵蛋白(OVA)的方法建造哮喘模型,模型组只建模,不予针刺干预;针刺组在建模的同时取“大椎”“肺俞”和“风门”进行针刺干预,隔日1次,共治疗7次(2周);空白组不予任何处理.各组大鼠2周后使用肺灌洗法收集BALF,在光学显微镜下计数白细胞总数,瑞氏染色法计数EOS总数.结果:造模后,模型组大鼠BALF中白细胞、EOS计数与空白组比较明显升高(P＜0.05);针刺后,针刺组大鼠BALF中白细胞、EOS计数与模型组相比明显降低(P＜0.05).模型组大鼠的BALF中EOS占白细胞比例高于空白组(P＜0.05);针刺组大鼠BALF中的EOS占白细胞比例低于模型组(P＜0.05).结论:针刺干预能明显减少哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞数目,从而达到缓解哮喘的目的.     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠细胞因子(IL-4、IL-12、INF-γ)的影响

目的观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型支气管肺泡灌洗液和肺匀浆中白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)、干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)的影响。方法脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,60只大鼠,随机分为正常对照组,模型组,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组和急支糖浆组。正常对照组和模型组灌胃生理盐水(6 m L/(kg·d)),急支糖浆组给予急支糖浆口服液(3 m L/d),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(2.5,5,10 g/(kg·d)),连续14 d。酶联免疫法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液及肺匀浆中IL-4,IL-12,INF-γ含量。结果模型组肺匀浆中INF-γ、IL-4和IL-12含量均显著高于正常组(P0.01,P0.05)。与模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组中INF-γ、IL-4和IL-12均显著减少(P0.01,P0.05)。免疫组化检测肺组织中INF-γ表达,模型组INF-γ表达显著强于正常组。爱罗咳喘宁中、高剂量组中INF-γ表达较模型组减弱。结论爱罗咳喘宁对COPD干预有效,其机制可能通过减弱INF-γ,IL-4和IL-12的合成与分泌而抑制COPD炎症过程。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠细胞因子的影响

目的:研究肺炎老龄大鼠的病理生理特点及中药毒素清对其作用。方法:复制大肠杆菌肺炎模型,分为模型组,毒素清高、低剂量组及氟哌酸组,同时设老龄对照组,共给药6天。观察肺脏组织病理改变,肺泡灌洗液中性粒细胞计数和外周血白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF)含量。结果:老龄模型组大鼠肺组织损伤明显,肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞计数高于老龄对照组,IL-8、IL-6、TNF 含量增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,毒素清高剂量组白细胞和中性粒细胞计数降低,用药各组 IL-8、IL-6及 TNF 含量降低,其中高剂量组 IL-8及 TNF 含量低于低剂量组和氟哌酸组。结论:细胞因子紊乱参与老龄大鼠肺炎的病理生理过程,毒素清对其有明显的调节作用,这可能是该方治疗老年人肺炎的机制之一。     

小儿喘宝对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液Th1/Th2平衡的影响

目的:研究小儿喘宝对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中Th1/Th2平衡的影响,探索其治疗哮喘的作用机制。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏、激发的方式制作大鼠慢性哮喘模型,以地塞米松为对照药。通过对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞涂片中嗜酸性粒细胞(EOS)的计数,血清及肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4比值的测定,探索小儿喘宝治疗哮喘大鼠的作用机制。结果:小儿喘宝可减轻大鼠的哮喘症状,减少BALF中EOS的数量,降低血清及BALF中IL-4的含量,升高血清及BALF中IFN-γ的含量,升高IFN-γ/IL-4的比值。结论:小儿喘宝能升高哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IFN-γ/IL-4的比值,从而纠正失衡的Th1/Th2,这可能是小儿喘宝调节哮喘的作用机制之一。     

爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD抗炎作用及机制研究

目的:探讨爱罗咳喘宁方对稳定期和急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎作用及其机制。方法:采用烟熏加滴菌制备COPD稳定期和急性加重期大鼠模型。大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。酶联免疫法(ELISA)测定血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量,光镜观察炎细胞及肺组织。结果:1稳定期:与正常组比较,模型组稳定期支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎细胞总数和中性粒细胞数显著增高(均P<0.05);血清、BALF及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著高于正常组(P<0.05,P<0.01)。与稳定期模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组BALF中炎细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著减少(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组血清、BALF、及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。2急性加重期:急性加重期模型组、爱罗咳喘宁各剂量组相对应指标与稳定期变化趋向一致。结论:爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD均有抗炎作用。可能通过减少中性粒细胞和巨噬细胞数,抑制细胞因子s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP的分泌而起到抗炎作用。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠模型LTB4、IL-8表达的影响

