西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响北大核心CSCD

目的探讨西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测药物对细胞活性的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法测定药物对细胞凋亡率的影响;JC-1染色法测定线粒体膜电位的变化;Western blot测定细胞内葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP-78)、Bcl-2及Caspase-3的表达水平。结果 MTT结果显示,西妥昔对MDA-MB-231细胞的抑制作用随浓度增加而增强,但作用时间对细胞的抑制作用影响较小。阿霉素对MDA-MB-231细胞的抑制作用具有浓度与时间依赖性。西妥昔与阿霉素合用能明显增强对MDA-MB-231细胞株的抑制作用,合用组12、24、48 h的细胞存活率与西妥昔组、阿霉素组相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。PI结果显示:单用西妥昔、阿霉素均可诱导MDA-MB-231的凋亡。联合用药可明显提高细胞的凋亡率,合用24 h的凋亡率达到了(43.86±3.62)%,与西妥昔组(11.0±2.32)%、阿霉素组(17.1±1.37)%相比,差异具有显著性(P<0.01)。JC-1染色结果显示西妥昔、阿霉素单用及联合应用均可降低线粒体膜电位,合用组降低更明显。Western blot显示西妥昔可下调Bcl-2、GRP-78的表达,激活Caspase-3。阿霉素对Bcl-2及Caspase-3表达无影响,可增加GRP-78的表达。合用组的GRP-78、Bcl-2表达明显降低,Caspase-3的激活明显增加。结论西妥昔与阿霉素合用可增强对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用,增加细胞凋亡,其机制可能是西妥昔通过下调内质网应激水平,去除内质网应激对细胞的保护作用,进而减少Bcl-2表达,降低线粒体膜电位,激活线粒体凋亡通路,促进细胞的凋亡。     

西妥昔单抗联合表阿霉素对人肝癌细胞株HepG2体外生长的影响

目的观察西妥昔单抗(Cetuximab,C-225)和表阿霉素(Epirubici,EPI)联合应用对人肝癌HepG2细胞体外生长的影响,并初步探讨其作用机制。方法 MTT(噻唑蓝)比色法测定C-225和EPI对肝癌HepG2细胞增殖的影响。结果:MTT结果显示C-225和EPI可明显抑制HepG2细胞增殖,具有剂量依赖性。结论 C-225和EPI具有协同诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用,机制可能与激活细胞内Caspase-3介导的信号转导通路相关。     

吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞转移相关基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性的影响

目的：探讨吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响，并对可能的机制进行初步的探究。方法：将实验分为西妥昔单抗组（150 μg · mL^-1）、吉西他滨联合用药组（西妥昔单抗150 μg · mL^-1，吉西他滨2.8 μg·mL^-1）。通过MTT、Transwell实验检测联合用药对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，Western blotting实验检测合用药对MDA-MB-231细胞MMP-9、TIMP-1、p-IkB、NF-kB-p65表达水平的影响。结果：吉西他滨联合西妥昔单抗作用MDA-MB-231细胞后，其生长被不同程度的抑制，抑制率随吉西他滨浓度的增加而增高（P<0.05）；联合用药组MDA-MB-231细胞迁移、侵袭数目明显减少（P<0.05），同时MMP-9、p-IkB、NF-kB-p65的表达含量降低，TIMP-1表达含量增加。结论：吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移具有抑制作用，并明显抑制MMP-9的表达，其机制可能是通过抑制NF-kB通路实现。     

