老年患者骨密度与血尿酸相关性分析

目的研究老年患者骨密度与血尿酸的相关性。方法回顾性研究136例老年医学科住院患者,采用双能X线吸收检测法(DXA)进行骨密度(BMD)检测。根据骨密度结果分为:骨质疏松组60例,骨量减少组56例,骨量正常组20例。并检测所有患者血尿酸(UA)水平。结果三组骨密度水平差异有统计学意义(F=106.567,P<0.001);三组血尿酸水平差异有统计学意义(F=5.821,P=0.004);骨质疏松组、骨量减少组及骨量正常组血尿酸水平依次升高,骨密度与血尿酸水平呈现正相关(r=0.273,P=0.001)。结论较高的血尿酸水平可能对老年人骨密度具有保护作用。     

FRAX骨折风险因子预测在老年糖尿病患者中的应用

目的:探讨FRAX骨折风险因子预测在老年糖尿病患者中的应用效果。方法:将2019年1月1日～2020年6月30日收治的187例糖尿病患者作为实验组。将同期门诊收治的220例非糖尿病患者作为对照组。两组同时行骨密度测量,计算骨密度T值。比较两组不同年龄段骨量减少发生率并分析影响骨代谢的风险因子;采用FRAX计算两组10年主要部位骨质疏松性骨折发生率(PMOF)、无骨密度值10年主要部位骨质疏松性骨折发生率(PMOF~*)、10年髋部骨折发生率(PHF)和无骨密度值10年髋部骨折发生率(PHF~*)。结果:实验组股骨颈和腰椎L_(1-2、4)骨密度T值高于对照组(P0.01),实验组腰椎L_3骨密度T值低于对照组(P0.01);两组不同年龄段骨量减少发生率比较差异无统计学意义(P0.05),两组患者骨量减少发生率均随年龄增加而升高(P0.05);两组PMOF≥20%和PMOF~*≥20%发生率比较差异无统计学意义(P0.05),实验组PHF≥3%发生率和PHF~*≥3%发生率高于对照组(P0.05);年龄、体质量指数(BMI)、既往骨折史、父母髋骨骨折史、吸烟史、补钙、绝经时间、糖尿病等风险因子与患者10年骨折发生率均具有相关性(P0.05)。结论:FRAX骨折风险因子可对老年糖尿病患者骨折风险行有效预测,有助于早期抗骨质疏松治疗,降低患者PMOF。     

基于老年营养风险指数检测分析老年慢性心力衰竭患者并发骨质疏松的相关因素和预测价值研究

目的 观察老年营养风险指数(GNRI)在老年慢性心力衰竭患者中的水平,分析GNRI与心力衰竭患者骨密度值的关系,探讨慢性心力衰竭并发骨质疏松的相关因素,并分析其预测价值。方法 选取2020年6月至2022年6月常熟市第一人民医院收治的80例老年慢性心力衰竭患者为研究对象进行回顾性分析,根据是否伴有骨质疏松将80例患者分为观察组(24例,并发骨质疏松症)和对照组(56例,未并发骨质疏松症),比较两组患者GNRI水平。根据骨密度测定值(T值)将患者分为骨质疏松组(24例,T值<-2.5 SD)、骨量正常组(30例,T值>-1.0 SD)和骨质减少组(26例,-2.5≤T值≤-1.0 SD),分析GNRI与骨量水平的关系。采用多因素Logistic模型分析老年慢性心力衰竭患者并发骨质疏松的相关因素,并分析相关因素判断骨质疏松的价值。结果 观察组患者GNRI水平显著低于对照组(P <0.05)。老年慢性心力衰竭患者GNRI与骨密度T值呈显著正相关(P <0.05);骨量正常组患者营养分级优于骨量减少组和骨质疏松组(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示...     

