来氟米特联合小剂量强的松治疗对IgA肾病临床疗效、肾功能以及尿蛋白的影响

目的观察分析来氟米特联合不同剂量强的松(泼尼松)治疗对IgA肾病临床疗效、肾功能以及尿蛋白的影响。方法将2016年2月至2018年2月于陕西省核工业二一五医院肾内科就诊治疗的86例IgA肾病患者作为研究对象,根据治疗方式的不同分为对照组和观察组各43例。对照组在IgA肾病基础治疗上给予口服泼尼松治疗,观察组予以来氟米特联合小剂量泼尼松治疗,治疗后比较两组患者临床疗效、肾功能和尿蛋白水平以及不良反应。结果对照组的临床总有效率明显低于观察组(P0.05)。治疗后,两组患者Scr、24 h尿蛋白定量和BUN水平与治疗前比较都明显降低,而eGFR水平则明显升高(P0.05);治疗后观察组患者eGFR水平则明显高于对照组,Scr、24 h尿蛋白定量、BUN水平较对照组明显低(P0.05)。观察组不良反应发生率(6.97%)显著低于对照组(39.53%)。结论来氟米特联合小剂量泼尼松治疗IgA肾病患者其临床有效率更高,能更大程度的改善其肾功能指标水平和有效降低患者24 h尿蛋白定量,提高eGFR至正常水平,且具有一定的安全性,更值得临床推广和广泛应用。     

少量蛋白尿IgA肾病患者镜下血尿与病理指标的相关性分析

目的探索少量蛋白尿IgA肾病(IgAN)患者镜下血尿发生与病理指标的相关性。 方法回顾性分析2007年1月1日至2012年12月31日在解放军总医院经肾穿刺活检首次诊断的原发性IgAN、尿蛋白<0.5 g/24 h且无肉眼血尿患者。采集患者肾穿刺活检前1周内的血压、尿蛋白定量、尿红细胞形态及计数、肾功能等指标。肾活检后的病理指标按照IgAN牛津分型更新版评价,采用Poisson回归分析镜下血尿水平与病理指标的相关性。 结果共纳入尿蛋白<0.5 g/24 h的IgAN患者88例,其中无镜下血尿组22例,非满视野镜下血尿组58例,满视野镜下血尿组8例。Poisson回归分析显示在校正患者的尿蛋白和肾功能(eGFR)水平后,新月体形成(OR 6.55,95%CI 2.68～15.98)和系膜细胞增殖(OR 4.92,95%CI 1.75～13.83)与IgAN患者镜下血尿水平相关,系膜细胞增殖病变与节段硬化或球囊粘连病变存在交互作用(OR 3.82,95%CI 1.30～11.25)。 结论在蛋白尿少于0.5 g/d的IgAN患者中,患者镜下血尿水平相关的病理因素主要是增殖性病变,包括系膜细胞增殖和新月体形成。系膜细胞增殖病变合并节段硬化和(或)球囊粘连病变,与镜下血尿水平的相关性显著增加。     

伴毛细血管襻纤维素样坏死IgA肾病的临床病理特点及预后分析

目的:回顾性分析伴毛细血管襻纤维素样坏死局灶增生性IgA肾病(IgAN)的临床病理特点及预后,探讨纤维素样坏死在IgAN的意义。方法:对55例伴纤维素样坏死局灶增生性IgAN患者的临床、实验室、病理表现及预后进行回顾性分析;并与同期60例不伴有纤维素样坏死的局灶增生性IgAN进行比较。结果:两组患者临床均可表现为隐匿性肾小球肾炎,肾炎综合征及肾病综合征。坏死组近一半的患者有前驱感染史及血IgA升高,多数患者24 h尿蛋白定量大于1 g,常伴发作性肉眼血尿。病理方面,坏死组伴发局灶新月体形成更常见。随访结束时,两组患者的肾脏生存率在随访期内差异无统计学意义。结论:伴纤维素样坏死的局灶增生性IgAN与对照组比较,尿蛋白大于1 g,前驱感染,发作性肉眼血尿及血IgA升高更常见。可出现肾功能异常。经积极治疗预后与非坏死组比较差异无统计学意义。     

