异丙酚对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用及机制

目的探讨不同剂量异丙酚对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用和机制。方法 100只出生1~3 d的Wistar大鼠进行心肌成纤维细胞的分离与培养后,将细胞分为对照组(细胞培养基中加入1 mL含体积分数1%小牛血清的DMEM培养基)、AngⅡ组(细胞培养基中加入1 mL 1.0×10-7 mol/L AngⅡ),AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组(细胞培养基中加入1 mL 1.0×10-7 mol/L AngⅡ+0.5 mmol/L异丙酚)、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组(细胞培养基中加入1 mL 1.0×10-7 mol/L AngⅡ+1.0 mmol/L异丙酚)、AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组(细胞培养基中加入1 mL 1.0×10-7 mol/L AngⅡ+1.5 mmol/L异丙酚)。采用MTT法检测各组细胞生长抑制率,采用PCR法检测各组细胞α-SMA mRNA相对表达量,采用Western blot法检测各组细胞总蛋白含量。结果培养48 h,AngⅡ组细胞生长抑制率[(14.23±1.17)%]低于对照组[(23.32±2.15)%]、AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组[(24.19±1.36)%]、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组[(29.25±2.30)%]及AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组[(31.37±2.19)%](P<0.05),AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组、AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组细胞生长抑制率依次降低(P<0.05);AngⅡ组心肌成纤维细胞α-SMA mRNA相对表达量(2.05±0.23)、总蛋白含量(225.06±18.66)均高于对照组(0.98±0.12、150.65±11.23)、AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组(1.78±0.25、197.54±11.56)、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组(1.50±0.11、182.51±10.14)和AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组(1.12±0.05、168.26±11.05)(P<0.05),AngⅡ+异丙酚0.5 mmol/L组、AngⅡ+异丙酚1.0 mmol/L组、AngⅡ+异丙酚1.5 mmol/L组及对照组心肌成纤维细胞α-SMA mRNA相对表达量及总蛋白含量依次降低(P<0.05)。结论异丙酚具有抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的作用,且随剂量增加,抗心肌成纤维的作用逐渐增强。     

薏苡仁油诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

目的探讨薏苡仁活性成分诱导胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的可能机制。方法将不同浓度的薏苡仁油(2、4、8 mg/mL)作用于SGC-7901细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测药物诱导细胞的凋亡,划痕实验检测薏苡仁油抑制细胞的迁移,Transwell小室检测药物抑制细胞的侵袭,Western blot检测相关蛋白PRMT5、PI3K和AKT的表达。结果 MTT结果显示,2、4 mg/mL的薏苡仁油能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,2 mg/mL薏苡仁油抑制率达(30. 02±1. 56)%,与空白对照组相比差异极显著(P 0. 01)。流式细胞实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油细胞凋亡率分别为(16. 25±2. 54)%、(12. 60±1. 12)%,与空白对照组(2. 00±1. 22)%相比差异极显著(P 0. 01)。细胞划痕实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油处理过的SGC-7901细胞迁移缓慢,与空白对照组间距对比差异极显著(P 0. 01)。侵袭实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油可显著抑制细胞的侵袭,细胞侵袭数分别是(134. 00±2. 86)、(167. 00±0. 99)个,与对照组的(268. 00±2. 05)个相比,差异极显著(P 0. 01),8 mg/mL组的迁移数为(203. 00±2. 97)个,与对照组对比差异显著(P 0. 05)。Western blot结果显示,不同浓度的薏苡仁油能够显著下调SGC-7901细胞中PRMT5、PI3K和AKT的表达。结论薏苡仁油能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移与侵袭,其机制可能是通过下调PRMT5-PI3K/AKT信号通路,阻断下游多种抗凋亡分子的活化,诱导细胞凋亡、抑制胃癌SGC-7901细胞的侵袭与转移。     