老年男性2型糖尿病患者甲状旁腺素、维生素D与骨密度的关系

目的 探讨老年男性2型糖尿病患者主要钙调激素甲状旁腺素(PTH)和维生素D的变化对骨密度的影响.方法 应用双能X线骨密度仪测定60例老年男性2型糖尿病患者的腰椎和髋部骨密度,检测血清中骨代谢及血糖相关的指标,并根据骨密度测定结果将60例老年男性2型糖尿病患者分为骨量减少组(32例)、骨质疏松组(12例)、正常组(16例),测定3组的血清PTH和25羟维生素D3,分析其与患者不同部位骨密度的相关性.结果 依据患者腰椎或髋部的骨密度值,骨质疏松的检出率为20.0％(12/60),骨量减少的检出率为53.3％(32/60).3组的血清PTH比较差异有统计学意义(F=3.32,P=0.043),骨量减少组、骨质疏松组与正常组相比,PTH水平明显上升[(44.87±10.62)、(50.24±20.32)μg/L与(36.96±12.36)μg/L,P均＜0.05].但25羟维生素D3浓度3组比较差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析显示,PTH水平与髋部骨矿面密度(BMD)呈显著负相关(r=-0.224,P ＜0.05),与腰椎BMD无显著相关性(r=-0.187,P＞0.05).结论 老年男性2型糖尿病患者的髋部BMD与血清PTH浓度负相关.     

骨质疏松患者骨密度与血糖、血脂及血尿酸水平的相关性分析

摘要：目的 探究骨质疏松患者骨密度与血糖、血脂及血尿酸水平的相关性。方法 回顾性纳入在我院进行体检的132例研究对象的临床资料,选例时间为2016年3月至2021年1月,按照测定的股骨颈BMD的T值分为骨量正常组50例,骨量减少组45例,骨质疏松组37例。所有受检者均进行双能X线骨密度仪检查,比较三组受检者监测指标、股骨颈BMD和血清UA、GLU、LDL-C水平的相关性。结果 骨量减少组、骨质疏松组股骨颈BMD、股骨颈T值均低于骨量正常组,股骨颈T值骨质疏松组低于骨量减少组（P<0.05）,股骨颈BMD骨质疏松组低于骨量减少组（P>0.05）;骨量减少组、骨质疏松组血清UA、LDL-C水平均高于骨量正常组,骨质疏松组高于骨量减少组（P<0.05）;骨量减少组血清TC、GLU水平均高于骨量正常组,血清GLU骨质疏松组高于骨量正常组（P>0.05）,骨质疏松组血清TC、GLU水平均高于骨量正常组,血清TC骨质疏松组高于骨量减少组（P<0.05）。骨质疏松患者血清UA、GLU、LDL-C水平和股骨颈BMD呈负相关（r=-0.504、-0.330、-0.218,P<0.05）。结论 骨质疏松患者股骨颈BMD与血清UA、GLU、LDL-C水平具有负相关性,其水平升高可作为骨质疏松患者BMD下降的诊断依据。     

中老年男性2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化斑块与骨密度的关系

目的探讨中老年(年龄≥45岁)男性2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者下肢动脉粥样硬化斑块与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系,分析其发生低骨量的危险因素。方法中老年男性T2DM患者237例,均进行下肢动脉彩超检查,并根据有无下肢动脉粥样硬化斑块分为斑块组171例和无斑块组66例;测量患者腰椎、股骨颈和髋关节BMD,并分为骨量正常组160例和低骨量组77例;采用Pearson相关分析下肢动脉粥样硬化斑块与BMD的相关性;采用多因素logistic回归分析中老年男性T2DM患者发生低骨量的危险因素。结果斑块组患者股骨颈、髋关节BMD值[(0.924±0.142)、(1.027±0.157)g/cm~2]均低于无斑块组[(0.970±0.137)、(1.071±0.133)g/cm~2)](P0.05);低骨量组患者下肢动脉粥样硬化斑块发生率(81.8%)高于骨量正常组(67.5%)(P0.05);下肢动脉粥样硬化斑块的发生与股骨颈、髋关节BMD值呈负相关(r=-0.144,P=0.028;r=-0.130,P=0.047);高龄(OR=1.064,95%CI:1.022～1.109,P=0.003)、空腹血糖升高(OR=1.226,95%CI:1.050～1.431,P=0.010)及下肢动脉斑块形成(OR=2.445,95%CI:1.090～5.483,P=0.030)是中老年男性T2DM患者发生低骨量的危险因素(P0.05),体质量指数增高(OR=0.822,95%CI:0.731～0.925,P=0.001)是中老年男性T2DM患者发生低骨量的保护因素。结论下肢动脉粥样硬化斑块是中老年男性T2DM患者发生低骨量的危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清MMP-9、TNF-α与骨转换生化指标及骨密度的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发骨质疏松患者血清基质金属蛋白酶(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与骨转换标志物、骨密度的相关性。方法选取该院接诊稳定期COPD患者84例,根据患者骨密度(BMD)测试结果将其分为骨质疏松组(28例)、低骨量组(26例)与正常骨量组(30例),采用ELISA法检测各组MMP-9、TNF-α水平,以及骨转化生化标志物血清骨特异性碱性磷酸酶(sBAP)、血清骨钙素(sOC)、血清I型胶原羧基末端肽(sCTX)。结果骨质疏松组、低骨量组血清MMP-9、TNF-α水平高于正常骨量组,骨质疏松组血清MMP-9、TNF-α水平高于低骨量组,差异均有统计学意义(P0.05)。骨质疏松组sBAP、sOC低于正常骨量组,sCTX高于正常骨量组,低骨量组sBAP、sOC低于正常骨量组,骨质疏松组sBAP低于低骨量组,sCTX高于低骨量组,差异均有统计学意义(P0.05)。骨质疏松组、低骨量组腰椎骨密度、腰椎骨密度T值、股骨颈股密度与股骨骨密度T值均低于正常骨量组(P0.05),骨质疏松组腰椎骨密度、腰椎骨密度T值、股骨颈股密度与股骨骨密度T值低于低骨量组(P0.05)。血清MMP-9与骨转换生化指标、骨密度水平均呈负相关(P0.05);TNF-α与骨转换生化指标呈负相关(P0.05)。结论 COPD并发骨质疏松患者MMP-9、TNF-α呈现为高表达,与骨转换生化指标存在负相关性,同时与骨密度也存在一定关系。     