IgA肾病患者糖代谢异常和胰岛素抵抗的研究

目的:研究原发性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者中糖代谢异常及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生率及相关危险因素。方法:回顾性分析107例IgAN患者(IgAN组)和106例健康对照者(对照组)的口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)结果,并收集一般临床及实验室资料,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI),评估糖代谢异常及胰岛素抵抗发生率。结果:IgAN组糖代谢异常的发生率高于对照组;IgAN组血压、血清肌酐、尿酸、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、血糖(空腹及OGTT2h)、血清胰岛素(空腹及OGTT2h)、HOMA-IR均高于对照组,血清白蛋白、高密度脂蛋白、ISI低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。年龄(OR=1.061)、24h尿蛋白定量(OR=1.387)、三酰甘油(OR=2.553)是IgAN患者发生糖代谢异常的独立危险因素。与糖代谢正常的IgAN患者相比,合并糖代谢异常的IgAN患者年龄、BMI、24h尿蛋白定量、三酰甘油、空腹血糖、OGTT2h血糖及血清胰岛素、HOMA-IR均较高(P<0.05),而高密度脂蛋白、ISI较低(P<0.05)。IgAN合并IR的患者BMI、24h尿蛋白定量、三酰甘油、空腹血糖、空腹血胰岛素、OGTT2h血糖及血清胰岛素水平均显著高于不伴IR的IgAN患者(P<0.05),血肌酐、高密度脂蛋白、ISI则较低(P<0.05);BMI(OR=0.059,P<0.05)、血清白蛋白(OR=0.033,P<0.01)、24h尿蛋白定量(OR=0.077,P<0.05)为IgAN患者发生胰岛素抵抗的独立危险因素。结论:IgAN患者糖代谢异常的发生率高于正常人,存在明显的高胰岛素血症及胰岛素抵抗;年龄、24h尿蛋白定量、三酰甘油是IgAN患者发生糖代谢异常的独立危险因素;BMI、血清白蛋白、24h尿蛋白定量为IgAN患者发生胰岛素抵抗的独立危险因素。     

尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在IgA肾病肾小管间质损伤中的评估价值

目的评估尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在IgA肾病肾小管间质损伤中的价值。方法回顾性分析2014年2月至2018年6月于本院行肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者82例,分为NAG正常组(NAG<12 U/L,14例)、NAG升高组(NAG>12 U/L,68例);分析两组患者间临床与病理指标的差异,并评估NAG与肾小管间质病变的相关关系。结果NAG正常组的NAG、血肌酐、胱抑素-C、尿微量白蛋白的统计量显著低于NAG升高组(P<0.05),NAG正常组的eGFR的统计量显著高于NAG升高组(P<0.05),病理改变中,NAG正常组的肾小球系膜细胞增殖、肾间质炎症细胞浸润、肾间质纤维化、肾小管萎缩积分显著低于NAG升高组,进一步logistic回归分析显示微量白蛋白、eGFR、系膜增殖、肾小管间质的病理改变为影响NAG水平的独立危险因素。结论尿NAG水平与患者eGFR、mALB以及小管间质病变密切相关,可以作为评估和监测IgAN的小管间质病变程度的临床指标。     

伴有高血压的IgA肾病临床病理与预后分析

目的探讨伴有高血压的IgA肾病的临床表现和病理特点的关系。方法回顾性分析我科经肾脏活体组织检查诊断为IgA肾病82例患者的一般情况、临床表现、病理资料。根据病程中血压状况分为高血压组（A组）33例;非高血压组（B组）49例。比较2组的临床和病理资料。结果A组伴有高血压的IgA肾病患者,占同期IgA肾病的40．24％。A组贫血、高尿酸血症、肾功能不全发生率高于B组（P〈0．05）,24h尿蛋白定量大于B组（P〈0．05）,而水肿、血尿的发生率无统计学差异。A组IgA肾病病理损害重度者的比例高于B组,病理类型以MsPGN为主,占60．61％。肾小球硬化和血管病变发生率较高、肾间质病变程度较重（P〈0．05）,新月体形成率较低（P〈0．05）。结论伴有高血压的IgA肾病患者高尿酸血症、肾功能不全发生率高,24h尿蛋白量大,病理损害较重,预后较差。     

