复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织谷氨酸及血清CaN活性影响的研究

目的观察复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠急性期脑组织谷氨酸及血清钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响。方法将实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高剂量组(高剂量组)、复方菖蒲益智汤低剂量组(低剂量组)、尼莫地平对照组(尼莫地平组),每组10只。采用双侧颈总动脉夹闭的方法制备脑缺血再灌注损伤小鼠模型,给药14天后,观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织谷氨酸及血清CaN(钙调神经磷酸酶)活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞病变较模型组均有所改善,高剂量组改善最为显著;高剂量组小鼠脑组织谷氨酸活性、血清CaN活性均低于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P0.05)。结论复方菖蒲益智汤能够降低脑缺血再灌注小鼠脑组织谷氨酸、血清CaN活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

基于AQP-4、GFAP的黄芩苷、栀子苷配伍抗脑缺血大鼠神经功能损伤的研究

目的:研究黄芩苷/栀子苷配伍(7:3)对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能损伤的修复作用及作用机制。方法:采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h,采用平衡木试验、大鼠抓力测定法进行评价神经功能缺损,ELISA法观察脑组织中Na~+、K+-ATP酶、Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶活性大小,尼式(Nissl)染色法检测大鼠冠状脑区皮质神经元的形态和数量,免疫组织化学检测脑组织中水通道蛋白-4((aquaporin-4,AQP-4)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果:与模型对照组相比,黄芩苷/栀子苷配伍治疗组能降低神经功能损伤,减少进入血管外及细胞间的颗粒、减轻血管内皮细胞水肿,增加Nissl阳性细胞的数量,升高脑组织中Na~+、K+-ATP酶、Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶活力,下调AQP-4蛋白、GFAP蛋白表达,其中,黄芩苷、栀子苷配伍(42+18 mg/kg.d)组有显著性差异。结论:黄芩苷/栀子苷配伍能够减轻CIRI脑水肿,对大鼠缺血再灌注脑损伤的神经保护作用可能与增加Na~+、K+-ATP酶、Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶活力,下调AQP-4及GFAP蛋白表达有关。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

黄竹清脑口服液对脑出血大鼠脑组织SOD、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组采用自体血脑内注入建立脑出血模型,造模成功大鼠分为脑出血模型组、西药对照组、中药黄竹清脑口服液高、中、低剂量组,灌胃给药7天后断头取脑组织,测定其中SOD、Na~+-K~+-ATP酶含量。结果:模型组与空白组相比,脑组织中SOD、Na~+-K~+-ATP酶活性明显降低,有统计学意义(P0.05);黄竹清脑口服液高、中剂量组明显优于西药对照组和中药低剂量组,有统计学意义(P0.05),而且高、中剂量组之间无显著性差异(P0.05);黄竹清脑口服液低剂量组与西药对照组之间无显著性差异(P0.05)。结论:在脑出血急性期,黄竹清脑口服液可显著增强SOD活力,提高Na~+-K~+-ATP酶活性,具有抗氧化、减轻细胞内水肿等作用,保护脑神经细胞。     

月季花总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的影响

目的:通过研究月季花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、月季花总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))及阳性组[尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1))]。预先连续给药7 d,末次给药1 h后,复制大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型。造模2 h后再灌注22 h,对死亡率、神经功能缺失评分,检测血清中S-100β;脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),三磷酸腺苷(ATP)酶;并观察脑组织形态学改变。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组比较,月季花总黄酮高、中、低剂量组均可显著降低大鼠神经功能缺失的评分(P0.01),显著降低血清中的S-100β含量(P0.01),显著降低脑组织中MDA,NO,NOS活性(P0.01),显著升高脑组织中SOD活性(P0.01),显著升高脑组织中Na~+K~+-ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活性(P0.01),显著降低脑组织中的TNF-α,IL-1β,ICAM-1含量(P0.01);显著改善脑组织的损伤(P0.01)。结论:月季花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基,减轻脑组织的炎症反应及改善脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢有关。     

