白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠行为记忆功能的影响

目的：观察一定剂量的白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠模型的行为记忆功能是否有改善作用。方法：100只小鼠随机分5组，1组为空白对照组。另4组连续注射半乳糖72天，其中1组为衰老组，另3组从第23天天始至第72天分别腹腔注射3个不同剂量的白藜芦醇进行干预。采用Y迷路、Morris水迷宫检测小鼠行为记忆功能，荧光分光分度计测定小鼠脑组织脂褐素的含量。结果：低剂量白藜芦醇组和衰老组相比。检测指标无统计学差异；中高剂量白藜芦醇组织和衰老组织相比，在Y水迷路方向辨别试验中正确达岸次数增加，在Morris水迷路中潜伏期缩短，小鼠的游泳路径缩短，穿越次数增加，但是两组的组间数据无统计学差异。结论：中高剂量的白藜芦醇可以改善D-半乳糖致衰老小鼠的行为记忆功能．具有延缓衰老的作用。     

黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响

目的：研究黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响。方法：实验小鼠随机均分为7组,分别为对照组、模型组、香菇多糖（200mg/kg）组,黄芩苷低、中、高（50、100、200mg/kg）3个剂量组及黄芩苷（100mg/kg）＋香菇多糖（100mg/kg）组。在灌胃给予上述药物24d后,对实验小鼠的学习记忆能力进行测试,同时测定小鼠体内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）等酶的活性,及丙二醛（MDA）的含量。结果：高、中剂量的黄芩苷能提高衰老小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,能在一定程度上提高组织或血浆中SOD、GSH-Px的活性,升高血浆中CAT的活性,并降低MDA的含量,但较香菇多糖组效果略差,而黄芩苷＋香菇多糖组效果最佳（P〈0.05））。结论：黄芩苷可延缓D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的衰老进程,其作用机制可能与其调节氧化代谢酶系统有关,可作为抗氧化衰老辅助药物。     

天胡荽积雪草苷对SAMP8小鼠学习记忆功能的改善作用

目的观察天胡荽积雪草苷(asiaticoside from Hydrocotyle sibthorpioides,AHS)对快速老化模型SAMP8小鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法选用6月龄SAMP8小鼠75只,随机分为SAMP8空白组、阳性药石杉碱甲对照组和AHS低、中、高剂量组,每组15只;另选用6月龄SAMR1小鼠15只作正常对照。各组分别灌胃相应药物3个月后,采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,采用Western blot测定Aβ1-42蛋白和可塑性相关蛋白在海马组织的表达水平,采用实时荧光定量PCR测定Aβ相关基因的表达。结果 AHS能明显提高小鼠的学习记忆能力。其机制研究表明,AHS明显降低脑组织Aβ1-42蛋白的含量,抑制Aβ相关基因APP、BACE1和CatB的表达,但提高NEP和IDE的水平;另外,AHS能明显提高突触可塑性相关蛋白包括突触后密度蛋白-95、磷-N-甲基-D-天门冬氨酸受体1、磷酸-钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ、磷酸蛋白激酶A Cβ亚基、蛋白激酶Cγ亚单位、磷酸化CREB和脑源性神经营养因子的表达。结论 AHS能明显改善学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织Aβ的形成与沉积、提高突触可塑性相关蛋白的表达有关。     

紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响

目的 探究紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆力及氧化应激损伤的影响。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、紫斑牡丹花粉组(750、1 500、3 000 mg·kg^-1),采用颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg·kg^-1),制备亚急性衰老模型。Morris水迷宫评估小鼠学习记忆力;HE、DAPI染色评估肝、脑组织细胞损伤情况;ELISA法检测小鼠血清、肝脑组织内MDA、T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT及γ-H2AX、SA-β-Gal水平。结果 水迷宫实验结果表明,紫斑牡丹花粉能明显提高衰老小鼠的学习记忆力。组织染色结果表明,紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老小鼠肝脑组织细胞损伤具有保护作用,且高剂量组作用最为明显。ELISA结果显示,与模型组比较,紫斑牡丹花粉各剂量组的MDA、γ-H2AX、SA-β-Gal水平降低,T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT水平升高。结论 紫斑牡丹花粉能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆力,提高衰老小鼠体内抗氧化酶活性和清除自由基、脂质过氧化物的能力,保护肝脑脏器组织...     