目的：探讨脂多糖（LPS）烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果：慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。     

辛苍滴鼻凝胶剂对哮喘大鼠血、肺泡灌洗液中IL-4、IFN-γ及嗜酸性粒细胞计数的影响

目的:观察辛苍滴鼻凝胶剂对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响。方法:以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,造模成功后随机分为模型组、辛苍滴鼻凝胶组、辛苍汤组和地塞米松组,另取健康雄性Wistar大鼠7只设为正常组。实验第22天开始给药干预,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及BALF中IFN-γ、IL-4含量和EOS计数。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠外周血嗜酸性粒细胞计数水平明显降低,血清及BALF中IL-4水平显著降低,IFN-γ水平明显升高。与辛苍汤组比较,辛苍滴鼻凝胶组外周血嗜酸性粒细胞计数水平,血清及BALF中IL-4、IFN-γ水平差异均无统计学意义。结论:辛苍滴鼻凝胶剂通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化,达到防治哮喘的目的。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-4表达的影响

目的探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-4(IL-4)表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4含量、肺组织IL-4 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-4含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与IL-4 mRNA表达、IL-4含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.71,0.73,0.65,P<0.01)。结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达和炎症介质IL-4产生有关。     

苏麻胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液中白细胞及IL-5的影响

目的：探讨苏麻胶囊防治哮喘的部分作用机制。方法：60只大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、氨茶碱组、苏麻高剂量组、苏麻低剂量组，采用卵清白蛋白(OA)等致敏大鼠哮喘模型，观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数与分类的变化及IL-5含量的改变。结果：苏麻胶囊可有效地降低BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)含量，抑制BALF中IL-5含量的增高。结论：苏麻胶囊可通过降低细胞因子IL-5含量而抑制EOS的活化和趋化作用。具有良好的抑制气道炎症反应的作用。     

银杏叶提取物通过调节IL-13表达水平抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对哮喘大鼠气道上皮杯状细胞增生和黏液高分泌的抑制作用,以及对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平的影响。方法：以卵蛋白激发制作大鼠哮喘模型,EGb组腹腔内注入EGb作为干预因素,分别以HE、阿辛兰-PAS染色观察气道上皮的改变,杯状细胞的表达及黏液生成,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素13（IL-13）浓度。结果：哮喘组较对照组气道上皮杯状细胞明显增多,黏液生成增多,血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平显著增高。EGb组较哮喘组杯状细胞数量显著减少,黏液生成减低,血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平明显降低。结论：EGb可以通过抑制IL-13的表达水平减轻哮喘大鼠气道黏液高分泌。     

加味六安煎对咳嗽变异性哮喘大鼠肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-5的影响

目的探讨加味六安煎治疗咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、孟鲁司特钠组、加味六安煎低、中、高剂量组。以卵蛋白、氢氧化铝致敏并吸入卵蛋白激发法复制咳嗽变异性哮喘大鼠模型,观察各组大鼠咳嗽次数、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)的含量及肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(eosinophile,EOS)计数。结果 (1)咳嗽次数:CVA模型组较其余各组咳嗽次数明显增加(P0.001);与CVA模型组相比,各治疗组咳嗽次数明显减少(P0.05);(2)EOS计数:与正常组比较,其余各组支气管肺泡灌洗液EOS计数明显升高(P0.05);(3)TNF-α值:CVA模型组与正常组比较,血清TNF-α值明显增高(P0.05),高剂量组与孟鲁司特钠组比较,无显著性差异(P0.05);(4)IL-5值:CVA模型组血清IL-5值较其余各组明显升高(P0.05);其中高剂量组血清IL-5值较其余各治疗组比较降低最明显(P0.05)。结论加味六安煎对咳嗽变异性哮喘大鼠有较好的治疗作用,其机制可能是通过降低CVA大鼠血清TNF-α、IL-5水平,改善CVA大鼠咳嗽症状、降低EOS数量,从而达到治疗CVA的目的。     