西妥昔单抗联合化疗治疗转移性结直肠癌的临床观察

目的观察西妥昔单抗与奥沙利铂/5-FU/FA联合治疗转移性结直肠癌的近期疗效及毒性反应。方法对11例转移性结直肠癌(MCRC)患者采用西妥昔单抗与奥沙利铂/5-FU/FA化疗联合方案,应用2周期后评价近期疗效及毒性反应。西妥昔单抗首次推荐剂量为400 mg/m~2,以后每周剂量为250 mg/m~2,奥沙利铂/5-FU/FA化疗剂量采用FOLFOX4方案。结果11例患者均完成西妥昔单抗连续6周用药,奥沙利铂/5-FU/FA化疗2周期(每2周重复1次),无CR病例,2例PR(18.18%),4例SD(36.36%),5例PD(45.45%),疾病控制(PR SD)率54.55%。治疗过程中出现的毒性反应为3～4度的痤疮样皮疹,另外有恶心、呕吐、腹痛和虚弱,2～3度白细胞下降。全组患者无过敏反应。结论西妥昔单抗可提高肿瘤对放化疗的敏感性。采用西妥昔单抗与奥沙利铂联合治疗11例转移性结直肠癌患者,取得初步疗效和安全性观察,且不因联合化疗而增加毒性反应,耐受性良好。     

Salinomycin对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/DOX的增殖抑制作用及机制

目的本研究旨在探讨Salinomycin对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/DOX增殖和凋亡的影响及可能作用机制。方法 MTS实验检测Salinomycin对MCF-7/DOX细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测Salinomycin对MCF-7/DOX耐药细胞凋亡的影响;DCFH-DA染色检测Salinomycin对MCF-7/DOX耐药细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、caspase-3和caspase-9的表达变化。结果 Salinomycin能明显抑制MCF-7/DOX耐药细胞增殖,且具有浓度依赖性;流式分析发现Salinomycin能够诱导MCF-7/DOX细胞凋亡,增加细胞内ROS水平,降低细胞线粒体膜电位;与对照组相比较,Salinomycin处理明显抑制BCL-2的表达,上调BAX、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达;抗氧化剂N-acetylcysteine(NAC)则逆转上述作用。结论 Salinomycin能够诱导MCF-7/DOX细胞凋亡,其机制可能与Salinomycin诱导ROS的产生,激活线粒体凋亡途径有关。     

泽漆抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞及其凋亡机制研究

目的 研究泽漆对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其作用机制。方法 用MTT法检测细胞活力;用荧光显微镜法测定MDA-MB-231细胞的活性氧（ROS）生成量;用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;用TUNEL检测法检测细胞凋亡DNA碎片;用Western blot检测caspase-9、caspase-3、PARP等凋亡相关因子的水平变化。结果 MTT试验显示泽漆提取物对MDA-MB-231细胞具有显著的抑制作用,但作用可被ROS抑制剂NAC及caspase抑制剂Z-VAD-FMK所消除;荧光显微镜检测显示泽漆提取物能显著提高ROS的生成;流式细胞仪检测显示泽漆提取物处理后,PI染色阳性细胞明显增加,但被NAC减弱。Caspase-9、caspase-3在提取物处理后均转为激活形式,PARP被剪切。TUNEL法显示,提取物处理后细胞凋亡碎片明显增多,而提前加入ROS抑制剂NAC和caspase抑制剂Z-VAD-FMK能使泽漆提取物诱导凋亡的DNA碎片明显减少。结论 泽漆乙酸乙酯提取物可以有效抑制MDA-MB-231细胞的生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与ROS过量生成所致的线粒体损伤途径有关。     

西妥昔单抗抑制乳腺肿瘤细胞的增殖

目的研究西妥昔单抗对乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法MDA—MB-231细胞在2μg／mL西妥昔单抗刺激12h和24h后,收集细胞进行裂解。等量蛋白进行蛋白印迹法检测integrin β5表达。软琼脂克隆形成实验检测西妥昔单抗对细胞生长的影响。结果西妥昔单抗明显降低integrin β5蛋白表达。MDA-MB-231细胞在西妥昔单抗的作用下降低了克隆形成数量。结论西妥昔单抗能够下调integrin β5表达,抑制乳腺癌细胞锚定非依赖生长,提示西妥昔单抗可能是重要的乳腺癌治疗靶向药物。     

