葛根素注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

<正>脑梗死是中老年高发病,脑梗死后缺血区微血管受损,缺失[1]。葛根素注射液临床上广泛用于脑缺血,疗效明显。对血管内皮细胞有促增殖,抑钙超载,抗氧化等作用[2],对脑缺血有明显的保护作用。本实验用大鼠脑缺血/再灌注(is-chemia-reperfusion,CIR)模型,从促血管新生角度探讨葛根素治疗脑缺血的机制,观察其时效、量效关系。     

香芹酚通过降低一氧化氮水平防治大鼠脑缺血/再灌注损伤的研究

目的研究香芹酚通过降低一氧化氮水平对大鼠脑缺血/再灌注(CI/R)损伤的保护作用。方法制做大鼠脑中动脉闭塞(MCAO)2 h后再灌注24 h模型,将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,香芹酚低、中、高剂量组。实验终末,评价神经功能及脑梗死面积,并检测脑组织中NO的含量。结果与模型组相比,香芹酚组神经功能学评分显著下降(P<0.05),大鼠脑梗死面积亦显著减少(P<0.05)。模型组中再灌注24 h后,大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO的含量异常升高(P<0.05);香芹酚组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO的含量明显降低(P<0.05)。结论香芹酚对大鼠CI/R损伤有保护作用,其机制与降低CI/R损伤时的脑组织中的NO水平可能相关。     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 本实验采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h模型,每组最终保证8只成活大鼠.MCAO前,药物组大鼠分别腹腔注射葛根素25,50,100 mg·kg-1,尼莫地平0.7 mg·kg-1,1次·d-1,连续7 d.操作后,分别用Longa's法、红四氮唑(TTC)染色法及干燥失重法来评价大鼠的神经功能状态、脑梗塞面积及脑水肿.结果 与模型组比较,葛根素50,100 mg·kg-1可明显减少大鼠MCAO后脑梗塞面积、降低脑水肿的程度及改善神经功能症状,具有显着性差异(P<0.05 或P<0.01).结论 葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法本实验采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h模型,每组最终保证8只成活大鼠。MCAO前,药物组大鼠分别腹腔注射葛根素25,50,100 mg.kg^-1,尼莫地平0.7 mg.kg^-1,1次.d^-1,连续7 d。操作后,分别用Longa’s法、红四氮唑(TTC)染色法及干燥失重法来评价大鼠的神经功能状态、脑梗塞面积及脑水肿。结果与模型组比较,葛根素50,100 mg.kg^-1可明显减少大鼠MCAO后脑梗塞面积、降低脑水肿的程度及改善神经功能症状,具有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE Research the protective effects of puerarin on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.METHODSIn this study,cerebral ischemia-reperfusion injury model was made by 2 hours of middle cerebral artery occlusion(MCAO) followed by 24 hours of rep     

橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察橄榄总黄酮(total flavaone fromChinese Olive)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线拴法阻塞大鼠中动脉2h/再灌注24h,观察橄榄总黄酮30、60mg.kg-1对神经功能缺失、脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果橄榄总黄酮30、60mg.kg-1均对大鼠神经功能障碍有改善作用,明显缩小脑梗死灶,增加GSH活力和总抗氧化能力(T-AOC),缓解MPO升高。结论橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨.方法 对大鼠大脑中动脉缺血2h /再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素(ET)、血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化.结果 大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).生理盐水组ET及TXB2 含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05); 尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2 含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关.     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法对大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量的变化。结果大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义（P〈0.05）。生理盐水组ET及TXB2含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关。     

樟柳碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究樟柳碱对大鼠急性脑缺血及再灌注损伤的影响。电灼闭塞锥动脉并夹闭颈动脉，使大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ，放开双侧颈总动脉重灌６０ｍｉｎ，并在重灌４０ｍｉｎ时ｉｖ２％伊文思蓝０．２ｍＬ。分别用原子吸收分光光度法，分光光度法测定前钙含量和伊文思蓝含量。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

椒苯酮胺对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:探讨新型钙增敏剂椒苯酮胺(piperphentonamine,PPTA)对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用四血管阻断法建模。造模成功后,SD大鼠随机分为正常组、模型组、低、中和高剂量PPTA组(2.5,5,10 mg.kg-1)。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察海马神经元丢失情况;LDH试剂盒检测LDH活力;real-time PCR检测海马bax/bcl-2,caspase-3和iNOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,5和10 mg.kg-1PPTA组大鼠逃避潜伏期显著缩短;细胞损伤减轻和LDH的释放减少;bax/bcl-2,caspase-3和iNOS基因表达下调。结论:PPTA能显著减轻脑缺血损伤大鼠海马神经元的凋亡和细胞损伤,并能有效改善其学习记忆能力。     

藏红花素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的 研究藏红花素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用四动脉阻断法复制全脑缺血再灌注大鼠模型;藏红花素低、中、高剂量组分别于术前7 d开始1次/d ip给予10、20、40 mg/kg藏红花素,另设假手术组、模型组和尼莫地平（阳性药,1 mg/kg）组。测定脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间;术后24 h评卒中指数和神经功能缺失评分;干湿比重法测定脑组织含水量;伊文氏蓝法检测血脑屏障（BBB）通透性;HE染色法行大脑皮层神经元病理学检查并进行病变分级;末端标记法（TUNEL）观察皮层神经元凋亡状况并计算凋亡指数;生化分析法测定氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;酶联免疫吸附法（ELISA）测定白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）水平。结果 与模型组比较,藏红花素中、高剂量或尼莫地平预处理均明显缩短全脑缺血性脑损伤大鼠脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间,降低卒中指数和神经功能缺失评分,抑制脑组织含水量升高和伊文氏蓝渗入,抑制缺血大脑皮层神经元病理性形态结构改变和病变等级的升高,抑制缺血大脑皮层神经元凋亡、降低凋亡指数,抑制ROS、MDA含量升高和SOD、CAT活性降低,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量升高,差异均具有统计学意义（P<0.05、0.01）。结论 藏红花素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与抑制氧化应激损伤和抑制炎症级联反应有关。     