TRACP5b、B-ALP、IGF-1联合检测对骨质疏松症早期诊断价值研究

目的研究抗酒石酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)联合检测对骨质疏松症早期诊断价值。方法选取2014年8月至2015年7月该院收治的97例中老年体检者,按照骨密度测定值分为正常骨量组(27例)、骨量减少组(24例)、骨质疏松组(22例)、严重骨质疏松组(24例)。比较分析不同研究对象的TRACP5b、B-ALP、IGF-1水平。结果4组研究对象的TRACP5b、B-ALP、IGF-1水平比较差异无统计学意义(P0.05),与正常骨量组相比,骨量减少组、骨质疏松组、严重骨质疏松组的TRACP5b、B-ALP水平较高,差异无统计学意义(P0.05);与骨量减少组相比,骨质疏松组、严重骨质疏松组的TRACP5b、B-ALP水平较高,差异无统计学意义(P0.05);与骨质疏松组相比,严重骨质疏松组的TRACP5b、B-ALP水平较高,差异无统计学意义(P0.05);与正常骨量组相比,骨量减少组、骨质疏松组、严重骨质疏松组的IGF-1水平较低,差异无统计学意义(P0.05);与骨量减少组相比,骨质疏松组、严重骨质疏松组的IGF-1水平较低,差异无统计学意义(P0.05);与骨质疏松组相比,严重骨质疏松组的IGF-1水平较低,差异无统计学意义(P0.05)。结论 TRACP5b、B-ALP、IGF-1联合检测对骨质疏松的早期诊断具有一定临床价值。     

绝经后女性活性氧与骨基质的相关性

目的:分析活性氧与骨基质的相关性,以进一步阐明活性氧与骨质疏松症的内在联系。方法:选择深圳市中医院骨科2003-01/12的女性住院患者90例,所有患者年龄<70岁,绝经1年以上。应用双能X射线骨密度测量仪(QDR-4500A型、美国HOLOGIC公司生产)测定其骨密度,将骨密度低于0.790g/cm2者归于骨质疏松组,骨密度0.790～0.897g/cm2者归于骨量减少组,骨密度不低于0.897g/cm2者归于正常组,每组30例。检测各组血清丙二醛、超氧化物歧化酶及I型胶原羧基端肽水平,用SPSS10.0软件进行直线回归及相关分析,分析各指标间的相关性。结果:90例全部进入结果分析。①丙二醛浓度:骨质疏松组和骨量减少组高于正常组[(11.98±2.12),(9.28±1.44),(7.60±1.70)μmol/L,P<0.01],骨质疏松组高于骨量减少组(P<0.01)。②超氧化物歧化酶活性:骨质疏松组和骨量减少组低于正常组[(722.61±105.10),(882.34±102.38),(1063.06±76.68)μkat/L,P<0.01],骨质疏松组低于骨量减少组(P<0.01)。③I型胶原羧基端肽水平:骨质疏松组和骨量减少组高于正常组[(10.90±1.96),(7.89±1.78),(5.47±1.58)μg/L,P<0.01],骨质疏松组高于骨量减少组(P<0.01)。④丙二醛与I型胶原羧基端肽呈显著正相关(r=0.809,P<0.01),而超氧化物歧化酶与I型胶原羧基端肽呈显著负相关(r=-0.883,P<0.01)。结论:绝经后骨质疏松患者体内的活性氧水平较正常人增高,骨基质的降解也增多,提示活性氧能促进骨基质的降解,加速骨吸收,可能参与和促进了骨质疏松症的病理过程。     

