全反式维甲酸调节高血压大鼠肾脏AT_1/APJ受体表达平衡

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素1型受体(AT1)及其类似物APJ受体表达的影响。方法采用12wk♂SHR及其同源对照WKY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1mon。分别用实时荧光定量PCR与免疫印迹技术测定atRA治疗后SHR肾脏组织AT1和APJ受体的表达情况。结果与WKY对照组相比,SHR肾脏组织中AT1受体mRNA和蛋白水平明显升高,APJ受体表达则出现下调(P均<0·01)。而atRA治疗后SHR肾脏AT1受体表达降低,APJ表达则得到回升,同时伴有血压下降(P均<0·05)。结论长期atRA治疗可调节SHR大鼠肾脏组织中AT1/APJ受体表达的平衡,提示转录调节剂atRA很可能对人类高血压病防治具有一定价值。     

大鼠心肌APJ受体及caveolin-1/ERK1/2表达的年龄变化研究

目的apelin是新发现的内源性肽,其受体是G蛋白偶联受体APJ,该实验比较不同年龄大鼠心肌APJ受体及信号分子caveolin-1/ERK1/2的表达差异。方法采用West-ern blot方法观察胎鼠、乳鼠、成年鼠、老龄鼠等不同年龄阶段心肌组织APJ受体、ERK1/2、pERK1/2、caveolin-1的表达及其增龄性变化。结果随年龄增长APJ受体、caveolin-1表达增加,ERK1/2及pERK1/2随年龄增长表达减少。结论APJ受体及其caveolin-1/ERK1/2途径可能与心脏的生长发育、衰老过程有关。     

利多卡因调控Apelin/APJ系统对脓毒症相关性脑病大鼠的脑保护作用

目的 探究利多卡因对脓毒症相关性脑病模型大鼠的脑保护作用及机制。方法 将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、利多卡因组、利多卡因＋血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白拮抗剂Apelin13（F13A）组,每组10只。除对照组外,其余3组大鼠均构建脓毒症相关性脑病模型,利多卡因组和利多卡因＋F13A组造模后即刻给予利多卡因10 mg/kg负荷剂量,随后尾iv利多卡因10 mg/kg并持续3 h,利多卡因＋F13A组同时ip APJ拮抗剂F13A 100 μg/kg。24 h后,Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠脑组织病理变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）和神经元特异核蛋白（NeuN）双免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织皮质内神经元凋亡,免疫荧光双染法观察各组大鼠脑组织皮质内Apelin与APJ表达,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qRCR）检测各组大鼠脑组织Apelin和APJ的mRNA表达,蛋白质免疫印迹（Western blotting）法检测各组大鼠脑组织Apelin和APJ的蛋白表达。结果 与模型组比较,利多卡因组大鼠逃避潜伏期缩短,通过目标象限次数增加（P＜0.05）,血清IL-6、TNF-α水平降低而IL-10水平显著升高（P＜0.05）,海马区神经元损伤明显减轻,形态和分布均趋于正常,脑组织皮质内凋亡神经元数目减少（P＜0.05）;Apelin与APJ荧光染色表达均明显增强,脑组织内Apelin、APJ的mRNA与蛋白相对表达量均显著上调（P＜0.05）;与利多卡因组比较,利多卡因＋F13A组大鼠逃避潜伏期延长,通过目标象限次数减少（P＜0.05）,血清IL-6、TNF-α水平升高,血清IL-10水平显著降低（P＜0.05）,海马区神经元损伤加重,有大量细胞肿胀与细胞核固缩,脑组织皮质内凋亡神经元数目增加（P＜0.05）。同时,Apelin与APJ荧光染色表达均明显减弱,脑组织内Apelin、APJ的mRNA与蛋白相对表达量均显著下调（P＜0.05）。结论 利多卡因能够改善脓毒症相关性脑病模型大鼠脑损伤,抑制炎症反应,并减少神经元凋亡,其机制可能与激活Apelin/APJ系统有关。     

川芎嗪对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的保护作用

目的研究川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对在体大鼠压力超负荷所致左心室肥厚的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。随机分为假手术组、模型组、TMP低、中、高3个剂量组（25,50,100 mg.kg-1）及左旋精氨酸组。术后给药3周,监测大鼠心功能,测量左室重量指数（左室重/体质量,LVHI=LVW/BW）和左室重/右室重（LVW/RVW）比率,测定左室心肌纤维直径（MD）;通过实时荧光定量PCR检测心房利钠因子（ANF）和钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA的表达。结果与模型组比较,TMP可显著降低左室舒张末压（LVEDP）而增加左心室最大收缩/舒张速率（±dp/dtmax）,减小LVHI、LVW/RVW及MD,降低ANF和CaN mRNA的表达。结论川芎嗪对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与其抑制CaN信号通路有关。     