大黄酚对脑缺血再灌注大鼠脑组织Ca~(2+)-ATP活性的影响

目的:研究大黄酚对脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法:采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组,模型组和大黄酚组,大黄酚组给予大黄酚治疗,测定各组大鼠脑指数、脑组织含水量、脑组织中GSH-Px的活力和Ca~(2+)-ATP、以及H2O2的含量。结果:与假手术组相比,脑组织含水量,H2O2含量明显升高,GSH-Px、Ca~(2+)-ATP等酶的活力明显降低;与模型组比较,脑组织含水量,H2O2含量明显降低,GSH-Px、Ca~(2+)-ATP等酶的活力明显升高。结论:大黄酚可减轻受损组织中的水肿及氧化应激损伤,可能是通过影响Ca~(2+)-ATP酶的变化而实现的。     

加味黄连温胆汤对慢性肾衰竭模型大鼠脑组织MDA、SOD及Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨加味黄连温胆汤对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠脑组织MDA、SOD、Na~+-K~+-ATP酶表达的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、CRF模型组、中药组,每组10只。空白对照组、假手术组、CRF模型组予以生理盐水灌服,中药组予加味黄连温胆汤灌胃。6周后检测各组大鼠脑组织MDA、SOD、Na~+-K~+-ATP酶水平。结果:与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组、中药组MDA含量均明显升高(P0.05);与CRF模型组比较,中药组MDA含量明显降低(P0.05);与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组SOD含量均明显降低(P0.05),中药组无明显差异;与CRF模型组比较,中药组SOD水平明显升高(P0.05);与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组、中药组Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低(P0.05);与CRF模型组比较,中药组Na~+-K~+-ATP酶活性明显升高(P0.05)。结论:加味黄连温胆汤可显著降低5/6肾切除大鼠脑组织MDA含量、提高SOD、Na~+-K~+-ATP酶活性水平,改善肾功能衰竭大鼠脑组织的氧化应激。     

金丝桃苷预处理对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠心肌ATP酶活性和Cx43、Kir2.1表达的影响

目的金丝桃苷具有抗脑缺血、降低心肌梗死面积等作用,通过构建大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,进行金丝桃苷预处理对I/R大鼠室性心律的影响以及相应作用机制的研究。方法选择雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷(50 mg/kg)组(n=15),结扎冠状动脉左前降支缺血30 min恢复灌注构建I/R模型,金丝桃苷组于缺血前10 min腹腔注射金丝桃苷50 mg/kg,记录缺血前10 min、后30 min,再灌注30、60、120 min(T0、T_1、T_2、T_3、T_4)大鼠心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率收缩压乘积(RPP),观察心律失常情况,ELISA法测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)水平,分光光度法测定Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶水平,HE染色观察心肌组织变化,免疫组化法测定心肌缝隙连接蛋白(Cx43)表达,Western blot测定Kir2.1蛋白表达。结果在T_1、T_2、T_3、T_4,模型组HR、MAP、RPP显著低于假手术组,金丝桃苷组HR、MAP、RPP高于模型组(P0.05);模型组、金丝桃苷组心律失常评分、CK-MB、cTnI高于假手术组,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性、Cx43和Kir2.1蛋白表达低于假手术组(P0.05),金丝桃苷组心律失常评分、CK-MB和cTnI水平低于模型组,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶水平、Cx43和Kir2.1蛋白表达高于模型组(P0.05)。结论金丝桃苷有减轻I/R大鼠室性心律失常的作用,其作用可能与增加Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,上调Cx43和Kir2.1蛋白表达有关。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