某院西妥昔单抗合理使用评价标准的建立与应用

目的 建立西妥昔单抗合理应用评价标准,评价我院西妥昔单抗临床使用情况,为临床合理用药提供参考。方法 借鉴药物利用评价（DUE）标准,参考中国国家药品监督管理局（NMPA）、美国食品药品监督管理局（FDA）西妥昔单抗药品说明书,NCCN、CSCO相关指南,以及新型抗肿瘤药物临床应用指导原则等,建立西妥昔单抗DUE标准,评价我院150例患者的西妥昔单抗临床应用情况。结果 西妥昔单抗不合理用药体现在以下方面：适应证不适宜（15例,10.00%）,用法用量不适宜（8例,5.93%）,预处理不适宜（20例,13.33%）,治疗类型与治疗方案不适宜（8例,5.93%）。结论 我院建立的西妥昔单抗DUE标准有较好的实用性和科学性,可为临床合理用药提供参考。     

西妥昔单抗与放化疗联合治疗方案对进展期鼻咽癌患者预后的影响

目的:探讨西妥昔单抗与放化疗联合治疗方案对进展期鼻咽癌患者预后的影响。方法:收集2009年5月—2011年2月间诊治的进展期鼻咽癌患者64例,根据治疗方案将其分为观察组(n=36)和对照组(n=28),观察组患者给予西妥昔单抗与放化疗联合治疗方案治疗,对照组患者给予单纯放化疗治疗,分析两组患者的近期疗效、不良反应及3年内生存情况。结果:观察组患者治疗的总有效率66.67%高于对照组42.86%(P<0.05);两组患者不良反应发生情况经比较其差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者3年内总生存率88.88%高于对照组67.86%(P<0.05)。结论:西妥昔单抗与放化疗联合治疗对进展期鼻咽癌患者的疗效较显著,未增加与放化疗相关的不良反应,安全性良好,有利于延长患者生存期。     

冬凌草甲素与西妥昔单抗联用通过线粒体途径及内质网应激途径协同诱导人喉癌细胞凋亡

目的探讨冬凌草甲素与西妥昔单抗联用协同诱导人喉癌细胞凋亡的分子机制。方法首先采用MTT法考察冬凌草甲素与西妥昔单抗联用对两株人喉癌细胞(HEp-2和Tu212细胞)增殖的影响;建立HEp-2裸鼠移植瘤模型考察冬凌草甲素与西妥昔单抗联用体内抗肿瘤效果;采用高内涵技术和流式细胞术检测冬凌草甲素与西妥昔单抗联用对两株人喉癌细胞凋亡比例、线粒体变化及活性氧(ROS)的水平。进一步采用Western印迹法检测线粒体途径相关蛋白(Bax和Bcl-2)及内质网应激相关蛋白(GRP78和CHOP)的变化;同时引入ROS清除剂NAC考察其对联合用药引起的线粒体途径及内质网应激相关蛋白变化的影响。结果 MTT结果显示,与两个单药组相比,冬凌草甲素与西妥昔单抗联用可以明显增加细胞生长抑制作用(P<0.01),且协同指数(CI值)<1。在HEp-2裸鼠移植瘤模型中,西妥昔单抗可以明显增强冬凌草甲素单药对移植瘤的生长抑制作用,说明在体内和体外水平二者联用均可以协同抑制人喉癌细胞生长。高内涵技术及流式细胞术均证明,与单独用药组相比,联合用药可以明显降低线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01),同时联合用药也可以明显增加线粒体质量和ROS的含量(P<0.01)。西妥昔单抗可以增加冬凌草甲素单药对于Bax蛋白上调及Bcl-2蛋白下调作用(P<0.05),说明内源性途径参与了冬凌草甲素与西妥昔单抗联用诱导的细胞凋亡过程。此外,联合用药显著上调内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP蛋白表达(P<0.05),提示联合用药可能通过激活内质网应激诱导人喉癌细胞发生凋亡。加入ROS的清除剂NAC可以逆转联合用药诱导的Bax,GRP78和CHOP的上调及Bcl-2的下调。结论冬凌草甲素与西妥昔单抗联用具有协同抗喉癌生长的作用,二者联用可以通过ROS介导线粒体途径及内质网应激诱导人喉癌细胞凋亡。     