尿蛋白测定方法与IgA肾病进展的相关研究

目的探讨IgA肾病患者尿蛋白肌酐比、尿白蛋白肌酐比、24 h尿蛋白定量之间的关系,并分别评估三者和IgA肾病临床及病理的关系,从而预测IgA肾病的进展。方法收集2017年5月至2018年4月在安徽医科大学第一附属医院行肾脏活检确诊为IgA肾病的患者资料,记录患者尿蛋白肌酐比、尿白蛋白肌酐比、24 h尿蛋白定量、肾小球滤过率、血压、牛津分型等指标,研究尿蛋白肌酐比、尿白蛋白肌酐比和24 h尿蛋白定量三者之间的关系,并探讨三者和血压、肾小球滤过率、牛津分型等之间的关系。结果 IgA肾病患者的尿蛋白肌酐比、尿白蛋白肌酐比、24 h尿蛋白定量三者存在密切相关性,其中尿蛋白肌酐比和尿白蛋白肌酐比具有最高的相关性(r_s=0.929,P0.01),尿蛋白肌酐比、尿白蛋白肌酐比、24 h尿蛋白定量均和肾小球滤过率、牛津分型T、C存在明显相关性(P0.05)。而有无高血压,牛津分型M、E、S和以上三者之间的关系无统计学差异(P0.05)。结论 IgA肾病患者的尿蛋白肌酐比、尿白蛋白肌酐比和24 h尿蛋白定量之间密切相关,三者和肾小球滤过率、牛津分型T、C均存在明显相关性。     

肾宁合剂治疗IgA肾病的临床观察

目的观察中药肾宁合剂治疗系膜增生性IgA肾病的疗效。方法观察2007年1月至2011年1月在武汉大学人民医院行肾穿刺活检确诊为系膜增生性IgA肾病患者40例,已除外继发性IgA肾病,随机分为研究组和对照组,其中研究组20例,给予中药肾宁合剂50 ml,3次/d,并给予对症治疗(钙通道阻滞剂和利尿剂降压治疗);对照组20例,给予贝那普利10~20 mg/d,对症治疗与研究组相同,2个月为1疗程,1个疗程后评定疗效。观察2组治疗前、后的血尿、24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C(cystatin C,Cys-C)、血肌酐、血尿素氮及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-Dglucosaminidase,NAG)等指标。结果对照组有3例患者因头痛及无法忍受的咳嗽而改用其他药物,退出观察。研究组均完成疗程。2组治疗前各项指标比较,差异均无统计学意义。研究组治疗后24 h尿蛋白定量为(0.8875±0.2767)g,较治疗前的(1.6615±0.1879)g明显改善(P0.05)。对照组治疗后24 h尿蛋白定量为(0.9871±0.1385)g,较治疗前的(1.5160±0.2290)g下降(P0.05)。2组治疗后比较差异无统计学意义。2组治疗后血尿素氮及肌酐较治疗前无明显改变。对照组治疗后CysC为(0.870±0.168)mg/L,与治疗前的(1.231±0.088)mg/L比较,P0.05;研究组治疗后Cys C为(0.829±0.161)mg/L,与治疗前的(1.211±0.108)mg/L比较,P0.05,2组治疗后均较治疗前下降。对照组治疗后尿红细胞较治疗前无改变,研究组治疗后尿红细胞为(50.47±28.07)个/μl,较治疗前的(189.39±67.48)个/μl减少(P0.05)。对照组治疗后尿NAG无明显改变,研究组治疗后尿NAG为(14.35±2.37)U/L,较治疗前的(25.1±10.8)U/L下降(P0.05)。2组总有效率分别为85.0%和76.5%,差异无统计学意义。结论肾宁合剂和贝那普利均能降低尿蛋白,改善早期肾功能受损。肾宁合剂同时还能改善血尿和肾小管功能,可用于治疗系膜增生性IgA肾病。     