人参总皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的保护作用(英文)

在阻断双侧椎动脉及颈总动脉的大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,人参总皂甙100 mg/kg iv能显著阻止脑缺血/再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成;又能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降和脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉血中乳酸脱氢酶活性升高。实验结果表明人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。从其对超氧化物歧化酶活性及丙二醛的含量的作用推测人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与抑制氧自由基及脂质过氧化作用有关。     

通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后ATP酶的影响

目的 :研究通窍健脑胶囊对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血 4 5min再灌注 90min模型 ,观察通窍健脑胶囊对脑组织ATP酶活性的影响。结果 :通窍健脑胶囊可明显升高各ATP酶的活性。结论 :通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用 ,其机制与防止脑内多种ATP酶活性降低有关。     

新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组（3.0mg/kg）以及TQ0701-2高剂量组（6.0mg/kg）、中剂量组（3.0mg/kg）、低剂量组（1.5mg/kg）。假手术组仅进行手术而不造成缺血状态,其余各组均采用Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,在缺血2h后进行再灌注。TQ0701-2三个剂量组和依达拉奉组分别在缺血前30min以及再灌注0、2h尾静脉注射TQ0701-2和依达拉奉,假手术组和模型组则给予等量的生理盐水。再灌注24h后观察大鼠神经功能损伤症状、脑组织梗死率以及病理组织学的改变。结果：模型组大鼠神经功能损伤严重,脑组织梗死率也明显增高（P〈0.01vs假手术组）。与依达拉奉的保护作用相同,TQ0701-2高中低三个剂量均能显著降低MCAO大鼠的神经功能评分和脑组织梗死率（P〈0.01vs模型组）,并且三个剂量的改善作用是随着浓度增大而增强的,具有剂量相关性。另外,TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注所致的神经元变性、坏死也有一定的保护作用。结论：研究表明,依达拉奉衍生物TQ0701-2对大鼠的脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

替格瑞洛对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用

目的研究替格瑞洛对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法♂Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、替格瑞洛低、中、高剂量组(37.5、75、150 mg·kg~(-1)),采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血模型,对大鼠再灌注2、24、48 h卒中指数和神经病学症状评分;HE和尼氏染色方法考察大鼠海马CA1区神经元病理损伤情况;采用比浊法测定二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的3 min血小板最大聚集率,以及检测血浆凝血4项。结果与模型组比较,替格瑞洛低、中、高剂量组均降低24 h(P<0.05)和48 h(P<0.01)卒中指数,降低48 h神经病学评分(P<0.01),降低血小板聚集率(P<0.01),升高海马CA1区神经元数目(P<0. 01),替格瑞洛治疗明显改善海马CA1区神经元形态及数目。结论替格瑞洛对大鼠全脑缺血/再灌注损伤具有一定神经保护作用,可作为一种潜在的神经保护剂进行进一步研究。     

美洛昔康对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用观察

目的探讨美洛昔康对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。美洛昔康(1、3和5mg·kg-1)在缺血前30min腹腔注射给药。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构,免疫组化检测海马组织核转录因子NF-κB p65蛋白表达,生物酶学方法观察超氧歧化酶活性和丙二醛含量。结果美洛昔康能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏全脑缺血/再灌注大鼠海马MDA含量的升高和SOD活性的降低。结论美洛昔康对全脑缺血/再灌注致大鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制COX-2活性,减少PGs等代谢产物的产生,抑制NF-κB活性,从而抑制炎症反应和氧化应激功能有关。     

Cyanine dyes attenuate cerebral ischemia and reperfusion injury in rats

Some photosensitizing cyanine dyes act on the immune system to enhance the phagocytic capacity of macrophages. In this study, we examined whether these dyes have neurotrophin-like activities and neuroprotective effects in vitro and in vivo. By screening more than 250 cyanine dyes, we found that NK-4 and NK-150, which belong to a group of pentamethine trinuclear cyanine dyes, significantly potentiated nerve growth factor (NGF)-primed neurite outgrowth of PC12HS cells in nanomolar to micromolar concentrations. Both NK-4 and NK-150 showed a remarkable hydroxyl radical-scavenging activity using an in vitro electron spin resonance (ESR)-based technique. They also effectively scavenged peroxy radicals, and in addition, NK-4 acted on superoxides to a similar extent as ascorbate. In vivo, NK-4 and NK-150 prevented cerebral ischemic injury induced by 2 h middle cerebral artery occlusion (MCAO) and 24 h reperfusion in rats. Dyes were intravenously administrated twice 1 h after the occlusion and immediately after the start of reperfusion. NK-4 and NK-150 (100 μg/kg) reduced cerebral infarct volumes by 57.0% and 46.0%, respectively. Those dyes also decreased brain swelling in the ischemic semispheres. As a result, administration of NK-4 and NK-150 provided substantial improvements in MCAO-induced neurological deficits in a dose-dependent manner. These results suggest that NK-4 and NK-150 effectively prevented ischemia-induced brain injury through their potent neurotrophin-like activity as well as antioxidative activity.