赤芍总苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的　观察赤芍总苷对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及与神经介质调节相关酶及代谢产物的影响。方法　选用长期皮下注射D 半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果　赤芍总苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用 ,穿梭试验中小鼠主动回避潜伏期和主动回避次数明显增加 ;水迷宫试验发现 ,赤芍总苷可有效提高小鼠的达岸正确率 ,减少小鼠的错误次数。赤芍总苷可显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶 (MAO)水平 ,提高胆碱酯酶 (CHE)活性 ;并抑制脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量的增加 ,提高脑组织超氧化物岐化酶 (SOD)水平。此外 ,赤芍总苷对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态有显著的改善。结论　赤芍总苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用     

丹参红花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的调节作用

目的观察丹参红花提取物对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用。方法小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丹参红花提取物低剂量(10 mg/kg.d)、中剂量(10 mg/kg.d)组、高剂量(10 mg/kg.d)组,8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力,及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多;体内MDA含量升高,SOD活性下降;丹参红花提取物各组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性。结论丹参红花提取物能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关。     

定志小丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习、记忆能力及抗氧化活性的影响

目的研究定志小丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响.方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖造成早衰模型,采用跳台法测小鼠学习记忆能力,血清和脑组织SOD、MDA.结果定志小丸使致D-半乳糖衰老小鼠跳台错误潜伏期显著延长,错误次数显著减少,血清和脑组织SOD 活力提高,MDA含量降低.结论定志小丸能改善D-半乳糖致衰小鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关.     

定志小丸对 D-半乳糖致衰老模型小鼠学习、记忆能力及抗氧化活性的影响

目的研究定志小丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响。方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖造成早衰模型，采用跳台法测小鼠学习记忆能力，血清和脑组织SOD、MDA。结果定志小丸使致D-半乳糖衰老小鼠跳台错误潜伏期显著延长，错误次数显著减少，血清和脑组织SOD 活力提高，MDA 含量降低。结论定志小丸能改善D-半乳糖致衰小鼠的学习记忆功能，其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关。     

保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠保护作用的初步研究

目的:初步研究保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法:昆明鼠随机分成三组,模型组和保护组腹腔注射D-半乳糖120 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老,保护组同时注射保护蛋白6mg/(Kg·d) ,对照组注射等量生理盐水。40 d后,处死小鼠,分别测定各组小鼠血清总SOD活性,脑组织MDA及脂褐素含量,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构。结果:对照组、保护组小鼠的血清总SOD活性明显高于模型组(P<0.05) ,脑组织MDA和脂褐素含量显著低于模型组(P<0.05) ,而保护组与对照组的各项指标无显著性差异(P>0.05)。电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积,线粒体有轻度肿胀;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积,其它细胞器基本正常。结论:保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠有一定的保护作用     

中药海龙抗D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤作用研究

目的 研究中药海龙对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的影响及其作用机制。方法 采用高效液相色谱（HPLC）技术测定海龙中抗学习记忆损伤有效成分二十二碳六烯酸（DHA）含量;腹腔注射D-半乳糖(D-gal)制备衰老小鼠模型,以Morris水迷宫实验及蛋白免疫印迹法等,对小鼠学习记忆能力、海马组织氧化损伤相关生化指标及蛋白表达进行检测,探究海龙对衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用及其机制。结果 HPLC结果显示,海龙中DHA含量为7.761 3 mg/g（以生药计）,约占总成分的47%;Morris水迷宫实验结果显示,海龙可减少学习记忆损伤小鼠逃避潜伏期时间,增加小鼠目标象限游泳时间、游泳路程占比、穿台次数,改善小鼠学习记忆损伤;此外,海龙可激活衰老小鼠海马组织AKT/FOXO1/SOD2信号通路,上调氧化应激通路相关蛋白表达,降低衰老小鼠海马组织氧化损伤程度改善小鼠学习记忆损伤。结论 本研究发现海龙富含二十二碳六烯酸,具有改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的作用,并初步阐明其作用机制与抗氧化相关,为中药海龙抗学习记忆损伤研究提供了实验依据。     