苦参碱对人胃癌细胞株SGC-7901体外侵袭能力的抑制作用

目的探讨苦参碱对人胃癌细胞株SGC-7901体外侵袭能力及乙酰肝素酶(HPSE)mRNA表达的影响作用。方法SGC-7901细胞体外培养,以0.125、0.25和0.5mg/m l不同浓度苦参碱进行预处理48h后,采用半定量RT-PCR检测各组培养细胞HPSE mRNA表达的变化,应用细胞黏附实验检测细胞黏附能力的改变,Transwell小室检测侵袭及趋化能力的变化。结果与对照组比较,各浓度苦参碱处理组SGC-7901细胞HPSE mRNA的表达和细胞黏附侵袭能力均受到明显的抑制(P<0.01),其抑制效应与药物的浓度呈正相关,组间比较,P<0.01。结论苦参碱可能通过下调SGC-7901细胞HPSE mRNA的表达而显著抑制细胞的体外侵袭能力,其抑制作用呈剂量依赖性。     

槲皮素对胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化的抑制作用

目的探讨槲皮素对人胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化的影响及机制。方法胃癌细胞SGC-7901分为对照组(普通培养液)、LY294002组(培养液+LY294002)、槲皮素组(培养液+槲皮素);采用MTT法检测槲皮素对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响,依据细胞生长抑制率计算槲皮素对胃癌细胞SGC-7901的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC_(50))值,参照IC_(50)值进行后续实验;采用划痕试验检测3组胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移能力;采用Western blot法检测胃癌细胞AKT、p-AKT、Snail、Vimentin及E-钙黏附素(E-cadherin)蛋白表达情况;采用荧光定量PCR法检测3组胃癌细胞上皮间质转化相关因子Snail、Vimentin及E-cadherinmRNA的表达情况。结果槲皮素对胃癌细胞SGC-7901有明显的增殖抑制作用,其IC_(50)为(112.9±2.05)μmol/L;LY294002组胃癌细胞迁移距离[(0.16±0.03)mm]、槲皮素组胃癌细胞迁移距离[(0.15±0.02)mm]均低于对照组[(0.44±0.04)mm](P0.05),LY294002组与槲皮素组比较差异无统计学意义(P0.05);Snail、Vimentin、p-AKT蛋白表达水平在LY294002组(0.760±0.003,0.750±0.006,0.71±0.03)、槲皮素组(0.750±0.006,0.690±0.004,0.68±0.02)均明显低于对照组(1,1,1),E-cadherin表达在LY294002组(2.89±0.19)与槲皮素组(3.66±0.18)均高于对照组(1)(P0.05);LY294002组、槲皮素组、对照组AKT蛋白表达水平(1.03±0.02,1.02±0.01,1)比较差异无统计学意义(P0.05);Snail、Vimentin mRNA表达水平在LY294002组(0.72±0.02,0.78±0.03)、槲皮素组(0.71±0.01,0.79±0.03)均明显低于对照组(1,1),E-cadherin mRNA表达水平在LY294002组(2.51±0.08)、槲皮素组(2.77±0.16)均高于对照组(1)(P0.05);LY294002组Snail、Vimentin、E-cadherin mRNA及Snail、Vimentin、E-cadherin、p-AKT蛋白表达水平与槲皮素组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论槲皮素对人胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化有抑制作用,其作用机制可能是抑制AKT信号通路。     

β-咔啉类生物碱对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的 探讨β-咔啉类生物碱对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法 通过体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,将含有不同浓度(5、10、20、40μg/mL)β-咔啉类生物碱的培养液与SGC-7901细胞共同培养24 h和48 h。采用MTT比色法计算细胞抑制率;在荧光显微镜下用Hoechst 33258细胞核染色法观察细胞形态学改变;流式细胞仪检测凋亡率及基因组DNA琼脂凝胶电泳检测凋亡梯状条带。结果 β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞的损伤呈浓度依赖性;β-咔啉类生物碱分别作用24 h和48 h后半数抑制浓度(IC50)分别为17.79μg/mL和12.17μg/mL;荧光染色可观察到有细胞核固缩及核断裂的凋亡现象;流式细胞术显示:阴性对照组(0μg/mL)及β-咔啉类生物碱5、10、20、40μg/mL浓度组24、48 h凋亡率为别1.66%、11.27%、20.32%、30.66%、41.42%和3.84%、15.29%、23.34%、34.87%、49.54%,细胞凋亡率伴随给药浓度增加而增加;基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测到明显的凋亡梯状条带。结论 β-咔啉类生物碱能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,抑制细胞增殖。     

