肿瘤坏死因子受体相关因子6在NF-κB炎症通路中的研究进展

肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor,TRAF6)既可与肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族结合,又可与白细胞介素-1受体/Toll样受体(IL-1R/TLR)超家族相互作用来传递胞外信号的一种胞内接头蛋白,在炎症反应、免疫应答、骨代谢中发挥着重要作用.文章就TRAF6的蛋白结构、核因子-κB炎症通路以及与炎症疾病和临床应用等方面进行综述.     

类风湿关节炎经肿瘤坏死因子拮抗剂治疗后发生恶性肿瘤四例临床分析

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为主要病理表现的自身免疫病,并具有致畸致残风险。肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)作为一种促炎细胞因子,在RA的发病中起到重要作用。肿瘤坏死因子拮抗剂通过中和人可溶性肿瘤坏死因子(sTNF)、启动反向信号、诱导凋亡、减轻炎症及减少炎症组织中细胞数等途径降低了关节炎症,还可降低基质金属蛋白酶     

B淋巴细胞刺激因子及其受体介导的免疫细胞信号转导

肿瘤坏死因子家族成员B淋巴细胞刺激因子(BLyS)与其受体BAFF-R、BCMA和TACI特异性结合后,启动下游MAPK和NF-κB等抗凋亡信号通路,是维持免疫细胞生存、分化以及成熟的重要因素。该文就BLyS/BLyS-受体介导信号转导通路调节免疫细胞功能,参与免疫性疾病的发生以及各信号通路间的相互调控予以综述。     

肿瘤坏死因子α抑制剂治疗强直性脊柱炎

背景：肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor‐α,TNF‐α）抑制剂具有阻断引起强直性脊柱炎（ankylo‐sing spondylitis ,AS）关节炎症、疼痛和损害的炎症链反应主要蛋白的作用。     

B细胞激活因子与靶向治疗

T、B淋巴细胞在自身免疫病发生发展中起重要作用,其中肿瘤坏死因子家族的B细胞激活因子(B cell activating factor of the tumor necrosis factor family,BAFF)是B细胞存活和T细胞激活的重要细胞因子,与许多疾病发生发展相关.此文重点介绍BAFF及其受体的结构功能、BAFF与相关疾病以及基于BAFF的靶向治疗.     

肿瘤坏死因子及其受体在类风湿性关节炎中的研究进展

肿瘤坏死因子α（TNF-α）信号通路是治疗自身免疫性疾病的重要靶点。TNF-α能够结合到2个不同的受体上,通过与受体的结合发挥抗炎、抗风湿的作用。抗TNF-α的药物被广泛应用于类风湿性关节炎（RA）的治疗,如英夫利昔单抗、阿达木单抗等。其在抑制炎症引起的损伤及受损组织的恢复等方面具有重要作用,但是也会引起一定的副作用,如增加感染和恶性肿瘤的风险、引起新的自身免疫性疾病等。这些副作用可能是由于封闭了TNF-α的有益信号引起的,而选择性拮抗肿瘤坏死因子受体（tumor necrosis factor receptor,TNFR）可能是解决TNF-α抗体副作用的一个重要途径,特异性地作用于TNFR的药物具有更加广阔的实用性和安全性。针对TNF-α及其受体的药物在RA中的研究进展进行综述。     

肿瘤坏死因子抑制剂的早期安全性警示

美国FDA于今年6月发布了一项关于肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)抑制剂的安全性信息。该信息称,FDA正在调查儿童和青年患者使用TNF抑制剂与淋巴瘤和其他肿瘤之间的潜在关系。TNF是体内引起炎症并导致免疫系统疾病的物质,TNF抑制剂通过阻碍肿瘤坏死因子活动从而抑制免疫系统。目前,美国上市的TNF抑制剂有4种:Remicade(英夫利西单     

生物抑制剂治疗风湿性疾病的现状

<正>近数十年在细胞学和分子作用途径等研究领域的新发现和进步,推动了生物制剂治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)等自身免疫性疾病的开发和应用。目前,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)抑制剂如Etanercept、Infliximab、     

未来有潜力的新型TNF-α拮抗剂

肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）α是介导免疫反应和炎症损伤的重要细胞因子，参与了很多与自身免疫相关疾病的发病过程。中和血清中的TNF—α或抑制体内TNF—α的活性可以有效地治疗这些疾病。目前已经有3种抗TNF—α的生物制剂应用于临床：①重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（etanercept）；②英夫利西（Infliximab，IFN），是针对TNF—α的特异性IgG，单克隆抗体（由人Ig稳定区和鼠Ig可变区组成的嵌合体）；     

TNFα在类风湿关节炎中的作用及抗TNFα药物的进展

肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα)是一种具有多效生物活性的细胞因子,能够引起细胞凋亡、细胞增殖、分化、促炎症反应和免疫调节等作用.TNFα在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的致病机制中起关键作用.TNFα与TNF受体结合,能够引起细胞内的信号传导,通过复杂的级联反应和信号网络,激活转录因子核因子-κβ(nuclear factor-kappa B,NF-κβ)和活化蛋白-1(acti-vator protein-1,AP-1),调控目的基因的表达,造成炎症反应和骨关节损伤.而以TNFα为靶位的药物已经被开发并应用于RA的临床治疗,通过阻断TNFα引起的信号传导来降低炎症反应被证明是安全有效的.此文就TNFα在RA病理机制中的作用及抗TNFα药物的进展作一综述.