2型糖尿病男性患者骨代谢指标与骨密度的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病男性患者骨密度与骨代谢生化指标间的关系。方法:选取我科2014年1月至2015年12月入院的2型糖尿病男性患者102例,采用双能X线骨密度仪,测定腰椎(L2~L4)、股骨上端[包括股骨颈(Neck)、华氏三角(Ward)及股骨粗隆(Troch)]和全身的骨密度(bone mineral density,BMD)值;根据T值将这些患者分为骨量正常组(44例)、骨量减少组(36例)和骨质疏松组(29例),采用酶联免疫法测定各组碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、N-端中段骨钙素(N-MID-OT)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(type 1 amino-terminal propeptide,t P1NP)和β胶原特殊序列(β-CTX)的浓度,比较三组骨代谢指标的变化,并对BMD与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果:随着骨密度的降低,骨代谢指标的水平逐渐增高,其中,N-MID-OT和β-CTX的水平在三组间的差异皆有统计学意义(P0.05);t P1NP在骨质疏松组和其余两组有统计学差异(P0.05);ALP在三组间无统计学差异(P0.05)。骨量减少组中,N-MID-OT与Neck、Troch及全身的BMD呈负相关(r=-0.754,-0.663,-0.743;P0.05),β-CTX与Ward的BMD呈负相关(r=-0.273;P0.05);骨质疏松组中,N-MID-OT与所有部位的BMD呈负相关(r=-0.736,-0.562,-0.715,-0.521,-0.436;P0.05),β-CTX与Neck、Ward及全身的BMD呈负相关(r=-0.532,-0.614,-0.764;P0.05)。结论:2型糖尿病男性患者骨密度与骨代谢指标呈负相关,两者联合评估有助于早期预防骨质疏松。     

男性体检人群骨密度调查及其影响因素分析

目的调查男性体检人群骨密度情况,并探讨骨密度的相关影响因素。方法选取2013年1~12月自愿到四川大学华西医院健康管理中心进行体检的男性5131例,采用超声骨密度仪测定体检者足跟部骨质,根据骨密度仪计算出的T和Z值,分析年龄、血脂、体重指数对骨密度的影响情况。结果≤35岁组骨质疏松的患病率最低,≥70岁组骨量减少和骨质疏松患病率(42.60%,14.08%)最高。随着年龄的增加,骨量减少和骨质疏松的检出率增加,各组间差异有统计学意义(P0.05)。在体重过低的人群中,骨量减少和骨质疏松的患病率最高(41.65%,13.27%),在超重的人群中,骨量减少和骨质疏松的患病率最低(28.96%,2.44%),随着体重指数的增加,骨量减少和骨质疏松的患病率逐渐减少(P0.05)。血脂对骨密度的影响不大(P0.05)。结论随着年龄的增长,骨密度逐渐下降,年龄是骨密度的危险因素,体重指数是骨密度的保护因素,血脂对男性骨密度的影响不大。     