liguzinediol对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的通过部分结扎大鼠肾上腹主动脉建立压力超负荷性心室肥厚模型,观察liguzinediol对各组大鼠心室重构的影响。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,liguzinediol高、中、低剂量(20、10、5 mg.kg-1)组及阳性药(卡托普利10 mg.kg-1)组。造模后稳定1周开始灌胃给药,给药8周后测量大鼠心脏动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左室收缩内压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);计算全心质量指数(HMI)以及左室质量指数(LVMI);HE染色光镜观察心肌结构;放射免疫法检测大鼠血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD);碱水解法测羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测大鼠心肌组织Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果 liguzinediol能明显降低压力超负荷致心室重构大鼠的HMI和LVMI,改善血流动力学参数,降低AngⅡ和ALD含量,降低HYP含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结论 liguzinediol具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性有关。     

川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术后次日开始ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数(LVHI)和左心室重/右心室重(LVW/RVW)为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子(ANF)和ERK-1mRNA的表达。结果AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压(SBP)、左心室内收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,而左心最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)明显降低;左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加,ANF和ERK-1mR-NA表达明显上调。川芎嗪ig给药3周不影响SBP及LVSP,但显著降低LVEDP,增加±dp/dtmax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和ERK-1mRNA的表达。结论川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中ERK-1mRNA的表达有关。     

丹参酮ⅡA对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤大鼠apelin及其受体的影响

目的:观察异丙肾上腺素(ISO)致心肌缺血损伤大鼠的心肌组织中apelin及其受体APJ的变化,探讨丹参酮ⅡA改善其心肌缺血损伤的作用机制.方法:雄性SD大鼠分为正常对照组、ISO组、不同剂量丹参酮ⅡA治疗组.皮下注射ISO建立大鼠心肌缺血损伤模型,ELISA分析检测血浆和心肌apelin和NO的含量,real-time PCR方法检测心肌中apelin及其受体APJmRNA表达,Western blot方法检测心肌组织中APJ、eNOS及其磷酸化蛋白水平.结果:与正常对照组比较,ISO组大鼠血浆和心肌组织apelin和NO含量均下降,心肌组织中apelin和APJ mRNA水平表达下调(P＜0.01),APJ、eNOS磷酸化蛋白水平降低;与ISO组相比,中、高浓度的丹参酮ⅡA可以明显增加大鼠血浆和心肌组织中apelin和NO含量,增加心肌组织中apelin和APJ mRNA表达水平,增加心肌组织中APJ和eNOS磷酸化蛋白水平.结论:丹参酮ⅡA抗大鼠心肌缺血损伤的机制可能与其上调心肌组织apelin/APJ mRNA的表达、提高apelin/APJ蛋白水平、增加eNOS磷酸化水平和NO生成有关.     

甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达

目的：探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠脑甲状腺激素受体（TR）mRNA表达差异。方法：将10只实验大鼠随机分2组，每组5只，荧光定量PCR（FQ-PCR）方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果：与正常大鼠相比，甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1 mRNA分别下调43％、35％、52％、49％（P〈0．05）。小脑中TRα2mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑TRα2mRNA下调34％（P〈0．05），海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67％（P〈0．01）、56％（P〈0．05）。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑、海马、脑干中TRβ1 mRNA分别下调41％（P〈0．01）、50％（P〈0．05）、46％（P〈0．05）。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降（P〈0．05）。结论：甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致，甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。     

高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏损伤的影响

目的 研究高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏组织损伤的影响。方法 将20只实验大鼠按照大鼠品系分为对照组（SS-13^BN大鼠,n=10）与盐敏感性高血压大鼠模型组（Dahl/SS大鼠,n=10）,通过喂食盐含量为8%的高盐饲料构建盐敏感性高血压大鼠模型,分析两组大鼠肾脏组织损伤程度及肾脏组织中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。结果 模型组大鼠的收缩压为（183.82±3.87）mmHg,对照组为（129.03±3.94）mmHg,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Nephrinuria含量为（12.12±0.92）mg/d、肾损伤程度评分为（1.93±0.52）分、TNF-α含量为（623.14±43.12）pg/mg,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6 mRNA的相对表达量为（2.25±0.81）、IL-1β mRNA为（2.89±0.86）,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6蛋白相对表达量为（1.71±0.08）、IL-1β为（2.23±0.13）,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高盐摄取会对盐敏感大鼠的肾脏造成严重的损伤,引起炎症反应,从而影响肾小球等肾脏器官的正常功能。     