益智复方对D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆障碍的影响

目的研究益智复方对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响.方法小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 0.150 g*kg-1,连续45 d可以造成痴呆模型.在注射半乳糖5 d后,同时灌胃给予不同剂量的YZC至造模结束,再采用Y型迷宫测验及SOD、MDA检验试剂盒分别查看其对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响.结果益智复方可以显著提高痴呆小鼠Y型迷宫学习/记忆成绩(所需的训练次数由模型组的 31.35±8.97/17.12±5.57 降低到低中高三个剂量组的 19.67±8.07/11.27±6.65、14.00±6.84/8.29±5.95 和 11.41±5.99/6.24±4.97);益智复方 0.108 g*kg-1和 0.433 g*kg-1均可显著提高小鼠脑组织SOD活性,从 17.69±3.14 nU*mg-1pro升高到 26.94±4.46 nU*mg-1pro和 21.33±3.63 nU*mg-1pro;而益智复方 0.108 g*kg-1、0.217 g*kg-1和 0.433 g*kg-1使小鼠大脑中丙二醛(MDA)水平由 4.08±0.88 nmol*mg-1pro减少到 2.82±0.75 nmol*mg-1pro、 2.10±0.42 nmol*mg-1pro和 2.35±0.39 nmol*mg-1pro.结论益智复方具有较好的改善学习记忆功能,这可能与其清除脑内自由基、抑制脂质过氧化的作用有联系.     

百两茶提取物对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响

目的研究百两茶提取物对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响。方法雄性BALB/C小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组,东莨菪碱模型组,石杉碱甲片组,百两茶提取物低、中、高(100、200、400 mg·kg-1)剂量组,各组连续给药28 d,于试验前4 d除空白对照组外其余各组小鼠腹腔注射东莨菪碱2 mg·kg-1建立小鼠记忆障碍模型,随后进行跳台试验,记录跳下平台的潜伏期,进行水迷宫测试,记录动物5 min内登台时间。测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的含量。结果百两茶提取物高剂量(400 mg·kg-1)能明显增加小鼠跳台潜伏期(P<0.05),缩短水迷宫小鼠登台时间(P<0.05),升高小鼠大脑皮质和海马组织SOD含量和抑制ACh E的活性。结论百两茶提取物具有明显改善学习记忆作用。     

葛根素D—半乳糖诱导的小鼠记忆障碍的影响

目的:探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法:用开场行为和Y-迷宫分别检测腹腔注射葛根素后D-半乳糖衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化,然后用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测衰老小鼠脑组织SOD、MDA以及脂褐素等生化指标。结果:葛根素60mg/kg可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,显著提高其学习记忆能力(记忆保持率从69％±9％提高到79％±6％);葛根素60mg/kg和30mg/kg均可以显著提高脑组织SOD的活性,从(12.1±2.9)提高到(14.9±2.1)和(15.5±2.7)U/g脑湿重,并使衰老小鼠脑内脂褐素含量明显下降,从(27±5)降到(20±4)和(20±4)μ/g脑湿重。结论:葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆减退有改善作用,这可能与其提高衰老小鼠脑组织抗氧化能力有关。     

Effects of nocistatin on nociceptin-induced impairment of learning and memory in mice

We investigated the effects of nociceptin/orphanin FQ and nocistatin on learning and memory function as measured in a step-down type passive avoidance task and spontaneous alternation of Y-maze with mice. Nociceptin (0.5-5.0 nmol/mouse, i.c.v.) 30 min before the training session or Y-maze test, dose dependently shortened the step-down latency and impaired spontaneous alternation, while there was no significant effect of nocistatin (0.5-5.0 nmol/mouse). Interestingly, nocistatin (5.0 nmol) significantly improved the nociceptin (5.0 nmol)-induced impairment of learning and memory without changing motor activity or response to electric shocks. These results suggest that nocistatin, a new biologically active peptide now found to also counteract the impairment of learning and memory induced by nociceptin, plays an important role in the regulation of learning and memory process in the central nervous system.     

海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的考察海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、龟龄集组和海马补肾丸组。采用腹腔注射东莨菪碱制备小鼠记忆获得性障碍模型,计算学习正确率,测定蛋白含量和乙酰胆碱酯酶活力。采用腹腔注射亚硝酸钠制备小鼠记忆巩固性障碍模型,计算训练、测定学习正确率,测定蛋白含量、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果海马补肾丸2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆的正确率(P0.05),显著降低乙酰胆碱酯酶活力(P0.01)。测定时,与模型组比较,海马补肾丸1.10、2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆正确率(P0.05),能不同程度增加小鼠大脑SOD含量,降低MDA含量(P0.05、0.01)。结论海马补肾丸能明显改善小鼠的记忆获得、记忆巩固障碍,推测其作用机制主要是通过降低乙酰胆碱酯酶活性,增加脑内乙酰胆碱的含量,改善记忆获得能力;通过抗脑组织的氧化损伤,增加大脑SOD含量,降低MDA含量,改善记忆巩固能力。     