伴有慢性肾衰竭的马兜铃酸肾病与IgA肾病的配对研究

目的:了解伴有慢性肾衰竭的马兜铃酸肾病患者与IgA肾病患者的临床病理差异.方法:分析11例马兜铃酸肾病患者的临床病理资料,并与经肾活检确诊的IgA肾病患者进行配对比较.结果:两组患者的年龄、性别、血肌酐水平无明显差异(P>0.05),马兜铃酸肾病患者镜下血尿发生率低于IgA肾病患者(P<0.05).在血肌酐水平无明显差异时,马兜铃酸肾病患者血红蛋白浓度明显低于IgA肾病患者(P<0.01),尿蛋白定量和肾脏的长径少于IgA肾病患者(P<0.05).间质纤维化程度重于IgA肾病患者(P<0.05),而间质炎细胞浸润少(P<0.05).结论:伴有慢性肾衰竭的马兜铃酸肾病患者临床发展隐匿,与IgA肾病比较,肾小管间质损伤是造成肾功能损害的主要原因,因此要重视对马兜铃酸肾病的早期防治.     

伴毛细血管袢纤维素样坏死的原发性IgA肾病患者的临床及病理特征及其随访观察

目的:探讨伴毛细血管袢纤维素样坏死的原发性IgA肾病患者的临床病理特征及预后情况。方法:回顾分析2009年~2014年在本院确诊的74例原发性Ig A肾病合并毛细血管袢纤维素样坏死(坏死组)的临床与病理资料,采用配对方法随机选取82例同期确诊为原发性IgA肾病不伴有毛细血管袢纤维素样坏死(非坏死组)为对照,中位数随访时间26个月。比较两组患者的临床病理特征及预后情况,主要终点事件定义为血肌酐上升50%或ESRD,次要终点事件为蛋白尿缓解率。采用Kaplan-Meier方法进行生存分析。结果:基线时坏死组尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比值、肉眼血尿发生率、新月体发生率、新月体百分比均高于非坏死组(P0.05),但球性硬化比率低于非坏死组(P=0.04)。主要终点及次要终点事件的例数均以坏死组为多,经Kaplan-Meier方法进行生存分析,两组主要及次要终点事件未达显著差异。结论:伴毛细血管袢纤维素样坏死的原发性IgA肾病患者新月体及肉眼血尿发生比率高,尿蛋白水平高,球性硬化程度相对较轻。毛细血管袢纤维素样坏死对IgA肾病短期预后无显著影响,需进一步随访明确其长期预后。     

尿半乳糖缺陷IgA1水平与IgA肾病严重程度的相关性

探讨IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)患者血清及尿液半乳糖缺陷IgA1(galactose-deficient IgA1, Gd-IgA1)水平与临床病理及肠黏膜屏障损伤指标的相关关系。酶联免疫吸附测定法检测血尿Gd-IgA1、炎性因子及肠黏膜屏障损伤指标水平。IgAN组45例, 健康对照组25例。结果显示IgAN组患者血清炎性因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及血尿Gd-IgA1水平高于健康对照组人群(均P<0.05);Spearman秩相关分析结果显示尿Gd-IgA1水平与血肌酐、24 h尿蛋白量及肾脏损伤程度呈正相关(均P<0.05);IgAN组患者肠道黏膜屏障损伤指标细胞黏附分子1、D-乳酸、脂多糖、二胺氧化酶水平高于健康对照组人群(均P<0.05), 且与尿Gd-IgA1水平呈正相关(均P<0.05)。本研究结果提示尿Gd-IgA1水平与IgAN严重程度及肠道黏膜屏障损伤指标相关。     