高盐饮食对大鼠血压及心室重塑的影响

目的 探讨高盐饮食对大鼠血压及心室重塑的影响。方法 19只SPF级8周龄雄性Wistar大鼠分成正常对照（CON）组（n=6）、盐敏感性高血压（SSH）组（n=5）和盐抵抗正常血压（SRN）组（n=8）。21周龄末测量大鼠左心室前后壁厚度、舒张末期内径、收缩末期内径、EF%值及FS%值,测全心重量、左室重量、体重及鼠尾动脉血压,取心肌做Masson染色。结果（1）与CON组相比,SSH组左心室前壁（P<0.01）及后壁（P<0.05）增厚;与SRN组相比,SSH组左心室前壁（P<0.05）及后壁（P<0.05）增厚。（2）与CON组及SRN组相比,SSH组大鼠鼠尾动脉收缩压明显升高（P<0.01）。（3）与CON组相比,SSH组左心室重量指数增加（P<0.05）,SRN组左心室重量指数无明显改变（P>0.05）;而与SRN组相比,SSH组大鼠左心室重量指数增加（P<0.05）。（4）Masson染色显示SSH组心肌纤维化增多。结论 高盐饮食可引起大鼠血压升高及心室重塑。     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过下调Toll样受体4对高盐诱导大鼠高血压的降压作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高盐引起的高血压模型大鼠的降压作用及作用机制。方法大鼠随机分为对照组、模型组和EGCG 50、100 mg/kg组,测定大鼠的大鼠平均动脉压,并采用Western blotting印迹法检测大鼠下丘脑室旁核(PVN)中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)p65、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠PVN中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平。结果高盐诱导的高血压模型大鼠中TLR4表达量明显增加(P<0.05)。EGCG 50、100 mg/kg显著降低大鼠的平均动脉压(P<0.05),并明显降低PVN中TLR4、NF-κBp65、IL-1β和TNF-α、IL-6、IL-1β水平(P<0.05)。结论 EGCG可降低高盐诱导大鼠的高血压,其机制可能与阻断TLR4信号有关。     

咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg.kg-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、10mg.kg-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠TLR4信号通路的影响

目的研究瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)对压力负荷诱导心肌肥厚大鼠心肌中toll样受体4(TLR4)及其下游核转录因子NF-κB p65、IκBα、炎症因子TNF-α表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄大鼠模型,♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、RSV给药组(R,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))每组10只。行心脏超声学检查,采用RT-PCR、Western blot、免疫组化、ELISA等方法检测心肌组织中心肌肥大基因ANP及TLR4、NF-κB p65、IκBα、TNF-α的表达。将TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平进行相关性分析。结果 M组与S组相比,心脏体积和心肌细胞横截面直径、ANP mRNA水平均明显增加(P<0.01),伴TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的水平明显增加及IκBα蛋白水平减少(P<0.05)。RSV抑制心肌肥厚,下调心肌组织中TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的表达及上调IκBα蛋白水平(P<0.05)。在M组和R组,TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平呈正相关。结论 RSV抑制心脏压力负荷诱导的心肌肥厚的作用可能与其抑制TLR4信号系统有关。     

Downregulation of vascular soluble guanylate cyclase induced by high salt intake in spontaneously hypertensive rats

1. Cyclic guanosine monophosphate (cyclic GMP)-mediated mechanism plays an important role in vasodilatation and blood pressure regulation. We investigated the effects of high salt intake on the nitric oxide (NO) - cyclic GMP signal transduction pathway regulating relaxation in aortas of spontaneously hypertensive rats (SHR). 2. Four-week-old SHR and normotensive Wistar-Kyoto rats (WKY) received a normal salt diet (0.3% NaCl) or a high salt diet (8% NaCl) for 4 weeks. 3. In aortic rings from SHR, endothelium-dependent relaxations in response to acetylcholine (ACh), adenosine diphosphate (ADP) and calcium ionophore A23187 were significantly impaired by the high salt intake. The endothelium-independent relaxations in response to sodium nitroprusside (SNP) and nitroglycerin were also impaired, but that to 8-bromo-cyclic GMP remained unchanged. On the other hand, high salt diet had no significant effects on the relaxations of aortic rings from WKY. 4. In aortas from SHR, the release of NO stimulated by ACh was significantly enhanced, whereas the production of cyclic GMP induced by either ACh or SNP was decreased by the high salt intake. 5. Western blot analysis showed that the protein level of endothelial NO synthase (eNOS) was slightly increased, whereas that of soluble guanylate cyclase (sGC) was dramatically reduced by the high salt intake. 6. These results indicate that in SHR, excessive dietary salt can result in downregulation of sGC followed by decreased cyclic GMP production, which leads to impairment of vascular relaxation in responses to NO. It is notable that chronic high salt intake impairs the sGC/cyclic GMP pathway but not the eNOS/NO pathway.     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