连翘提取物LQ-4对SGC-7901胃癌细胞体外促凋亡作用研究

目的观察连翘提取物LQ-4对SGC-7901胃癌细胞体外促凋亡作用,为LQ-4在抗肿瘤机制研究及应用提供理论依据。方法应用MTT法测定LQ-4对SGC-7901胃癌细胞增殖的抑制作用;采用AO-EB染色、透射电镜、流式细胞仪检测其促凋亡作用。结果 LQ-4对SGC-7901胃癌细胞体外增殖抑制呈明显的剂量时间依赖性,LQ-4处理细胞6、12、24h后的半数抑制浓度(IC50)分别为(73.27±3.19)μg/ml、(44.63±2.06)μg/ml、(35.99±2.43)μg/ml,各组间差异有统计学意义,F=15.25(P<0.01);AO-EB染色表明药物组细胞出现明显凋亡,阴性对照组细胞形态完好;透射电镜表明,SGC-7901胃癌细胞在LQ-4处理后出现典型凋亡细胞形态改变;FCM分析结果表明,SGC-7901胃癌细胞在LQ-4处理前后细胞凋亡率发生改变,其中溶媒对照组为(0.73±0.49)%,25、50、100μg/mlLQ-4作用组分别为(8.04±0.68)%、(18.45±0.83)%、(52.37±0.74)%,各组间差异有统计学意义,F=13.17(P<0.05)。结论连翘提取物LQ-...     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱+20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂(Z-VAD-FMK)作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐(MTT)比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

同源盒A13在胃癌组织中表达对SGC-7901细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨胃癌组织及癌旁组织中同源盒A13(homeobox gene A13,HOXA13)表达差异,及下调胃癌SGC-7901细胞HOXA13基因表达对细胞增殖和侵袭能力的影响。方法取109例胃癌患者手术切除的胃癌组织和癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测HOXA13蛋白表达;取对数生长期SGC-7901细胞分为转染组(转染siRNA-HOXA13)、阴性对照组(转染siRNA-NC)和空白对照组(不作任何处理),采用MTT法检测转染12、24、48、72、96h时细胞增殖能力,Transwell法检测转染后培养48h时细胞侵袭能力,Western blot法检测转染后培养48h时细胞HOXA13、Twist、E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果胃癌组织HOXA13蛋白阳性表达率(75.23%)高于癌旁正常组织(33.94%)(P0.05);HOXA13蛋白阳性表达率在进展期胃癌(82.98%)、低分化程度(84.93%)、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期(86.27%)、有淋巴结转移者(84.38%)均高于早期胃癌(26.67%)、中高分化程度(55.56%)、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期(65.52%)、无淋巴结转移者(62.22%)(P0.05),在性别、年龄、肿瘤直径上差异均无统计学意义(P0.05);转染组转染后培养24、48、72、96h时吸光度值低于阴性对照组和空白对照组(P0.05),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05);转染组转染后培养48h时侵袭细胞数[(97.14±10.03)个]均较阴性对照组[(115.39±5.77)个]和空白对照组[(125.11±12.45)个]少(P0.05),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05);转染组转染后培养48h时细胞HOXA13、Twist和Vimentin蛋白表达(0.24±0.05、0.34±0.07、0.36±0.04)均低于阴性对照组(0.87±0.11、0.75±0.02、0.75±0.07)和空白对照组(0.88±0.05、0.76±0.05、0.72±0.06)(P0.05),E-cadherin蛋白表达(0.67±0.08)高于阴性对照组(0.33±0.06)和空白对照组(0.35±0.04)(P0.05),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论胃癌组织中HOXA13蛋白呈高表达,其表达程度与肿瘤恶性程度有关;下调SGC-7901细胞HOXA13基因表达可抑制细胞增殖和侵袭能力。     