氯喹对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其机制

目的观察氯喹对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法用氯喹20,40和80μmol·L~(-1)分别处理MDA-MB-231细胞24和48 h,采用CCK-8法和细胞克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western印迹法检测细胞周期相关蛋白即细胞周期蛋白D3、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和CDK4,细胞凋亡相关蛋白即活化胱天蛋白酶3和活化聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)及自噬标志蛋白即自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)和自噬底物SQSTM1表达水平。结果氯喹20,40和80μmol·L~(-1)与MDA-MB-231细胞作用24和48 h后,均能有效抑制细胞增殖(P<0.01)。与细胞对照组相比,氯喹20和40μmol·L~(-1)处理24 h,G_0/G_1期细胞百分比显著增高(P<0.01);80μmol·L~(-1)组G_2/M期细胞百分比升高(P<0.01),且细胞凋亡率增加(P<0.01)。处理48 h,与细胞对照组相比,氯喹用药3组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。氯喹3组处理24 h,与细胞对照组相比,细胞周期蛋白D3、CDK2和CDK4表达水平降低(P<0.01),活化胱天蛋白酶3和活化PARP表达增强(P<0.01),LC3B和SQSTM1表达水平显著升高(P<0.01)。结论氯喹可通过抑制MDA-MB-231细胞自噬、阻滞细胞周期进程并促进细胞凋亡而抑制其增殖。     

塞来昔布联合多柔比星对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的抗肿瘤作用,探讨塞来昔布是否对多柔比星具有减毒增效作用。方法实验分为对照组,塞来昔布组,多柔比星组和联合用药组。用MTT法检测药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的生长抑制效应;Western blot测定MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞bcl-2的表达;PI染色检测细胞凋亡;克隆形成法测定药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞系的细胞毒作用。结果 MTT结果显示,30μmol·L-1塞来昔布与0.625mg·L-1多柔比星联合作用于MCF-7细胞的72 h存活率为68.53%,作用于Sk-Br-3细胞的72 h存活率为32.66%,较多柔比星单用能明显降低乳腺癌细胞的存活率,且具有时间和剂量依赖性。流式细胞仪PI染色结果显示,联合用药诱导的细胞凋亡率分别为MCF-7细胞59.7%,Sk-Br-3细胞65.8%,较单用多柔比星诱导的凋亡率(MCF-7细胞25.9%,Sk-Br-3细胞28.7%)明显提高。Western blot结果显示单用多柔比星可以使蛋白bcl-2表达下调,合用后较单用下调更加明显。两者联合处理乳腺癌细胞后,caspases-3的活性明显增强。结论塞来昔布和多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。     

Effect of shikonin on human breast cancer cells proliferation and apoptosis in vitro

Shikonin, isolated from the plant Lithospermum erythrorhizon Sieb. Et Zucc, has been reported to induce apoptosis in several tumor cells. However, such effect of shikonin on human breast cancer cells has not been reported. Thus, in the present study, whether shikonin could induce MCF-7 human breast cancer cell apoptosis was investigated. The results showed that shikonin (2.5-80 microM) induced MCF-7 cell death in a time- and dose-dependent manner, as measured by MTT assay. The IC(50) of a 24 h, 48 h and 72 h time course for MCF-7 cells was 7.4+/-0.4, 6.3+/-0.6 and 3.9+/-0.5 microM, respectively. Cellular morphology observation showed that MCF-7 cells underwent marked apoptotic morphological changes upon treatment with 10 microM shikonin compared with the untreated control. Flow cytometric analysis of shikonin-treated MCF-7 cells showed that the ratio of the apoptotic DNA fragmentation increased in a dose-dependent manner. The present study demonstrated for the first time that the cytotoxic effect of shikonin on MCF-7 cells underwent apoptosis process.     