推拿对运动性疲劳大鼠腓肠肌肌浆网相关代谢酶的影响

目的探讨推拿对运动性疲劳大鼠腓肠肌肌浆网代谢相关酶活性的影响。方法 10周龄健康雄性Wistar大鼠60只,采用跑台运动的方法建立运动性疲劳模型,剔除不善运动大鼠30只,剩下30只随机分为空白组、模型组、推拿组各10只,推拿组每天跑台运动后推拿足三里、承山穴,每穴5 min,第28 d观察大鼠腓肠肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果①模型组SOD与空白组比较,SOD活性明显降低(P0.05);推拿组与模型组比较,SOD活性显著提高(P0.05)。②Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶组间比较,有上升趋势(P0.05)。结论推拿可以通过影响SOD、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶的活性达到缓解运动性疲劳的作用。     

巴戟天醇提物对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用

目的:探讨巴戟天醇提物(radix morindae officinalis ethanolic extracts,RMOEE)对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型对照组、RMOEE高剂量组、RMOEE低剂量组4组,每组20只。RMOEE高、低剂量组大鼠分别按3.0,1.5 g/(kg·d)进行RMOEE灌胃,而假手术组和模型对照组大鼠灌胃同体积生理盐水,连用10 d。末次给药1 h后采用改良的Zea-Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶。结果:RMOEE两个剂量组神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸水平较模型对照组低,而Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性较其增高(P0.05)。结论:巴戟天醇提物可通过减轻脑组织水肿和改善脑组织的能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的影响

目的:探讨毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的作用机制及特点。方法:将小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、金纳多组、毛冬青总皂苷大、中、小剂量组7组。采用阻断小鼠双侧颈总动脉缺血10 min、恢复灌流10 min、再缺血10 min、恢复供血、再灌注24 h,研究毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注小鼠的NO水平和NOS活力,Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的含量以及脑组织神经细胞的影响。结果:小鼠脑缺血再灌注模型复制成功,毛冬青总皂苷可显著降低脑匀浆中NO水平、NOS活力、升高脑匀浆中ATP酶活力,并显著减轻脑组织海马区和皮质区神经细胞的损伤,均以大剂量、中剂量为优。结论:毛冬青总皂苷可显著改善小鼠脑缺血再灌注模型的脑缺血状况,具有抗脑缺血损伤的作用。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比有统计学差异(P0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

基于肝损伤级联反应关系的黄药子水煎液致肝损伤机制研究

目的:基于肝损伤级联反应关系观察黄药子水煎液(decoction of Dioscorea bulbifera,DDB)连续给药对小鼠肝脏的影响,探讨其致肝损伤的早期作用机制。方法:黄药子水煎液多次灌胃给予小鼠,测定不同给药剂量和不同给药时间下黄药子水煎液对小鼠生化指标、细胞膜指标、氧化与抗氧化指标、线粒体指标、病理组织的影响,并使用Western蛋白印迹法检测小鼠肝组织细胞色素P450(CYP)2E1表达。结果:黄药子水煎液剂量-毒性试验中,较空白对照组2g/kg剂量组小鼠钠钾ATP酶(Na~+-K~+-ATP)、钙镁ATP酶(Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)及总巯基(T-SH)均有统计学差异;当剂量增加到20g/kg,小鼠Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP、MDA、SOD、GST及T-SH均呈显著变化,SDH明显降低。黄药子水煎液时间-毒性试验中,与各自空白对照组比较,小鼠灌胃给予20g/kg剂量的黄药子水煎液,各给药组小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)均升高,同时黄药子水煎液可显著增强20天给药组及30天给药组CYP2E1表达。10天给药组病理组织学检查可见个别小鼠肝细胞轻微嗜酸变性;20天给药组病理组织学检查可见肝细胞点状或小灶性坏死外,还可见Na~+-K~+-ATP酶活性明显降低;30天给药组小鼠病理组织学检查结果除与20天给药组结果相同外,还可见大量小鼠肝细胞坏死,Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性显著降低,同时MDA、SOD、GST、T-SH及SDH均有明显改变。结论:小鼠长期给予DDB可使肝脏发生损伤,损伤程度具有一定的时间和剂量依赖性,其对肝脏的时间-毒性关系为首先降低细胞膜Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP活性,上调CYP450,进一步破坏氧化与抗氧化系统或线粒体功能,黄药子水煎液致肝损伤早期作用机制可能为损伤肝细胞膜。     