盐酸伊利替康及氧化苦参碱对多耐药人胃癌细胞MKN-45的作用

目的:探讨盐酸伊利替康(CPT-11)及氧化苦参碱对裸鼠体内多药耐药人胃癌细胞MKN-45的抑制作用及其抗肿瘤作用的分子机制。方法:建立了多药耐药人胃癌MKN-45细胞的皮下移植瘤模型,随机分成0.9%氯化钠对照组、CPT-11治疗组、氧化苦参碱治疗组和CPT-11联合氧化苦参碱治疗组。每组裸鼠在胃癌组织移植7周后处死,并测算其肿瘤抑制率。采用末端脱氧核酸转移酶原位标记(TUNEL)和流式细胞仪法分析其凋亡指数。结果:CPT-11治疗组(10 mg.L~(-1)、20 mg.L~(-1))对多药耐药MKN-45细胞皮下移植瘤的抑制率显著增加,其凋亡率分别是(11.2±0.18)%和(12.2±1.65)%,两者比较无显著差异(P>0.05);氧化苦参碱联合CPT-11治疗组凋亡指数(AI)为(62.4±6.14)%,显著高于CPT-11治疗组和0.9%氯化钠时照组(1.27±0.11)%,(P<0.01)。结论:CPT-11可以增强氧化苦参碱对多药耐药细胞MKN-45的抑制作用,诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡;并能增强裸鼠体内胃癌对化疗的疗效和敏感性。     

青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡及Caspase 3蛋白表达的影响

目的研究青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase3)蛋白表达的影响。方法将终浓度为5×104个/ml的人胃癌SGC-7901细胞置于培养板孔中,单独(空白对照)或与20、40、80μg/ml浓度的青蒿琥酯培养,然后加入四唑氮蓝(MTT)溶液共同培育。采用MTT法检测青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响。SGC-7901细胞在培养板中培养后,应用倒置显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳梯状条带法观察细胞的凋亡情况。Caspase3蛋白试剂盒检测Caspase3酶活性的变化情况。结果青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901细胞体外增殖有明显的抑制作用,其抑制率随时间延长(6、12、24h)和药物浓度增加(20、40、80μg/ml)而增强(21.89%、32.20%、47.85%,P<0.05);青蒿琥酯处理24h后,细胞形态学观察到细胞凋亡坏死;琼脂糖电泳观察到明显DNA片段化;Caspase3的酶活性伴随着药物浓度的增加(0、20、40、80μg/ml)而增高〔(2.57±0.32)、(5.58±0.49)、(6.87±0.73)、(10.21±0.57)U/ml,P<0.05〕。结论青蒿琥酯能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进其凋亡。Caspase3蛋白的高表达在促进SGC-7901细胞凋亡中起着重要作用。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱＋20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂（Z-VAD-FMK）作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐（MTT）比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

联合抑制Notch2和MEK/ERK通路对胃癌细胞增殖的影响

目的探讨Notch2和MEK/ERK信号通路在胃癌细胞SGC-7901中是否存在交叉作用。方法采用体外化学合成的特异性针对Notch2的siRNA(Notch2siRNA)和丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的抑制剂PD98059,分别单独和联合处理体外培养的胃癌SGC-7901细胞,以转染阴性对照siRNA(control siRNA)细胞作为siRNA对照组,并设不给予任何转染的空白对照组。免疫印迹(Western Blotting)法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK)1/2和Notch2蛋白的表达水平。比色法(MTT)检测癌细胞增殖抑制率。结果Notch2siRNA能降低蛋白Notch2的表达水平,并抑制癌细胞增殖[(38.26±1.82)%],而p-ERK的表达水平则较对照组增加。PD98059能降低p-ERK的表达水平,并抑制癌细胞的增殖[(30.05±3.16)%],Notch2水平则无明显变化,联合应用Notch2siRNA和PD98059能明显降低p-ERK和Notch2蛋白的表达水平,与Notch2siRNA或PD98059单独应用比较,显著抑制癌细胞增殖率,差异有统计学意义[(72.55±5.30)%,P0.01]。结论特异性抑制Notch2信号通路,且抑制MEK/ERK通路可进一步增强抑制Notch2通路的抗肿瘤增殖效果,提示MEK/ERK和Notch2 2条信号通路在胃癌SGC-7901细胞中存在交叉作用。     