Changes in brain catecholamine turnover and receptor sensitivity induced by social deprivation in rats

Catecholamine turnover was compared in two brain areas of rats housed under different social conditions. Rats reared in isolation for 6–8 weeks had a significantly lower noradrenaline turnover in the brainstem and lower noradrenaline and dopamine turnover in a brain segment comprising all other areas except the cerebellum, pineal gland, thalamus, and and subthalamus. In the open-field test, isolated rats were much more active than group-housed animals. Noradrenaline turnover increased in both brain areas of isolated rats but not in grouped animals after exposure to the open field. Hyperactivity was selectively reduced in isolated rats by chronic oral treatment with d-amphetamine, 5 mg/kg/24 h. It was also reduced 15 min after pretreatment with -methyl-p-tyrosine 200 mg/kg. It is suggested that a prolonged period of reduced noradrenaline release may sensitise postsynaptic receptors in isolated rats. Hyperactivity appears to be associated with an increase in transmitter release onto sensitised receptors.This study comprises part of a Ph. D. thesis by Z. Speiser to be submitted to Tel Aviv University     

Endothelin-1 receptor antagonists reduce cardiac electrical instability induced by high glucose in rats

Endothelin-1 (ET-1) influences the electrical activity of the heart by causing arrhythmias associated with lengthening of the QT interval in the electrocardiogram. Recent results from our laboratory have shown a primary role for a high plasma glucose concentration in determining cardiac QT prolongation. Since high glucose up-regulates the ET-1 system, the aim of the present study was to determine whether the increase of the QT interval and coronary vascular tone induced by high glucose in the heart involves increased activity of the ET system. Perfusion of isolated hearts with a high glucose concentrations (33.3 mM) prolonged the QT interval significantly and increased coronary perfusion pressure (CPP) ( P<0.01). The increases in the QT interval and CPP induced by high glucose were accompanied by increases in cardiac ET-1 levels, and were significantly reduced by an ET-1 antiserum ( P<0.01). Perfusion of the hearts with the selective ET(A) receptor antagonist FR139317 or with the non-selective ET(A)/ET(B) antagonist SB209670, but not with the selective ET(B) receptor antagonist BQ-788, reduced the glucose-induced QT prolongation. In addition, the increase in cardiac vascular tone, as evidenced by the increase in CPP, induced by high glucose was reversed partially by cardiac perfusion with either the non-selective ET(A)/ET(B) receptor antagonist or the ET(B)-selective BQ-788, whereas the ET(A) antagonist was without effect. By increasing the production of ET-1, a high glucose concentration may activate parallel pathways that contribute to a state of increased vasomotor tone and electrical ventricular instability. Antagonism at cardiac ET receptors could be helpful in these cardiovascular complications of diabetes.     

Chemical sympathectomy abolishes the increase in blood pressure of linoleic acid deficient fed rats induced by salt loading

Summary In previous experiments an altered PG biosynthesis as well as an increase in blood pressure, heart rate and plasma epinephrine could be found after a linoleic acid deficient diet compared with a linoleic acid rich diet in rats with a high salt intake. We injected rats with 200g 6-hydroxydopamine into the right and left cerebral ventricles 17 days before a four-week linoleic acid deficient diet (0.5J% linoleic acid) and salt loading (1.5% NaCl). In these rats the elevation of blood pressure and plasma epinephrine compared with linoleic acid rich fed rats (13.3J% linoleic acid) was abolished and heart rate was reduced. PG biosynthesis in aorta and kidney medulla homogenate (PGE and PGF) and stomach fundus homogenate (6-Keto-PGF₁) was not influenced by chemical sympathectomy, neither were the food and fluid intakes. We conclude that an enhanced adrenergic activity (via alterations in PG metabolism?) is involved in the blood pressure increase after a linoleic acid deficient diet under high salt intake.Results were presented in part at the 3^rd International Symposium on Prostaglandins and Thromboxanes, Halle, GDR, May 5–7, 1980 and the 7^th Congress of the Polish Pharmacological Society, Poznan, Poland, September 25–28, 1980     

压力负荷联合超容量负荷致家兔心力衰竭模型的建立

目的 探讨压力负荷联合超容量负荷建立家兔心衰模型的可行性.方法 16只家兔随机分心衰组(8只)和假手术组(8只);先制备腹主动脉缩窄、1周后制备主动脉瓣关闭不全致压力负荷及超容量负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察手术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化.结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前明显增加(P<0.05);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室收缩和舒张末内径均明显增加(P<0.05),射血分数及左室缩短率明显降低(P<0.05);(3)心衰组心脏及左室/体重比、肺脏/体重比明显高于假手术组(P<0.05).结论 压力负荷联合超容量负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短,成功率高,符合人类心衰病理生理过程.