血浆凝血因子VIII水平与IgA肾病患者临床病理改变及预后的关系

目的探讨血浆凝血因子VIII(factor VIII,FVIII)水平与IgA肾病(IgAN)患者临床参数及预后的关系。方法收集2016年1月至2016年12月中南大学湘雅二医院确诊的IgAN患者的临床资料。按照时间依赖的受试者工作特征曲线(ROC)得出的血浆FVIII预测IgAN预后的临界值,将患者分为高FVIII组(FVIII>140.50%)和低FVIII组(FVIII≤140.50%),比较两组患者肾活检时基线临床参数的差异。以估算肾小球滤过率(eGFR)下降≥30%或进入终末期肾脏病(ESRD)为终点事件,采用Kaplan-Meier生存曲线及Cox回归方程法分析血浆FVIII水平对IgAN患者预后的影响。结果共93例IgAN患者纳入本研究,中位随访时间为35.15(33.77,36.76)个月,12例(12.90%)患者发生终点事件。高FVIII组患者年龄、血肌酐、尿素氮、血三酰甘油、血总胆固醇、血浆纤维蛋白原、D-二聚体、24 h尿蛋白量、蛋白C、蛋白S和eGFR下降速率高于低FVIII组(均P<0.05);eGFR、血白蛋白、中位随访时间低于低FVIII组(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,与低FVIII组比较,高FVIII组患者肾脏累积生存率降低(χ2=5.635,P=0.018)。在校正收缩压、eGFR、尿蛋白、肾小管萎缩/间质纤维化程度等因素后,多因素Cox回归分析结果显示,高血浆FVIII水平是IgAN患者肾脏预后不良的独立危险因素(HR=4.147,95%CI 1.055~16.308,P=0.042)。结论血浆FVIII水平与IgAN患者临床指标及预后相关,高血浆FVIII水平是IgAN患者肾脏预后不良的独立危险因素。     

局灶增生硬化性IgA肾病患者的临床病理特点及预后

目的:分析局灶增生硬化性IgA肾病(IgAN)的临床病理特点及肾脏预后。方法:选取2012年01月～2016年06月在郑州大学第一附属医院行肾脏穿刺活检确诊为局灶增生硬化性IgAN(170例)患者,并与同期确诊的局灶增生性IgAN(217例)患者进行比较。以肾穿刺活检日期为起点,随访至2018年06月30日。针对两组患病人数比较多且规律随访的CKD3期患者采用Kaplan-Meier生存分析法比较两种病理类型的肾脏预后。利用Cox回归模型筛选影响局灶增生硬化性IgAN患者肾脏预后的危险因素。结果:局灶增生硬化组患者男性比例、收缩压、舒张压、24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、尿酸、球性硬化、节段硬化、缺血硬化及S、T评分均显著高于局灶增生组,而年龄和C评分均显著低于局灶增生组,2组间差异有统计学意义(P0.05)。所有入选患者平均随访时间为(32.65±18.69)个月,针对CKD3期的2组患者Kaplan-Meier生存分析显示,局灶增生硬化性IgAN患者肾脏生存率较低,组间比较差异有统计学意义(P=0.043)。单、多因素Cox比例回归模型显示,24 h尿蛋白、血肌酐、节段硬化比例、肾小管萎缩/间质纤维化T评分(T1-2)是影响局灶增生硬化性IgAN进展至终末期肾病的独立危险因素(P0.05)。结论:局灶增生硬化性IgAN患者临床病理损害较重,24 h尿蛋白、血肌酐、节段硬化比例、肾小管间质损伤重是其肾功能进展及肾脏预后不良的危险因素。     

PDGF-C/-D在IgA肾病肾间质纤维化中的表达及意义

目的 探讨血小板源性生长因子-C(plelet-derived growth fctor-C,PDGF-C)和血小板源性生长因子-D(plelet-derived growth fctor-D,PDGF-D)与IgA肾病患者不同程度肾间质纤维化的关系及意义.方法 将50例肾组织标本按肾间质纤维化程度分为4组(对照组、轻度组、中度组、重度组).应用免疫组化方法检测各组PDGF-C及PDGF-D的表达,并将PDGF-C/-D的表达情况与肾间质纤维化程度及临床指标(24h尿蛋白、尿素氮、肌酐)进行相关性分析.结果 IgA肾病患者肾组织PDGF-C/-D的表达水平明显高于对照组(P＜0.05),且与肾间质纤维化的程度成正相关(r=0.654和r=0.571,P＜0.01).此外,IgA肾病肾组织PDGF-C/-D的表达与血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平呈正相关(P＜0.05),与24h尿蛋白定量无明显相关性.结论 随着肾小管间质病变程度的加重,PDGF-C、PDGF-D的表达量明显上调,PDGF-C/-D可能在IgA肾病肾间质纤维化的发生、发展过程中起着重要的作用.     