薤白挥发油诱导人胃癌细胞的凋亡

目的:分析中药薤白挥发油对人胃癌细胞的诱导凋亡作用及其途径,为胃癌患者康复期的中药辅助治疗提供理论依据。方法:实验于2005-04/08在哈尔滨医科大学微生物教研室病毒实验室完成。①胃癌细胞SGC-7901的生长抑制实验:将对数生长期的胃癌细胞以每孔5×104加入培养板中,每孔体积100μL,4个实验孔加入不同浓度穴依次为50,100,200,400mg/L雪的薤白挥发油(由薤白的干燥鳞茎提取),以二甲基亚砜作为阴性对照。采用噻唑蓝比色法检测吸光度,细胞生长抑制率=穴1-实验组吸光度雪/对照组吸光度×100%。应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。②免疫细胞化学法检测p53,bcl-2蛋白表达:将对数生长的胃癌细胞SGC-7901以每孔2×105加入培养板,加入薤白挥发油(200mg/L);在对照孔中加入等量的细胞培养液。应用免疫细胞化学法进行细胞凋亡的定性与定量指标测定。结果评估:p53免疫反应定位于细胞核,bcl-2免疫反应定位于胞质和胞膜,细胞染色呈棕褐色或棕黄色为阳性,连续观察5个高倍视野,计算阳性细胞百分率。结果:①薤白挥发油50,100,200,400mg/L组SGC-7901细胞的生长抑制率分别为15.02%,32.33%,60.17%和93.41%;细胞凋亡率分别为10.03%,21.33%,47.65%和88.78%,均显著高于对照组(F=5.93,5.84,P<0.05)。②薤白挥发油组SGC-7901细胞中p53蛋白的阳性率显著高于对照组眼(56.06±7.31)%,(10.23±5.19)%(F=5.63,P<0.05)演。但两组bcl-2蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:薤白挥发油对人胃癌细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡来实现,且这种凋亡作用呈剂量依赖性,提升p53蛋白表达可能是诱发胃癌细胞凋亡的作用途径之一。     

地西他滨联合化疗药物对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

目的:研究地西他滨单独或联合5-氟尿嘧啶/紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用.方法:应用MTS方法检测地西他滨单独或联合5-氟尿嘧啶/紫杉醇作用于胃癌SGC-7901细胞株后,在不同浓度梯度和不同时间在490 nm波长处的吸光度(A)值,并计算细胞增殖抑制率.同时,采用流式细胞仪检测中间浓度组各药物单独或联合应用在48 h对细胞凋亡的影响.MTS检测时间分别选择细胞增殖12、24、36、48、60及72 h,流式细胞仪检测时间选择48 h.结果:地西他滨对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用均随着时间和浓度的递增而逐渐升高;地西他滨联合5-氟尿嘧啶或紫杉醇组对胃癌细胞的抑制率均较单药组升高(P ＜ 0.05).在诱导细胞凋亡方面,地西他滨联合用药组48 h的细胞凋亡率均高于单独用药组(P ＜ 0.05).结论:地西他滨能增强5-氟尿嘧啶和紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,能促进5-氟尿嘧啶和紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞的凋亡.     

参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同抑制作用

目的 探讨参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同作用及其可能机制.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法测定细胞增殖情况;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化;RT-PCR检测VEGF、Bcl-2和Caspase-3 mRNA的表达.结果 MTT法显示参麦及顺铂能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用具有时间及浓度依赖性,单用顺铂组,有效浓度为1.25 μg/ml,起效时间为72 h,其抑制率为(8.70±0.57)%,联合用药组,有效浓度为顺铂0.625 μg/ml,起效时间为48h,其抑制率为(8.87±0.10)%.行Hoechst33258染色可见细胞核出现固缩、边集,形成凋亡小体等凋亡现象;RT-PCR检测显示:与对照组相比,药物作用后Bcl-2、VEGF的mRNA表达降低,Caspase-3mRNA表达升高.结论 参麦与顺铂联合对胃癌细胞的抑制具有协同作用,与单用顺铂相比,参麦与顺铂联合可有效减少顺铂的用药剂量,促进凋亡,其作用与协同促进Caspase-3的高表达及Bcl-2、VEGF的低表达有关.     

