慢性肾脏病中Klotho减少的调控机制研究进展

正Klotho是1997年发现的一个衰老抑制基因,表达Klotho蛋白~([1])。研究证实,除了抗衰老作用以外,Klotho还具有其他重要的细胞保护作用,如抗炎、抗氧化及抑制器官纤维化等细胞保护功能~([2,3])。现已证实肾脏是Klotho的主要来源器官,因而不难理解,肾脏疾病包括慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)会降低Klotho的表达水平,而Klotho的减少也被证实与肾功能的恶化相关~([4,5]),因此,上调肾脏保护因子Klotho的表达,对将来CKD的防治具有积极意义~([3,6])。     

从微炎症状态探讨糖尿病肾脏疾病“内热致癥”的病机微观机制

正糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症之一,既是慢性肾脏病主要病因,也是其死亡的重要危险因素~([1])。在中国与糖尿病相关的慢性肾脏病患者人数约为2 430万,目前已超过与肾小球肾炎相关人数~([2,3])。近年来国内外学者关注到微炎症状态与该病发病机制之间的密切关系~([4]),所谓微炎症状态即全身促炎因子轻度升高,抗炎因子轻度降低,表现为轻微、缓慢、持续性炎症~([5])。     

甲状旁腺素与2型糖尿病肾脏病相关性研究进展

正糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是全球引起慢性肾脏病发生最主要的病因,也是导致糖尿病(diabetiic mellitus,DM)患者病死率高的主要原因之一。在美国人群研究中,大约有45%的终末期肾脏病患者有DKD~([1])。大量临床资料表明,DKD会出现钙磷代谢紊乱~([2])。甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)是人体中调节钙磷代谢的重要激素,主要作用靶器官为骨、肾脏和肝脏~([3]),最近有研究表明其与心血管系统也有关~([4])。现在普遍认为PTH通过钙离子敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)、晚期糖基化产     

糖尿病肾病线粒体氧化应激参与足细胞损伤的研究进展

<正>糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重的微血管并发症,是一种慢性进行性肾脏疾病,以持续性蛋白尿和进行性蛋白尿为特征并伴有肾小球滤过率(GFR)持续下降,肾脏微血管断裂,肾小球毛细血管和肾小管间质受损~([1])。DKD目前已成为欧美国家终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)最主要的病因,在我国DKD发病率也呈逐年上升趋势~([2])。当前,大量研究表明,活性氧(reactive oxygen species,ROS)和氧化应激(oxidative stress,OS)导致的慢性炎症在DKD发展过程中发挥着至关重要的作用~([3])。在     

促红细胞生成素对慢性肾脏病患者高血压的影响

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)与高血压密切相关,高血压可导致肾脏结构和功能的改变,反之,肾脏疾病常伴有血压升高,而使肾功能加速衰竭,并且增加慢性肾衰竭并发心血管疾病的危险性,因此,合理的血压管理对延缓CKD进展具有重要意义~([1])。贫血在CKD人群中发病率高,对其患者的长期存活及生存质量有重要影响,因此,纠正CKD患者的贫血具有重要临床意义~([2])。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是国内外指南推荐的治疗肾性贫血的治疗药物~([2-3]),自1986年后一直用于肾性贫血的治疗,目前已有近30年临床应用经验,循     

慢性肾脏病患者贫血与认知功能的关系

正认知功能的下降与日常生活困难和死亡率增加相关~([1,2]),它影响了三分之一的晚期慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)和终末期肾脏疾病(End-stage renal disease,ESRD)患者的生活~([3,4])。一些研究显示认知障碍的患病率在CKD患者中显著增加,并且独立于年龄、糖尿病和高血压等因素~([5,6]),然而,导致CKD患者认知功能下降风险增加的机制我们知之甚少。有研究显示在普通人群中,贫血与认知功能减退和痴呆的风险增加有关~([7~10])。贫血是CKD的常见并发症。本文主要     

肾素血管紧张素系统抑制剂临床应用的最新进展

终末期肾病是各种肾脏疾病不断进展、恶化的最后共同通路 ,如何减慢或阻止肾脏疾病的慢性进展 ,一直是肾脏病界研究的最重要课题之一。近年的研究认为肾素 血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病的慢性进展中起着非常重要的作用 ,阻断RAS是目前保护肾脏的主要措施之一。本文重点对肾素 血管紧张素系统抑制剂在临床应用方面的问题作一综述     

降钙素原在慢性肾脏病及透析患者体内的水平

正1975年,降钙素原首先在动物体内被发现~([1]),Assioct等~([2])在1993年首先报道了降钙素原在诊断细菌感染导致的全身炎症反应中有着较好的敏感性与特异性。现阶段,随着糖尿病、高血压等代谢性疾病的发病率增高,慢性肾脏病的患病率逐年上升。最新调查研究发现,我国成年慢性肾脏疾病患者约1.2亿~([3])。在这部分慢性肾脏病尤其是接受肾脏替代治疗的     

益生菌降低终末期肾脏疾病蛋白结合毒素的研究进展

<正>随着社会老龄化及糖尿病、高血压等慢性疾病发病率升高,全球慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病人数逐年增加~([1])。根据最新流行病学调查显示,我国成年人群中CKD的患病率为10.8%,据此估计我国现有成年CKD患者1.2亿~([2])。大量CKD患者随着病程发展进展为终末期肾病(end stage renal disease,ESRD),预后较差。欧洲肾脏协会及欧洲透析移植协会(ERA-EDTA)统计数据显示,65~74岁ESRD人群预期寿命较正常人群缩短50%~([3])。ESRD已经成为威胁全世界公共健康的主要疾病,而如何有效治疗ESRD也已成为一项重要的公共卫生问题。     

肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤

肾素-血管紧张素系统(RAS)主要是由肾素(RA)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素I转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素转化酶2(ACE2)等组成的具有多元生物活性的系统.大量基础和临床试验已表明,RAS过度激活是糖尿病肾病(DN)发生、发展的重要机制之一,RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展.近年来随着局部RAS概念的逐渐形成,发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分,且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS.足细胞损伤是DN发生发展的重要标志,但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明.     