蛇床子素对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响研究

目的:研究蛇床子素对哮喘大鼠气道炎症及重塑作用的影响。方法:用卵白蛋白致敏方法建立大鼠哮喘模型,将哮喘大鼠随机分成蛇床子素I组(10mg/kg)、蛇床子素II组(50mg/kg)及地塞米松组(1mg/kg),另设模型组及空白对照组,每组10只,腹腔注射。观察实验大鼠诱喘和药物干预后的体重变化和肺组织切片,检测各组大鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞、白细胞介素-16和白细胞介素-17的含量变化。结果 :蛇床子素干预组可明显改善哮喘大鼠的症状,明显改善其肺组织的炎性反应及纤维化的病理学改变,降低大鼠白细胞和嗜酸性粒细胞的数量,显著抑制大鼠白细胞介素-16和白细胞介素-17含量。结论 :蛇床子素对卵白蛋白致敏的哮喘大鼠具有一定的疗效。     

天龙喘咳灵干预呼吸合胞病毒诱导小鼠哮喘模型BALF细胞因子的影响

目的观察天龙喘咳灵干预呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响及其与气道炎症反应的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,分析了18例RSV感染引起BALB/c小鼠哮喘(其中RSV致敏组8例(A组)、天龙喘咳灵干预组5例(B组)、纯化抗小鼠IL-5单克隆抗体干预组(C组)和5例阴性对照组(D组)的BALF经RSV诱导表达IL4、IL-5和IFN-γ的水平,并分析RSV感染引起BABL/c小鼠哮喘模型BALF炎症细胞聚集浓度及肺组织病理与气道炎症反应的关系.结果(1)B组干预RSV感染诱导BALB/c小鼠IL-4[(8.24±5.33)pg/ml]、IL-5[(5.42±4.28)pg/ml]和IFN-γ[(105±21.47)pg/ml]的分泌与A组的IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌比较,差异有显著性(P均＜0.05).(2)B组BALF液的回收率及其细胞分类计数与A组、D组比较,差异有显著性(P＜0.05).(3)气道及血管周围炎症改善以B组较显著.结论天龙喘咳灵对呼吸道合胞病毒感染引起的小鼠哮喘模型,可减少其支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞的聚集及改善气道免疫因子分泌紊乱,进而提示天龙喘咳灵具有抑制炎症细胞活化,阻断其分泌和释放多种细胞因子或炎性介质,降低气道反应性的作用.     

基于RORγt/FoxP3免疫失衡探讨定喘汤对呼吸道合胞病毒诱导肺炎性损伤幼鼠免疫微环境的影响

目的 研究定喘汤对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导肺炎性损伤幼鼠转录因子孤核受体(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子3(FoxP3)及其相关细胞因子表达的影响，揭示定喘汤治疗RSV诱导肺炎性损伤的作用机制。方法 将18只幼龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、定喘汤组，每组6只。模型组、定喘汤组采用RSV滴鼻法建立肺炎性损伤模型。定喘汤组在第3天滴鼻2 h后给予定喘汤2 g/(kg·d)灌胃，1次/d,连续7 d。实验第8天取肺组织，观察肺损伤情况，计算肺湿干比，RT-PCR和Western blot法检测肺组织中RORγt、FoxP3 mRNA和蛋白表达情况，ELISA法检测肺泡灌洗液中转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)含量。结果 模型组幼鼠肺泡壁受损，肺间质大量炎性细胞浸润；定喘汤组幼鼠肺泡壁损伤和肺间质炎性细胞浸润较模型组轻。与正常组比较，模型组肺组织病理损伤评分、湿干比、肺组织中RORγt mRNA及蛋白相对表达量和肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量均明显增高(P均<0.05),肺组织...     

哮喘宁颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的调节作用机制

目的 探讨哮喘宁颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的调节作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(哮喘宁颗粒2.48 g·kg^-1·d^-1灌胃)、西药组(布地奈德混悬液雾化),每组12只。除正常组外,其余各组大鼠分别于实验的第1、8天腹腔注射10%卵清蛋白(OVA),第15天开始予氢氧化铝混合液+1%OVA溶液雾化激发建立哮喘模型;连续干预2周。实验结束后,检测大鼠肺功能、外周血白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、肺泡灌洗液白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠支气管病理;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肺组织IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达。结果 与模型组比较,中药组大鼠肺功能用力肺活量(FVC)、0.1 s用力呼气容积(FEV0.1)、FEV0.1/FVC、呼出50%FVC量时流速(FEF50%)显著升高(P<0.05);外周血白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数显著降低(P<0.05);肺泡灌洗液IL-4、IL-5...