硫辛酸调节氧化应激对糖尿病肾病血液透析患者颈动脉内膜厚度的影响

正糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者中常见的微血管并发症之一,糖尿病肾病患者多伴有脑血管疾病和冠状动脉粥样硬化疾病,在透析时并发症较多,心血管疾病是造成糖尿病肾病患者死亡的主要原因之一~([1])。研究表明氧化应激通过炎症反应,引起局部和全身组织的损伤,与血液透析患者的心血管事件发生率和病死率明显相关~([2])。因此,改善透析患者氧化应激和微炎症状态对减少动脉粥样硬化和心血管事件发生,降低病死率有     

生脉注射液对糖尿病肾病微炎症状态的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病严重的并发症之一,最终发展为肾衰竭。目前已经明确在DN过程中存在不同程度的微炎症状态,是DN发生发展的重要机制之一,可造成DN进展恶化,并促进心血管病变、营养不良、神经变性等多种并发症的发生[1,2],是影响糖尿病患者预后的主要因素之一,目前微炎症状态与肾脏损害的关系已引起人们的广泛关注,因此,加强对DN微炎症状态治疗方面的研究有极其重要的意义。自2005年2月～2010年3月,我院采用西医治疗基础上加用生脉注射液,观察对糖尿病肾病微炎症状态取得了满意的疗效,现报告如下。     

生长分化因子-15在糖尿病肾病早期诊断中的临床价值

正糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种严重影响人体健康的内分泌代谢疾病~([1])。预计到2045年,全世界糖尿患者数将达到6.93亿~([1])。糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖代谢异常所引发的微血管病变~([2]),据统计,目前约25%～40%的糖尿病患者会进展至DN~([2])。同时DN也是终末期肾病(endstage renal disease,ESRD)的主要病因~([3])。临床上诊断DN主要通过两个指标:评估肾功能的估计肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eG FR)和评估肾损害的蛋白尿~([4])。     

强化血糖控制对延缓糖尿病肾病患者终末期肾病进展的利与弊

正糖尿病肾病(DN)是常见的慢性微血管并发症之一,也是导致肾衰竭和糖尿病患者死亡的常见原因。2013年全球有近3.47亿糖尿病患者,WHO预测2030年糖尿病将成为第七大死亡原因~([1])。在我国DN发病率也呈逐年上升趋势~([2-3])。尽管只有一小部分糖尿病患者会最终发展至DN或(和)终末期肾病(ESRD),但是糖尿病急剧增长的发病率将导致ESRD人数的增多。随着ESRD患者增多,肾脏替代治     

左卡尼汀治疗糖尿病肾病微炎症状态的研究

在糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）过程中存在不同程度的微炎症状态,目前微炎症状态与肾脏损害的关系已引起人们的广泛关注,大量的研究表明：免疫炎症反应在DN发生发展过程中发挥着极为重要的作用,引,与营养不良、感染以及代谢紊乱等原因有关引起的免疫性炎症尤为密切。调节微炎症状态对于延缓DN进展,提高患者的生存质量,具有重要的意义。本文拟采用回顾性分析,观察左卡尼汀对DN微炎症状态的影响。     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1表达及巨噬细胞浸润的影响

炎性反应机制在糖尿病肾病(DN)的发生、发展过程中发挥着重要作用,且抗炎治疗对延缓DN的进展有效~([1]).研究显示肾内NF-κB的活化及其介导的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等炎性因子的表达可能促进了DN的发生和发展~([1,2]).     

从高尿酸中西医致病机制探讨其致糖尿病肾病从泻实养阴论治

正糖尿病肾病(DN)是慢性肾脏病最常见的原因,其引起的终末期肾病突出地增加~([1])。尿酸在DN发生和发展中是一炎症因素,在内皮功能障碍中也起着重要的作用~([2])。笔者据DN高尿酸血症的中西医致病机制和特点,结合临床疗效,提出本病应从泻实养阴论治。1高尿酸西医致病机制和临床特点高尿酸对肾脏危害不仅是尿酸盐结晶导致梗阻的直接损伤作用,而且其最主要的损伤是其诱导炎症反应,使血管内皮细胞功能障碍。敲除的NO合酶糖尿病(DM)小鼠中发现肝素     