乌苯美司联合XEC化疗方案治疗三阴性乳腺癌的临床研究

目的探讨乌苯美司联合XEC化疗方案治疗三阴性乳腺癌患者的临床疗效及其对外周血T淋巴细胞亚群及血清骨桥蛋白(OPN)水平变化的影响。方法选取河南科技大学第一附属医院2015年6月—2017年1月收治的三阴性乳腺癌患者83例,随机分成对照组(41例)和治疗组(42例)。对照组患者给予XEC化疗方案治疗,第1天静脉滴注注射用环磷酰胺500 mg/m~2,同时静脉滴注注射用盐酸表柔比星100 mg/m~2,第1~14天口服卡培他滨片1 g/m~2,疗程为21 d。治疗组在对照组的基础上口服乌苯美司片,30 mg/次,1次/d,疗程为21 d。两组均持续治疗4个疗程。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者SF-36评分、外周血T淋巴细胞亚群表达水平和OPN水平。结果治疗后,对照组和治疗组临床总有效率分别为75.61%、95.24%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组躯体疼痛、躯体功能、睡眠质量、生命活力、生理职能、心理健康等生活质量评分均显著升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗后治疗组生活质量评分显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)水平均显著升高,CD~(8+)水平显著下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组T淋巴细胞亚群水平显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清OPN水平显著下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组血清OPN水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论乌苯美司联合XEC化疗方案治疗三阴性乳腺癌患者效果显著,可有效改善患者外周血T淋巴细胞亚群和血清OPN水平,且安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。     

Therapies for triple negative breast cancer

Introduction: Triple negative breast cancer (TNBC) is a heterogeneous disease associated with a high risk of recurrence, and therapeutic options are currently limited to cytotoxic therapy. Germ-line mutations may occur in up to 20% of unselected patients with TNBC, which may serve as a biomarker identifying which patients may have tumors that are particularly sensitive to platinums and/or inhibitors of poly(ADP-ribose)polymerase. A substantial proportion of patients with TNBCs not associated with germ-line BRCA mutations may have tumors that are ‘BRCA-like’, rendering those individuals potential candidates for similar strategies.

Areas covered: The purpose of this review is to highlight the current standard and experimental treatment strategies.

Expert opinion: Recent research that has illuminated the molecular heterogeneity of the disease rationalizes its diverse biological behavior and differential response to chemotherapy. Modern technology platforms provide molecular signatures that can be mined for therapeatic interventions. Target pathways that are commonly dysregulated in cancer cells control cellular processes such as apoptosis, proliferation, angiogenesis, DNA repair, cell cycle progression, immune modulation and invasion, and metastasis. Novel trial design and re-defined endpoints as surrogates to clinical outcome have been introduced to expedite the development of breakthrough therapies to treat high-risk early-stage breast cancer.     

三阴型乳腺癌新辅助化疗的疗效观察

目的探讨TEC方案在三阴型乳腺癌新辅助化疗中的疗效。方法回顾性分析118例接受TEC方案新辅助化疗的乳腺癌患者,三阴型乳腺癌患者52例,非三阴型乳腺癌患者66例,观察两组患者化疗疗效和Ki67的表达情况。结果 Ki67高表达者所占比例在三阴组明显高于非三阴组(分别为78.9%,53.0%,P=0.001),三阴组Ki67高表达者比低表达者更易获得pCR(P=0.022)。三阴组pCR、CR、OPR、ORR、SD以及PD分别为28.8%、36.5%、51.9%、88.5%、9.6%以及1.9%,非三阴组分别为7.6%、17.3%、47.0%、62.1%、34.8%以及3%,其中两组pCR、CR、ORR以及SD差异均有统计学意义(P0.05)。结论 TEC方案应用于三阴型乳腺癌新辅助化疗能获得较高的pCR率,Ki67高表达在三阴型乳腺癌中更多见,且更能够获得pCR。     

Targeting triple negative breast cancer with histone deacetylase inhibitors

Introduction: Triple negative breast cancer (TNBC) is a heterogeneous disease characterized by poor outcomes, higher rates of relapse, lack of biomarkers for rational use of targeted treatments and insensitivity to current available treatments. Histone deacetylase inhibitors (HDACis) perform multiple cytotoxic actions and are emerging as promising multifunctional agents in TNBC.