TGF-β信号通路抑制剂对肾脏纤维化的治疗作用

正肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志~([1])。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化(epithelial to myofibroblast transformation,EMT)和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为     

老年患者退出透析实施姑息照护的研究进展

正终末期肾脏病(ESRD)是各种肾脏疾病引起的肾脏功能不可逆衰退的终末阶段,患者只能依赖肾脏替代疗法(包括腹膜透析、血液透析或肾移植)来维持生命~([1])。对老年人群而言,一些透析患者往往合并肿瘤、糖尿病、心血管疾病等多种慢性疾病,透析治疗并没有提高他们的预期寿命,可能还会给患者带来了一些负担(例如医疗费用、家庭关系、患者家属的生活质量等方面)~([2-5])。1995年,国外学者针对此类患     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病(CKD)的进展中起着重要作用。Ang II对肾脏具有多重的非血流动力学的病理生理学作用,包括促炎症反应和促纤维化的作用。已经鉴定出不同的Ang II产生系统,其中包括特定的局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)能阻断RAS途径从而起到控制血压、保护肾脏的作用。尽管这些药物成功地用于减少尿蛋白、提高肾的生存率,但仍有众多患者持续进展至终末期肾衰。因此提示单剂量ACE I或ARB并不能完全阻断RAS途径,需要联合应用来治疗慢性肾脏疾病。因此,本文从病理生理、机制和适应证等方面就ACE I和ARB联合治疗是否能够终止慢性肾脏疾病的进展加以综述。     

督灸床治疗CKD3～5期脾肾气虚型患者疲乏症状的临床效果观察

正慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是由于各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍~([1]),不仅增加患者的精神和经济负担,也给我国社会公共卫生事业带来重大问题~([2])。目前,CKD已在全球呈现流行特征和逐年上升趋势~([3])。据国内一项涵盖17个省市,总样本量为161 084例CKD患者的META分析显示,我国成人CKD患病率为13.39%~([4]),已成为我国重大公共健康问题之一。CKD患者由于病程长、并发症多,     

慢性肾脏病患者骨密度检测的意义

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者存在相对较高的骨折风险。有研究发现随着肾功能不断恶化,老年男性CKD患者的骨折风险不断升高~([1]),尤其是终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)接受透析治疗患者有很高的髋骨骨折发生率~([2])。骨密度(bone mineral density,BMD)     

中心静脉导管封管液渗漏原因及对凝血功能影响的研究进展

正2012年流行病学显示我国成人慢性肾脏病(CKD)发病率为10.8%,目前大约有1.2亿CKD患者,肾脏替代治疗患者人数以每年11%以上的速度递增~([1]),血液透析(HD)是CKD患者最常使用的肾脏替代治疗方法,占所有行肾脏替代治疗的终末期肾病患者的70%~80%~([2])。建立长期、稳定、安全的血管通路是HD顺利完成的前提。自体动静脉内     

雌激素在肾脏疾病中的肾保护作用机制

正研究表明,男性住院患者发生急性肾衰竭的比例高于女性~[1]。在危重症病人中,男性肾功能下降急性肾衰竭的发生率高于女性,死亡风险更大~[2,3]。在慢性肾脏病(CKD)发生发展过程中,男性比女性更易进展到终末期肾脏疾病(ESRD)~[4]。动物疾病模型研究证实,雌激素对急、慢性肾脏疾病均可发挥肾脏保护作用~[4~9]。研究表明,雌激素可通过调节肾素-血管紧张素系统(RAS)、一氧化氮(NO)水平、抗氧化作用等机制保     

从高尿酸中西医致病机制探讨其致糖尿病肾病从泻实养阴论治

正糖尿病肾病(DN)是慢性肾脏病最常见的原因,其引起的终末期肾病突出地增加~([1])。尿酸在DN发生和发展中是一炎症因素,在内皮功能障碍中也起着重要的作用~([2])。笔者据DN高尿酸血症的中西医致病机制和特点,结合临床疗效,提出本病应从泻实养阴论治。1高尿酸西医致病机制和临床特点高尿酸对肾脏危害不仅是尿酸盐结晶导致梗阻的直接损伤作用,而且其最主要的损伤是其诱导炎症反应,使血管内皮细胞功能障碍。敲除的NO合酶糖尿病(DM)小鼠中发现肝素     

再谈肾上腺静脉采血在原发性醛固酮增多症中的应用

正原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism,PHA):肾上腺皮质分泌过量醛固酮,引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征,又称Conn综合征~([1])。PHA占高血压人群比例约5%~14.4%~([2]),且与高血压严重程度成正比。研究发现,醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素,与原发性高血压患者相比,PHA患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重~([3])。因此,早诊断、早治疗就显得至关重要。     

间充质干细胞治疗椎间盘退行性变的研究进展

<正>椎间盘退行性变(IDD)是引起下腰痛的主要病因之一~([1]),IDD导致的椎间隙狭窄是下腰痛重要发病机制~([2-3])。成人椎间盘是人体最大的无血管组织且细胞含量较少~([4])。IDD不同于正常衰老,衰老属于生理现象,不引起疼痛,而IDD则会引起髓核细胞(NPC)活性下降、数量减少,椎间隙高度丢失等,从而产生下腰痛。IDD的非手术治疗~([5])和手术