斑贞1号联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的细胞毒作用

目的探讨斑贞1号联合氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌SGC-7901/ADR细胞的细胞毒作用。方法以SGC-7901/ADR细胞为靶细胞,分别设5-FU组、斑贞1号组、斑贞1号 5-FU组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察各药物组的细胞毒作用,光镜下动态拍照并用流式细胞仪测定各药物组细胞周期的变化。结果斑贞1号联合5-FU半数抑制浓度(IC50)分别由单独用药时的(7.85±0.03)mg/L(、13.00±0.13)mg/L降至(4.75±0.04)mg/L(P<0.01)。对SGC-7901/ADR细胞毒作用斑贞1号 5-FU>斑贞1号>5-FU。光镜下斑贞1号 5-FU组细胞与单独用药组相比,细胞生长明显受到抑制,癌细胞体积变小,胞体全面皱缩。流式细胞仪检测斑贞1号 5-FU组SGC-7901/ADR细胞明显阻滞在G0/G1期,进入S期细胞减少,抑制癌细胞DNA的合成(P<0.05)。结论斑贞1号联合5-FU较单独用药对SGC-7901/ADR细胞具有明显的细胞毒作用。     

纳布啡复合酮咯酸静脉镇痛对剖宫产术后疼痛及快速康复的影响

目的探讨纳布啡复合酮咯酸静脉镇痛用于剖宫产术后镇痛的效果,观察其对术后早期康复的影响。方法择期行剖宫产术的产妇100例,随机分为观察组和对照组各50例,2组均常规行腰-硬联合阻滞麻醉,观察组术后采用静脉镇痛(纳布啡1 mg/kg、酮咯酸1 mg/kg、氟哌利多2 mg),对照组术后采用硬膜外镇痛(吗啡3 mg复合质量分数0.15%罗哌卡因50 mL)。观察并记录2组患者术后2、6、12、24 h平均动脉压、心率、伤口痛和宫缩痛视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)评分、Ramsay镇静评分,以及下肢肌力恢复时间、术后排气时间、下床活动时间、拔除尿管后排尿时间、24 h阴道出血量、术后催产素用量、子宫收缩情况及不良反应发生情况。结果观察组术后2、6、12、24 h宫缩痛VAS评分[(1.1±0.3)、(0.9±0.2)、(0.5±0.1)、(0.4±0.1)分]和术后瘙痒、尿潴留发生率(0、0)均低于对照组[(2.8±0.7)、(2.6±0.9)、(2.1±0.6)、(1.8±0.4)分,20%、12%](P0.05),Ramsay评分[(2.1±0.5)、(2.2±0.6)、(2.4±0.6)、(2.4±0.7)分]高于对照组[(1.5±0.4)、(1.7±0.5)、(1.9±0.5)、(2.1±0.5)分](P0.05),下肢肌力恢复时间[(4.7±1.5)h]、术后排气时间[(20.5±5.0)h]、下床活动时间[(22.0±2.7)h]、拔除尿管后排尿时间[(22.9±2.9)h]明显短于对照组[(6.6±2.2)、(25.9±5.1)、(24.6±2.1)、(27.1±1.8)h](P0.05);2组术后2、6、12、24 h平均动脉压、心率和静息伤口痛VAS评分及术后24 h阴道出血量、术后催产素用量和子宫收缩情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论剖宫产术后采用纳布啡复合酮咯酸静脉镇痛效果良好,可减轻伤口痛和宫缩痛,有利于产妇术后快速康复。     

胃癌患者外周血内皮祖细胞检测及临床意义

目的探讨外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)水平与胃癌临床指标的相关性。方法 55例胃癌患者为胃癌组,44例慢性胃炎患者为胃炎组,46例体检健康者为对照组。采用流式细胞仪计数3组外周血EPCs数量,分析外周血EPCs数量与胃癌患者年龄、性别、TNM分期及肿瘤分化程度等临床指标的相关性。结果胃癌组患者外周血EPCs数量[(20.20±13.90)个/mL]明显高于胃炎组[(6.00±2.80)个/mL]和对照组[(4.10±2.60)个/mL](P0.01),胃炎组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);胃癌组中,年龄≤57岁患者外周血EPCs数量[(24.00±16.70)个/mL]高于57岁患者[(15.00±9.40)个/mL](P0.05),TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者外周血EPC数量[(29.36±14.48)、(33.33±18.92)个/mL]高于Ⅰ、Ⅱ期患者[(12.67±6.70)、(15.17±9.24)个/mL](P0.01),低分化胃癌患者外周血EPC数量[(27.72±15.02)个/mL]高于中、高分化患者[(14.63±12.07)、(13.73±8.11)个/mL](P0.01);男性患者外周血EPCs数量[(19.00±8.40)个/mL]与女性[(21.00±13.60)个/mL]比较差异无统计学意义(P0.05)。结论胃癌患者外周血EPCs数量增加,与年龄和疾病进展相关,可作为胃癌临床诊断、分期及预后判断的生物标志物。     