贫血加重IgA肾病患者的临床和病理改变

目的 分析IgA肾病合并贫血患者的临床病理特征.方法 收集经肾活检确诊的IgA肾病患者临床资料409例,按照贫血与否分为非贫血组和贫血组,回顾性分析两组患者的临床和病理资料.结果 与非贫血组比较,贫血组患者的肾小球损伤和肾小管间质萎缩程度较重、24 h尿蛋白增多和eGFR降低.Spearman相关分析结果显示,血红蛋白、eGFR与肾脏病理损伤呈负相关(P＜0.05),血尿酸、24h尿蛋白与肾脏病理损伤呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析发现贫血是肾小管间质萎缩的独立危险因素.结论 IgA肾病合并贫血患者的临床和病理损伤重于IgA肾病非贫血的患者,贫血参与IgA肾病的进展.     

IgA肾病患者外周血miR-34a水平及其与肾功能的关系分析

目的:探讨外周血miR-34a在Ig A肾病患者中的表达水平以及与肾功能的关系。方法:将本院收治的73例Ig A肾病患者记为观察组,另选取78例健康志愿者为健康组,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测并对比两组研究对象外周血miR-34a的表达水平;对比两组研究对象血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白含量和肾小球滤过率水平(eGFR);对比观察组不同肾功能分级患者外周血miR-34a的表达水平;用Pearson相关性分析法探讨观察组患者外周血miR-34a表达水平与肾功能指标的相关性。结果:观察组外周血miR-34a表达水平高于健康组(P 0.05);观察组研究对象Scr、BUN水平和24 h尿蛋白量均高于健康组(P 0.05),eGFR水平低于健康组(P 0.05);观察组不同肾功能分级的患者外周血miR-34a的表达水平差异有统计学意义(P 0.05),且外周血miR-34a表达水平由高到低分别为严重损害中度损害轻度损害轻微(P 0.05);观察组患者外周血miR-34a表达水平与Scr、BUN水平及24 h尿蛋白量均呈正相关(P 0.05),与eGFR水平呈负相关(P 0.05)。结论:外周血miR-34a在Ig A肾病患者中表达水平升高,肾功能损伤越严重,外周血miR-34a表达量越高,而且与Scr、BUN水平及24 h尿蛋白量均呈正相关,与eGFR水平呈负相关。     

血尿康胶囊治疗IgA肾病血尿的临床疗效观察

目的：观察血尿康胶囊治疗IgA肾病血尿的临床疗效。方法：100例IgA肾病随机分为血尿康胶囊组（治疗组）50例,雷公藤多苷片组（对照组）50例,观察患者临床症状,中医症候积分,尿红细胞,24h尿蛋白定量,尿ANG、尿β2微球蛋白,血TGF-β1改善情况及疗效,辨证分型与疗效的关系。结果：血尿康胶囊有减轻IgA肾病血尿、蛋白尿作用,控制血尿疗效优于雷公藤多苷（P〈0.05）。改善中医临床症候积分、改善腰膝酸软等症状方面优于雷公藤多苷（P〈0.05）。降低血TGF-β1、尿NAG方面优于对照组（P〈0.05）。治疗组、对照组均能稳定BUN、Scr、Ccr水平,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组中医症候、西医疗效有效率分别为98%,88%;对照组有效率74%,70%,治疗组优于雷公藤对照组（P〈0.05）。阴虚火旺、瘀血阻络两证型治疗组疗效亦优于对照组P〈0.05）。结论：血尿康胶囊可能通过多种调节机制,具有一定的减轻IgA肾病血尿的作用,值得进一步研究。     