当归芍药散二氯甲烷提取部位对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的研究当归芍药散二氯甲烷提取部位(DSP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆能力障碍及神经毒性的改善作用。方法 ICR小鼠随机分为空白组,模型组,维生素E组,当归芍药散二氯甲烷提取部位低、高剂量组。空白组以外各组皮下注射D-半乳糖(50mg.kg-1.d-1)50d制备小鼠亚急性衰老模型。用跳台法和Morris水迷宫法评价小鼠的学习记忆能力,测定小鼠血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和脑组织匀浆中谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、Na+-K+-ATPase活性和淀粉样蛋白β(Aβ)含量。结果当归芍药散二氯甲烷提取部位能够显著提高衰老小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na+-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA(P<0.05或P<0.01);减少脑内Aβ含量(P<0.05)。结论当归芍药散二氯甲烷提取部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,其作用可能与提高脑组织的抗氧化能力、降低中枢神经毒性有关。     

尼莫地平对邻苯二甲酸二丁酯所致小鼠学习记忆障碍的拮抗作用

目的探究尼莫地平(Nim)对邻苯二甲酸二丁酯(DBP)所致KM小鼠学习记忆障碍的拮抗作用。方法 36只♂KM小鼠随机分成4组:对照组、50 mg·kg~(-1)DBP组、2mg·kg~(-1)Nim组及DBP+Nim组,实验周期28 d后,检测各组小鼠潜伏期,脑海马的钙调蛋白(Ca M)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(Ca MKII)、蛋白激酶C(PKC)、细胞色素C(Cyt C)、caspase-3、ERK1/2、p-ERK1/2水平,并通过观察HE、Nissl染色及TUNEL检测脑海马CA1区病理学变化。结果与50 mg·kg~(-1)DBP组比较,DBP+Nim组小鼠学习记忆能力有所改善,海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低,PKC、Cyt C、caspase-3水平及p-ERK1/2表达量降低,Ca M、Ca MKII水平上升,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论DBP可影响Ca2+相关蛋白、上调p-ERK1/2表达,诱导KM小鼠脑海马神经元损伤及凋亡,而Nim改善DBP所致小鼠的学习记忆障碍,可能与其可拮抗胞内Ca2+浓度增加,降低DBP暴露后小鼠脑组织p-ERK1/2及caspase-3水平有关。     

孕酮对东莨菪碱所致记忆损伤小鼠的作用及机制

目的观察孕酮对东莨菪碱所致记忆损伤小鼠的作用及机制。方法东莨菪碱(1mg·kg-1,ip)造成小鼠记忆损伤模型,利用被动逃避实验评价小鼠记忆成绩,并测定给药后24h小鼠皮质和海马胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果在被动逃避实验中,东莨菪碱造成小鼠记忆损伤,孕酮(1、10mg·kg-1,sc)预处理能减少跳台错误次数(P<0.05),延长跳台潜伏期(P<0.01)和避暗潜伏期(P<0.01)。东莨菪碱增加皮质和海马AChE活性,降低ChAT活性,孕酮(1mg·kg-1,sc)预处理抑制皮质和海马AChE活性的增加(P<0.01),升高皮质(P<0.05)和海马(P<0.01)ChAT活性。结论孕酮可以改善东莨菪碱所致记忆损伤,机制可能与其抑制皮质和海马AChE活性、升高ChAT活性有关。     

尼莫地平对铝致大鼠学习记忆障碍的影响

观察了尼莫地平对铝引起的大鼠学习记忆障碍的影响. ip AlCl₃ 49.4 mg·kg^-1·d^-1,每3 d停1 d,连续60 d可引起大鼠自发活动减少,穿梭箱实验中主动回避反应能力下降. 若同时每天ig给予0.05 mg·kg^-1尼莫地平60 d,可显著改善铝引起的大鼠学习记忆和运动行为障碍,并可降低铝所致的脑细胞数减少程度. 本结果为尼莫地平用于预防与铝有关的神经退行性疾病的发生或减轻痴呆症状提供了动物实验依据.