芍药苷、薄荷脑对葛根素在Calu-3细胞模型转运过程中膜流动性、钠-钾离子ATP酶和钙离子ATP酶的影响

研究芍药苷、薄荷脑对葛根素在细胞模型转运过程中对Calu-3细胞膜生理功能的影响。以Calu-3细胞作为模拟鼻黏膜组织的体外细胞模型,采用荧光漂白恢复技术及超微量酶活性检测方法,考察细胞膜流动性、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性,探索配伍药物促进葛根素转运的作用机制。结果表明,配伍低、中、高浓度薄荷脑或同时配伍低、中、高浓度芍药苷和薄荷脑时,与单独使用葛根素相比,Calu-3细胞膜荧光漂白恢复率显著升高,Na~+-K~+-ATP酶活性未发生明显改变,Ca~(2+)-ATP酶活性显著增强,由此证实薄荷脑起到主要渗透促进作用,并且其作用机制可能与增加流动性、激活Ca~(2+)-ATP酶活性密切相关。     

生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性降低(P<0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜挥发油能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性(P<0.05或P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论生姜挥发油对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+ -K~+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的:以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟"外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~+-K~+-ATP酶活性,用酶联免疫法(ELISA)测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果:与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~+-K~+-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P0.01),KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低(P0.01),平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高(P0.01),平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低(P0.01);平胃散低剂量组肾脏Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P0.01);呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~+-K~+-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显(P0.01),呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:(1)湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;(2)平胃散能够调整Na~+-K~+-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;(3)水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制。     

复方银杏滴丸对拟气虚血瘀模型小鼠脑保护作用的实验研究

目的观察复方银杏滴丸(CO-GBE)对拟气虚血瘀模型小鼠的脑保护作用。方法采用小鼠8℃冷水负重游泳5min 模拟气虚血瘀模型,测定用 CO-GBE 后,模型小鼠断头喘气持续时间的变化以及脑组织生化代谢的改变。结果与正常对照组比较,模型小鼠断头喘气持续时间明显延长,脑组织乳酸(LA)含量明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、Na~+-K~+-ATP 酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP 酶活力明显降低(P<0.01);CO-GBE 可以延长模型小鼠的断头喘气持续时间,并可以明显逆转模型小鼠脑组织上述生化指标的异常改变(P<0.05,P<0.01)。结论改善脑组织生化代谢异常可能是 CO-GBE 发挥脑保护作用的机制之一。     

附子理中汤对脾阳虚大鼠脂质过氧化损伤和能量代谢障碍的影响

目的:通过脾阳虚大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,及经附子理中汤干预治疗后三对指标变化情况,探讨脾阳虚证状态下大鼠脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的机制,及附子理中汤改善脾阳虚证的作用机理。方法:采用经典复合因素造模方法塑造脾阳虚大鼠模型,将42只大鼠随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,用ELISA检测大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的表达水平。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中GSH-Px、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著降低(P<0.05,P<0.01),而MDA含量呈上升的趋势(P<0.01);经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P<0.05,P<0.01),MDA含量也有所下调(P<0.05)。结论:脾阳虚证状态下及中药治疗后,抗氧化酶与能量代谢相关酶的活性变化,脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的影响,提示可能与脾阳虚证的病理机制及附子理中汤的作用机理有关。     

附子含药血清对大鼠原代肝细胞能量代谢的影响

目的:探讨附子含药血清对大鼠原代肝细胞能量代谢的影响。方法:制备含药血清,大鼠原代肝细胞随机分为空白血清组和含药血清组。干预24 h后,分光光度计检测细胞内Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内ATP、ADP、AMP含量及细胞能荷,激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。结果:与空白血清相比,附子含药血清可显著升高肝细胞Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,增加细胞内ATP含量,升高线粒体膜电位。结论:热性中药附子促进细胞能量代谢,增加细胞内能量储备。