益气养阴活血方治疗IgA肾病气阴两虚证的疗效以及对血清Gd-IgA1水平的影响

目的:观察益气养阴活血方治疗IgA肾病气阴两虚证的疗效以及对血清Gd-IgA1水平的影响。方法:将40例IgA肾病患者随机分成对照组和治疗组各20例。对照组予以控制饮食、血压,纠正贫血等对症治疗;治疗组在对照组组治疗基础上加服益气养阴活血方,连续治疗3个月。记录治疗前后两组患者中医证候积分以及估计肾小球滤过率(eGFR),检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(UTP)、尿红细胞(URBC)以及血清Gd-IgA1水平。结果:治疗后治疗组疗效明显优于对照组(P0.01);两组中医证候积分以及URBC、Scr、BUN、UTP、血清Gd-IgA1等水平明显下降(P0.05),eGFR明显上升(P0.05),且治疗组优于对照组(P0.05);治疗前后血清Gd-IgA1水平与eGFR呈负相关。结论:益气养阴活血方治疗气阴两虚型IgA肾病疗效确切,其机制可能与下调血清Gd-IgA1水平有关。     

肾络宁对IgA肾病大鼠肾间质损害影响的实验研究

目的:探讨中药复方肾络宁对IgAN大鼠肾间质病变的影响.方法:通过口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白后葡萄球菌肠毒素感染复制IgA肾病模型,同时给予肾络宁治疗,观察血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、尿NAG酶的变化,利用原位分子杂交和免疫组织化学的方法,结合计算机病理图像分析,观察肾络宁对肾间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP-1)和组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)基因及蛋白表达的影响.结果:(1)肾络宁组的血尿素氮、血肌酐、尿蛋白、尿NAG含量与模型组相比明显降低.(2)图像分析表明模型组肾间质Ⅲ型胶原、TIMP-1表达均较正常组增高,肾络宁组上述指标表达低于模型组;模型组MMP-1表达较正常组升高,肾络宁组较模型组升高更为明显.结论:肾络宁能改善肾功能,延缓IgAN模型大鼠肾间质纤维化的发生,这可能与其抑制肾间质Ⅲ型胶原、TIMP-1的表达及提高MMP-1表达有关.     

肾移植术后IgA肾病复发并非总是良性预后

目的探讨肾移植后IgA肾病(IgAN)复发的临床病理特征及其预后。方法选取1996年1月至2009年4月期间在南京军区南京总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心接受肾移植的148例IgAN终末期肾衰竭受者为研究对象。根据肾移植后有否IgAN复发分为IgAN复发组(46例)和非IgAN复发组(102例)。比较IgAN复发组和非IgAN复发组受者肾移植术后0、1、2、3、5年尿沉渣红细胞(U-RBC)计数、24 h尿蛋白定量、肾功能[血清肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)];比较两组受者术后移植肾病理组织学损伤的发生率和移植肾存活率。结果 IgAN复发组肾移植术后U-RBC计数、24 h尿蛋白定量逐渐增加,肾功能逐渐变差。与非IgAN复发组比较,IgAN复发组术后2、3、5年的U-RBC计数明显增加,术后5年的肾功能明显较差(均为P0.01~0.001)。移植肾病理学结果示,与非IgAN复发组比较,IgAN复发组的细胞性新月体形成、肾小球粘连、系膜细胞增生、系膜基质增多、球性硬化、肾小球节段硬化、球性废弃和肾间质纤维化等的发生率均明显升高(均为P0.001)。IgAN复发组和非IgAN复发组的慢性移植肾损伤指数分别为7.7±2.3和4.6±1.4(P0.01)。与非IgAN复发组比较,IgAN复发组的慢性排斥反应发生率、移植肾肾小球病(不包括IgAN)和C4 d沉积阳性发生率均较高(P0.01~0.001)。IgAN复发组和非IgAN复发组肾移植术后1年移植肾存活率分别为93.8%和95.6%(P0.05),术后3年分别为86.7%和88.3%(P0.05),术后5年分别为51.4%和83.8%(P0.001)。IgAN复发组中10例(22%)患者和非IgAN复发组中9例(9%)患者发生移植肾丧失。结论肾移植术后IgA肾病复发以无症状性镜下血尿、蛋白尿和肾功能呈进行性下降为特征,会降低移植肾长期存活率,提示预后不良。