2型糖尿病女性患者骨密度与骨转换率的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)女性患者骨密度与骨转换及骨重建的相关性。方法回顾性分析纳入在南方医科大学第三附属医院内分泌科住院的201例T2DM女性患者住院期间的临床数据,采用双能X线骨密度仪,测量骨密度,包括腰椎、左侧股骨颈和髋部总体,将纳入对象分为骨量正常组85例(T>-1)、骨量减少组87例(-2.5 < T < -1)和骨质疏松组29例(T < -2.5),检测骨钙素N端中分子片段和β-Ⅰ型胶原C-末端交联分别评估骨形成和骨吸收。根据骨形成和骨吸收的T值分别计算骨转换率和骨重建率,比较T2DM患者骨质疏松组和骨量正常组患者的的骨转换率T值以及骨重建率T值的差异,并评估T2DM女性患者骨转换率T值和骨重建率T值与骨密度之间的相关性。结果T2DM女性患者骨质疏松组的骨转换率T值与T2DM女性患者骨量正常组的骨转换率T值差异有统计学意义(P=0.041),T2DM女性患者骨转换率T值与髋部骨密度负相关(r=-0.14,P =0.049)。校正糖化血红蛋白后,T2DM女性患者骨转换T值与髋部仍呈骨密度负相关(r=-0.144,P=0.043)。结论在T2DM女性患者中,随着骨转换率的增高,患者骨密度越低,并发低创伤性骨折的风险也会随之增高。      

中老年住院患者中骨代谢及骨密度与骨量降低的相关性研究

目的分析50岁以上未接受过治疗的原发性骨量减少/骨质疏松中老年住院患者中,比较不同性别不同部位骨密度的差异及其与骨代谢指标的关系。方法收集2017年8月至2019年1月于上海市松江区泗泾医院内分泌科住院的50岁以上骨量减少/骨质疏松患者,测定被检者腰椎L1-L4、股骨颈、全髋骨密度并收集相关骨代谢指标骨钙素、β胶原特殊序列(β-CTX)、PTH、25OHD、血钙、血磷。结果共纳入住院患者223例,骨量减少142例,骨质疏松81例。中位年龄70岁,男性66例,女性157例。女性骨质疏松比例显著高于男性,腰椎L1-4和全髋骨密度T值低于男性,而股骨颈骨密度T值在两性中没有显著性差异。女性骨钙素和β-CTX水平均明显高于男性,PTH、25OHD、血钙、血磷差异没有统计学意义。女性患者三部位骨密度T值与年龄、绝经年数、妊娠次数均呈负相关,与骨代谢指标、绝经年龄没有显著性相关。男性患者股骨颈骨密度T值与年龄负相关,与血钙水平呈正相关,全髋骨密度T值与β-CTX呈负相关,与血25OHD水平呈正相关。结论 50岁以上骨量减少/骨质疏松住院患者中,女性全身骨量丢失更严重,男性骨量丢失主要在股骨颈。男性骨量降低与血钙和25OHD降低有关,女性患者骨代谢比男性更活跃,其骨量降低主要与年龄/绝经年数、妊娠次数增加有关。     

磁共振水-脂分离成像技术对椎体脂肪含量的测量

目的以双能X线吸收测量法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检查为参照标准,应用磁共振水-脂分离成像(Dixon)技术测量腰椎椎体脂肪信号强度并计算脂肪分数(fat fraction,FF)来评价椎体骨密度方面的应用价值。材料与方法回顾性收集甘肃省人民医院腰椎体查患者36例,纳入腰1-4椎体(144个)。所有患者均分别行DXA检查及腰椎MR检查,以DXA腰椎椎体T值作为金标准,使用WHO的诊断标准,即T值≥-1.0 SD为正常,-1.0~-2.5 SD为骨量减低,≤-2.5 SD为骨质疏松;同时在MRI图像上测量并计算腰1-4椎体的信号强度(T2脂相像)及FF,骨髓脂肪FF计算公式:FF=[Mfat/(Mfat+Mwater)]×100%,式中Mwater、Mfat分别指水像及脂像感兴趣区(region of interest,ROI)总像素信号强度值,以此来评价磁共振水-脂分离成像技术预测骨质疏松的能力。结果 36例患者144个椎体,按照T值进行分组,骨量正常组58个,骨量减少组28个,骨质疏松组58个,骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组椎体脂相信号强度分别为100.2±20.1、156.1±56.3、211.9±84.6。FF分别为:(31.1±6.2)%、(53.3±7.6)%、(77.8±7.2)%。骨质疏松组、骨量减少组及正常组比较,腰椎T2脂相信号强度及脂肪分数均具有统计学差异(P0.01)。椎体脂相信号强度与DXA呈负相关,两者相关系数r=-0.64,P0.01,脂肪分数与DXA呈负相关,两者相关系数r=-0.93,P0.01。结论磁共振水-脂分离成像通过测定腰椎信号强度并计算脂肪分数,可以反映椎体脂肪含量的变化,对骨质疏松做出初步诊断,对于评估腰椎骨密度具有一定的应用前景。     

