蒺藜皂苷预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0mg·kg-1)组、GSTT100、30、10mg·kg-1组。采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平。ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达。结果与模型组比较,GSTT100、30mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善。结论蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡。     

滇乌碱通过线粒体凋亡途径致大鼠心肌损伤的研究

目的 研究滇乌碱对大鼠心肌损伤的影响及其线粒体凋亡途径相关机制。方法 采用随机数字表法将40只SD大鼠随机分为正常组（生理盐水）,滇乌碱高、低剂量组（0.14、0.09 mg/kg）,乌头碱组（阳性对照,0.88 mg/kg）,每组10只,每天灌胃给药1次,连续7 d。检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平和心肌组织中活性氧（ROS）水平,观察大鼠心肌组织病理形态学和心肌组织线粒体超微结构变化情况,检测大鼠心肌细胞凋亡情况,检测大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶9(caspase-9)、活化的胱天蛋白酶9(cleaved-caspase-9)、caspase-3和cleaved-caspase-3蛋白相对表达水平。结果 与正常组比较,滇乌碱高、低剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA水平和心肌细胞凋亡数量及心肌组织中ROS水平、caspase-3蛋白表达水平均显著升高/增加（P<0.05或P<0.01）,血清中SOD水平和...     

生长抑素对颅脑损伤伴休克大鼠肝损伤的保护作用

目的观察生长抑素(SST)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠肝损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠36只,按随机数字表法分成假手术组(C组)、TBIS模型组和SST治疗组,每组12只。对大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)的水平进行检测;病理切片观察肝组织病理学改变。结果与C组比较,TBIS组血清TNF-α、ALT及AST水平与肝组织匀浆MDA水平明显升高(P<0.01);肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显降低(P<0.01)。与TBIS组比较,SST治疗组血清TNF-α、ALT及AST水平,肝组织匀浆MDA水平均明显降低(P<0.01),肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显升高(P<0.01)。病理学检查可见TBIS组肝组织形态明显受损,SST治疗组肝组织受损较小。结论 SST干预可抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放,从而减轻TBIS大鼠继发性肝损伤。     

复方葛根片对D-半乳糖致衰老模型大鼠心肌的保护作用

目的:研究复方葛根片对衰老模型大鼠的心肌保护作用。方法:将大鼠分为正常组、模型对照组、阳性对照组(维生素E)和复方葛根片高、中、低剂量(800、400、200 mg/kg)组,后5组大鼠连续ip D-半乳糖溶液30 d建立大鼠衰老模型,从第31天起再每7天1次同时给予相应药物连续56 d。末次给药后检测各组大鼠的血清与心肌中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌中脂褐素(LPF)水平,计算凋亡心肌细胞数,观察心肌组织病理形态。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠血清、心肌组织中SOD活性均明显降低,MDA、LPF水平显著增加,凋亡心肌细胞数明显增加(P<0.01),心肌细胞明显损伤;与模型对照组比较,复方葛根片各剂量组大鼠血清、心肌组织中SOD活性明显升高,MDA、LPF水平明显降低,凋亡心肌细胞数明显降低(P<0.05或P<0.01),且心肌细胞明显改善。结论:复方葛根片对D-半乳糖导致的大鼠衰老心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与增加SOD活性与降低MDA、LPF含量有关。     

黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 120只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松(5 mg/kg)组和黄芪多糖10、20、40 mg/kg组,每组20只。采用92℃水浴18 s的方法制备大鼠30%总体表面积占比(TBSA)III度烧伤模型。各治疗组均ip给药1 m L/kg;对照组、模型组均ip给予生理盐水1 m L/kg。24 h后,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数,测定血清中心肌酶天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白T(c Tn T)水平,测定心肌组织中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌组织中AKT mRNA、bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值;Western blotting法检测心肌组织中caspase-3、NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪多糖组大鼠心肌细胞凋亡数量明显减少。与模型组比较,黄芪多糖20、40 mg/kg治疗24 h能够显著降低严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡指数;AST、CPK、LDH、c Tn T水平显著降低;SOD、CAT、MPO活性显著升高,MDA含量显著降低;AKT mRNA、bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax比值显著升高;显著降低caspase-3、NF-κB蛋白表达量(P0.05、0.01)。结论黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芪多糖能够有效降低氧化应激损伤和调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

蒺藜皂苷单体B对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的观察蒺藜皂苷单体B(TTSMB)对大乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法分离出生1～3d大鼠心肌细胞,培养72h后随机分为:正常对照组(Control)、缺氧/复氧模型组(H/R)、蒺藜皂苷组(GSTT)、蒺藜皂苷单体B(TTSMB)10、1、0.1nmol·L-1组。观察细胞形态学变化,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养基中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及应用Western blot检测TTSMB对凋亡相关蛋白caspase-3的作用。结果与对照组比较,H/R组心肌细胞存活数明显减少,心肌细胞培养液中CK、LDH、AST释放量增加(P<0.01),SOD活力下降,MDA含量升高(P<0.01);与模型组比较,TTSMB10、1、0.1nmol·L-1组存活心肌细胞数明显增多(P<0.05,P<0.01),心肌细胞培养液中CK、LDH、AST含量降低,SOD活力增加、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降,caspase-3表达亦下降。结论TTSMB可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞凋亡,具有心肌细胞保护作用,其机制与抗自由基作用有关。     

氯丙烯对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响

目的探讨氯丙烯亚慢性染毒对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响。方法选用雄性Wistar大鼠分别以100或200 mg/kg剂量灌胃3个月,测定大鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量和超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)活力的变化。结果与对照组相比,大鼠血清中GSH含量及T-SOD、T-AOC、GR活性显著降低,其中低剂量组分别降低13.4%、11.1%、22.4%和16.6%(P<0.01),高剂量组分别降低17.5%、24.6%、34.8%和28.1%(P<0.01);MDA含量及GSH-Px活力有增加趋势(P>0.05);ROS含量低剂量组增加12%(P<0.01),高剂量组增加20%(P<0.01)。结论氯丙烯亚慢性染毒可导致大鼠血清中活性氧成分明显增加,抗氧化能力明显减弱,T-AOC及GR活力变化幅度最大。     

黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150 mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

谷胱甘肽对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法20只雄性SD大鼠建立部分肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分2组,每组10只:缺血再灌注组(IR组),还原型谷胱甘肽预处理组(GPC组)。测再灌注末血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及GSH含量。结果肝脏缺血45min再灌注40min后,GPC组血清ALT、AST、LDH、MDA含量明显低于IR组(P分别<0.05,0.01,0.01,0.01),而GSH含量明显高于IR组(P<0.01)。结论缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽预处理可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。其机制可能为增加血循环中GSH,减少肝组织及血循环中自由基含量。     

环维黄杨星D对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究环维黄杨星D对纯化培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定细胞凋亡率、caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率明显增高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);CVB-D(1×10-5mol.L-1)组降低LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率,提高SOD活性,与缺氧/复氧组比较各实验指标均差异具有显著性(P<0.05)。结论CVB-D对缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与清除氧自由基,抗脂质过氧化及降低细胞凋亡率有关。