Areas covered: This review focuses on the challenges so far addressed in the targeted treatment of TNBC and explores the various mechanisms by which HDACis control cancer cell growth, tumor progression and metastases. Pivotal preclinical trials on HDACis like panobinostat, vorinostat, and entinostat show that these epigenetic agents exert an anti-proliferative effect on TNBC cells and control tumor growth by multiple mechanisms of action, including apoptosis and regulation of the epithelial to mesenchimal transition (EMT). Combination studies have reported the synergism of HDACis with other anticancer agents.

Expert opinion: In recent years, treatment of TNBC has recorded a high number of failures in the development of targeted agents. HDACis alone or in combination strategies show promising activity in TNBC and could have implications for the future targeted treatment of TNBC patients. Future research should identify which agent synergizes better with HDACis and which patient will benefit more from these epigenetic agents.     

阿霉素诱导小鼠MCF-7乳腺癌细胞凋亡和抑制增殖的体内实验研究

目的:探讨阿霉素对荷瘤鼠MCF7乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响。方法:建立小鼠MCF7乳腺癌细胞模型,用TUNEL法和免疫组化法检测阿霉素作用下MCF7乳腺癌细胞的凋亡和PCNA表达的变化。结果:1.25mg·kg-1阿霉素的抑瘤率为43%。MCF7乳腺癌细胞的凋亡指数为1.93%,较荷瘤对照组的1.11%明显升高(P<0.05)。增殖指数为35.75%,较荷瘤对照组的56.38%明显下降(P<0.01)。结论:阿霉素有诱导小鼠MCF7乳腺癌细胞凋亡和抑制其增殖的作用。     

雷公藤甲素增加乳腺癌细胞对阿霉素敏感性的实验研究

目的探索雷公藤甲素对于人耐药乳腺癌细胞的抑制作用及其对阿霉素化疗敏感性的影响。方法体外培养阿霉素耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR细胞株,采用不同浓度的雷公藤甲素和阿霉素单药或联合用药处理。利用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测各组细胞的增殖活性,利用流式细胞术检测各组细胞凋亡及细胞周期。结果雷公藤甲素可抑制阿霉素耐药乳腺癌癌细胞的增殖,且存在着明显的剂量-效应关系。与单独使用雷公藤甲素或者阿霉素相比,雷公藤甲素联合阿霉素组的细胞凋亡率明显增高。结论雷公藤甲素不仅能对耐药乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用,同时也可以增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗的敏感性。     

长春瑞滨联合顺铂治疗三阴性乳腺癌的临床研究

目的探讨长春瑞滨联合顺铂治疗三阴性乳腺癌的临床疗效和安全性。方法对我院2006年3月至2009年1月收治的41例明确诊断为三阴性乳腺癌的患者采用长春瑞滨联合顺铂治疗,评价患者化疗后的疗效和不良反应。结果临床疗效CR 7.3%(3/41)、PR 36.6%(15/41)、SD 36.6%(15/41)、PD 19.5%(8/41)、RR 43.9%(18/41)。化疗后随访至2012年2月,5例失访,中位TTP为6.0个月,不同转移部位的患者有效率不同,淋巴结和骨转移有效率最高,分别为60.9%(14/23)和38.9%(7/18)。患者化疗后不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应、静脉炎等,未见化疗相关的死亡病例。结论长春瑞滨联合顺铂治疗三阴性乳腺癌临床疗效较好,且患者可耐受,值得临床进一步探讨和研究。