中老年人维生素D水平对骨质疏松的影响及相关性分析

目的探讨中老年人维生素D水平对骨质疏松的影响及其相关性。方法选取2012年1月—12月行体检的中老年人80例,均行不同部位骨密度测定及维生素D水平检测。按照骨密度不同,分为骨质疏松组、骨量减少组及骨量正常组,而骨量减少组与骨量正常组又统称为非骨质疏松组。比较不同部位骨密度及维生素D表达水平,采用logistic分析探究维生素D与骨质疏松的相关性。结果本研究骨质疏松组19例,骨量减少组27例,骨量正常组34例。与骨质疏松组比较,骨量减少组、骨量正常组的腰2～腰3、股骨颈、大粗隆及Wards三角的骨密度升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组25羟维生素D水平分别为(53. 13±11. 71) mmol/L、(57. 24±12. 73) mmol/L、(57. 82±13. 53) mmol/L,比较差异无统计学意义(P 0. 05)。骨质疏松组与非骨质疏松组性别、年龄、25羟维生素D及碱性磷酸酶水平比较差异有统计学意义(P 0. 05)。logistic回归分析显示,25羟维生素D及碱性磷酸酶水平、年龄与性别为骨质疏松的高危因素。结论临床可通过骨密度测定及时诊断骨质疏松,而骨密度降低与维生素D缺乏、年龄、碱性磷酸酶降低有关。     

糖尿病患者的骨钙素与骨密度变化及临床意义——附46例报告

目的探讨糖尿病患者骨质疏松的发生率及敏感检测指标.方法对46例糖尿病患者和对照组46名正常人,用放射免疫法测定血清骨钙素,用单光子吸收法测定骨密度,并对骨钙素与骨密度进行相关分析.同时检测血钙、磷、碱性磷酸酶等.结果糖尿病患者的骨钙素[(3.3±1.4)μg/]与骨密度[0.67±0.11)g/cm2]均明显低于对照组[分别为(4.6±1.2)μg/L、(0.78±0.12)g/cm2],(P＜0.001).骨钙素水平与骨密度呈正相关(γ=0.5902,P＜0.001),与病程及血糖呈负相关(γ=-0.6760,-0.4512,P＜0.01～0.001).血钙、磷、碱性磷酸酶属正常范围.糖尿病患者骨量减少14例(30%),骨质疏松11例(24%),而对照组骨量减少4例(9%),未发现骨质疏松者.结论糖尿病患者骨质疏松发生率较高.骨钙素可以作为检测糖尿病性骨质疏松的敏感指标.     

中老年2型糖尿病患者血清骨硬化蛋白和体脂肪率与骨骼的相关性

目的探讨中老年2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者血清骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)、体脂肪率(fat mass percentage,FM%)的变化以及其与骨骼健康的相关性。方法病程5a的中老年T2DM患者128例为T2DM组,同期体检健康者64例为对照组。采用ELISA测定血清SOST水平,双能X线骨密度测量L_(1-4)、左侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)及相应部位FM%,分析SOST、FM%、BMD等相关性。结果T2DM组血清SOST[(224.92±76.94)ng/L]、股骨FM%[(23.79±5.98)%]高于对照组[SOST(193.37±61.91)ng/L、股骨FM%(21.98±5.06)%](P0.05),腰椎及股骨BMD[(1.11±0.16)、(0.98±0.15)cm~2/g]与对照组[(1.09±0.18)、(0.98±0.19)cm~2/g]比较差异无统计学意义(P0.05);相关性分析显示,T2DM组血清SOST与甲状旁腺激素呈负相关(r=-0.300,P=0.010),与腰椎、股骨BMD无相关性(r=-0.160,P=0.880;r=-0.150,P=0.190);腰椎、股骨FM%与血清SOST值均呈正相关(r=0.320,P=0.004;r=0.270,P=0.015);股骨FM%与BMD明显负相关(r=-0.280,P=0.001)。结论中老年T2DM患者血清SOST水平、FM%明显增高,有可能参与了骨质疏松的病理过程。     