酚妥拉明联合四磨汤治疗早产儿喂养不耐受43例效果观察

目的探讨酚妥拉明微量泵维持泵注联合四磨汤口服液治疗早产儿喂养不耐受(feeding intolerance,FI)的效果和安全性。方法 84例FI早产儿随机分为观察组43例和对照组41例,对照组给予常规综合治疗;观察组在对照组治疗基础上给予酚妥拉明1.8~2.4mg/kg+质量分数5%葡萄糖注射液50mL,2.5mL/h持续微量泵注,并给予四磨汤口服液1.0~1.5mL/kg,1次/8h。比较2组FI症状、体征消失时间,恢复出生体质量、达足量胃肠喂养时间及住院时间,以及药物不良反应发生情况。结果观察组呕吐消失时间[(2.92±1.32)d]、胃潴留消失时间[(3.53±1.36)d]、恢复出生体质量时间[(8.72±1.35)d]、达足量胃肠喂养时间[(13.37±1.93)d]、住院时间[(17.80±3.51)d]均较对照组[(3.83±2.45)、(4.28±1.43)、(9.83±1.47)、(15.28±1.88)、(19.76±3.86)d]短,差异均有统计学意义(P0.05);观察组无酚妥拉明、四磨汤口服液相关药物不良反应发生。结论酚妥拉明微量泵维持联合四磨汤口服液治疗早产儿FI可缩短症状消失及住院时间,尽早达到全胃肠喂养,且无不良反应。     

氟马西尼联合多沙普伦用于小儿腔镜手术全麻催醒的临床观察

目的:探讨氟马西尼联合多沙普伦应用于小儿腹腔镜手术麻醉催醒的临床效果.方法:我院小儿腹腔镜手术患者80例,麻醉诱导用咪达唑仑0.1 mg/kg,丙泊酚2mg/kg,芬太尼3 μg/kg,维库溴胺0.1 mg/kg行全麻诱导,施行气管插管,术中麻醉维持用丙泊酚、七氟烷,术毕催醒随机分为4组:A组静脉注射0.9%氯化钠5 mL;B组静脉注射多沙普伦1.5 mg/kg;C组静脉注射氟马西尼0.01 mg/kg;D组静脉注射氟马西尼0.01 mg/kg加多沙普伦1.5 mg/kg,分别观察4组用药前及用药后3、5、10 min时潮气量、呼吸频率以及听觉诱发电位指数(AAI)各项指标变化.结果:各组苏醒时间均短于A组[(15±2.3)min],B组[(4±1.4)min]短于C组[(6±1.0)min],而长于D组[(2±0.5)min].B组潮气量[(50.3±5.4)、(100.3±3.8)、(120.3±5.7)mL]、呼吸频率[(10.4±1.2)、(13.8±1.3)、(13.8±1.4)次/min]比用药前潮气量[(8.6±2.8)mL]和呼吸频率[(5.6±1.4)次/min]有明显增大;C组仅用药10 min时潮气量[(50.3±5.7)mL]、呼吸频率[(13.8±4.5)次/min]与用药前潮气量[(9.6±2.8)mL]和呼吸频率[(7.7±2.4)次/min]有明显差别;D组潮气量[(97.7±8.6)、(120.3±3.8)、(144.3±3.7)mL]、呼吸频率[(16.4±1.2)、(15.8±1.3)、(15.8±1.4)次/min]较用药前潮气量[(7.6±1.8)mL]和呼吸频率[(6.7±1.4)次/min]明显增加;各组用药3、5 min后D组AAI值(61±5,68±3)高于B组(55±4,58±3)、和C组(53±3,57±2),而用药10 min后差异无显著性.结论:多沙普伦逆转呼吸抑制作用较明显.氟马西尼催醒时间长,逆转呼吸抑制弱.氟马西尼、多沙普伦联合用于小儿腹腔镜全麻催醒,拮抗残余麻醉作用效果较好,苏醒时间明显缩短.