老年男性骨质疏松患者外周血T淋巴细胞表面RANKL表达水平的研究

目的探讨T淋巴细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)是否在老年男性骨质疏松患者骨损伤的发病过程中发挥作用。方法采用前瞻性研究方法,选取2014年1月至2018年1月首都医科大学附属北京友谊医院收治的老年男性骨质疏松患者31例(骨质疏松组),老年男性骨量减低患者35例(骨量减低组),骨密度正常老年男性志愿者36例(对照组),采用流式细胞学方法,检测三组研究对象外周血CD4~+T淋巴细胞及CD8~+T淋巴细胞表面RANKL的表达水平,并分析研究对象CD4~+T淋巴细胞及CD8~+T淋巴细胞表面RANKL的表达水平是否与骨密度水平存在相关性。结果①对照组、骨量减低组及骨质疏松组患者外周血CD4~+T淋巴细胞表面RANKL表达水平依次升高[分别为(1. 58±0. 95)%、(2. 03±1. 33)%、(2. 34±1. 24)%],差异具有统计学意义(P 0. 05);对照组、骨量减低组及骨质疏松组患者外周血CD8~+T淋巴细胞表面RANKL表达水平依次升高[分别为(1. 11±0. 83)%、(1. 53±1. 11)%、(1. 76±0. 94)%],差异具有统计学意义(P 0. 05)。②CD4~+T细胞表面RANKL表达水平与股骨颈骨密度T值之间呈负相关(P=0. 026,r=-0. 221); CD8~+T细胞表面RANKL表达水平与股骨颈骨密度T值之间呈负相关(P=0. 027,r=-0. 219)。结论 T淋巴细胞表面RANKL表达的上调对老年男性骨质疏松患者骨密度的下降具有一定影响,可能是引起老年男性骨质疏松患者骨密度下降的机制之一。     

老年2型糖尿病患者合并骨质疏松的相关危险因素分析

目的分析老年2型糖尿病患者合并骨质疏松的相关危险因素。方法收集124例年龄≥65岁的2型糖尿病患者病历资料。根据骨密度检测结果,分为骨质正常组和骨密度降低组(包括骨量减少组和骨质疏松组),其中骨质正常者40例,骨密度降低组84例。对这两组患者的性别、糖尿病病程、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、血钙(Ca)、血磷(P)、血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、25-羟基维生素D[25-(OH)D_3]指标进行比较分析。结果老年2型糖尿病患者合并骨密度降低组的女性比例明显高于男性比例(P=0.022)。多因素logistic回归分析得出:糖尿病病程、BMI、HbA_1c、P、25-(OH)D_3均是老年2型糖尿病患者合并骨质疏松的独立危险因素(P0.05)。结论长糖尿病病程、低BMI、高HbA_1c、高P、低25-(OH)D_3是老年2型糖尿病患者合并骨质疏松的危险因素。     

甲状旁腺素、维生素D受体、雌激素受体基因多态对糖尿病患者骨密度的影响

目的探讨甲状旁腺素(PTH)基因多态与中国北方汉族人糖尿病患者骨密度的关系。分析维生素D受体(VDR)、雌激素受体(ER)基因多态性对PTH基因多态性与骨密度、骨量减少及骨质疏松关系的影响。方法运用PCR-RFLP技术检测1型糖尿病(T1DM)组54例、2型糖尿病(T2DM)组104例、健康对照(CON)组102例的中国北方汉族人PTH基因多态性。结果甲状旁腺素基因型和等位基因分布频率在T1DM组、T2DM组与CON组间差异无统计学意义(P0.05);DM患者Bb/bb基因型者发生骨量减少/骨质疏松的相对危险度增加(OR=2.8684)。联合VDR基因多态分析,Bbaa基因型组糖尿病患者并发骨量减少/骨质疏松的相对危险度增高(OR=4.3125);联合ER基因多态分析,bPxx基因型骨量减少/骨质疏松的相对危险度也增高(OR=4.0);联合分析PTH、VDR、ER基因型,同时存在3个或4个易感基因型者伴有骨量减少或骨质疏松,相对危险度增加(OR=5.5385)。结论糖尿病患者PTH基因多态性(BST B1位点)可能是预测骨量减少、骨质疏松易感性的遗传标志。联合VDR、ER基因多态有助于识别DM患者发生骨质疏松的高危人群。