糖尿病肾病上皮细胞向间充质细胞的转分化

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者最严重的并发症,也是导致终末期肾衰竭的主要病因,约30%~40%的1型糖尿病或2型糖尿病患者发生DN,DN的特征是细胞外基质蛋白的积聚,主要包括各种胶原,层黏连蛋白和纤连蛋白沉积在系膜区和肾小管间质、增厚的基底膜~([1-3])。细胞外基质的沉积继发导致肾小管间质纤维化、肾小球硬化、炎症因子的浸润、肌成纤维细胞的活化~([1,3-4])。有     

从微炎症状态探讨糖尿病肾脏疾病“内热致癥”的病机微观机制

正糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症之一,既是慢性肾脏病主要病因,也是其死亡的重要危险因素~([1])。在中国与糖尿病相关的慢性肾脏病患者人数约为2 430万,目前已超过与肾小球肾炎相关人数~([2,3])。近年来国内外学者关注到微炎症状态与该病发病机制之间的密切关系~([4]),所谓微炎症状态即全身促炎因子轻度升高,抗炎因子轻度降低,表现为轻微、缓慢、持续性炎症~([5])。     

缬沙坦、阿利沙坦分别联合前列地尔对2型糖尿病肾病蛋白尿的作用对比

正2型糖尿病肾病(T2DN)是2型糖尿病(T2DM)重要并发症,是引发终末期肾病的第二位原因,同时也是导致患者死亡的重要原因~([1])。蛋白尿是T2DN典型表现,是肾小球滤过作用不全的重要指标,因此控制尿蛋白水平是临床中改善肾功能、减少并发症及改善患者预后的重要手段之一~([2])。前列地尔是天然前列腺素类药物~([3]),缬沙坦、阿利沙坦均属于血管紧张素Ⅱ(AT1)型受体拮抗剂类药物,本研究特尝试将阿利沙坦与前列地尔联用,并将其对T2DN蛋白尿作用效果与缬沙坦联合前列地尔对比,详述如下。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

正糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病最主要的微血管病变之一,在美国等发达国家,DN早已成为终末期肾脏病的首位病因。根据《中国肾脏疾病年度科学报告》~([1]),我国DN已超越慢性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化,一举成为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)最常见的病因之一,CKD病因中DN所占比例达到27.0%,未来10～20年,我国将有大批DN患者进展为终末期肾脏病,     

炎症在糖尿病肾病发病机制中的作用

<正>近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病的常见并发症——糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)所导致的终末期肾衰竭威胁着越来越多的人群~([1~3])。DN具体发病机制尚不明确,目前普遍认为DN发病是生化代谢紊乱、肾小球血液动力学改变、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素共同作用的结果,然而以上发病机制仍不足以解释糖尿病肾脏的病理改变~([2,5])。近年来,在探索病因时,不少学者提出了炎症机制学     

炎症与糖尿病肾病发生发展的关系

糖尿病肾病(DN)发病机制中除了糖脂代谢紊乱、血液动力学异常,炎症可能在DN进展中起着关键作用。炎症能引起DN,并在DN进展的整个过程中起了重要作用。目前已有学者在动物模型中应用抗炎治疗,延缓了DN的进展。     

糖尿病肾病患者血清抗氧化低密度脂蛋白抗体水平及其临床意义

目的：探讨血清抗氧化低密度脂蛋白抗体（抗oxLDL抗体）水平与糖尿病肾病进展和其微炎症状态的关系。方法：符合入选标准的健康人（NC组）21例,IgA肾病患者（IsAN组）18例,2型糖尿病不合并糖尿病肾病（尿白蛋白／尿肌酐＜30rag／g）患者（DM组）21例,糖尿病肾病患者（DN）62例。空腹采取静脉血,分离血清后-80℃冻存,ELISA法测定抗oxLDL抗体、高敏IL-6,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白（hs—CRP）。比较各组患者血清抗oxLDL抗体水平的差异,并分析不同糖尿病肾病进展程度下血清抗oxLDL抗体水平变化的危险度。结果：（1）NC组、DM组、DN组和IgAN组间血清抗oxLDL抗体水平差异无明显统计学意义;血清CRP和IL-6水平,DM组、DN组和IgAN组明显高于NC组,DN组明显高于DM组。（2）与DM患者比较,早期DN（尿蛋白＜1g／d和GFR≥90ml／min）患者的血清抗oxLDL抗体水平升高的危险度显著增加;中期DN（尿蛋白1～3．5g／d和GFR30～89ml／min）患者的血清抗oxLDL抗体水平无明显变化;晚期DN（尿蛋白＞3．5g／d和GFR＜30ml／min）患者的血清抗oxLDL抗体水平降低的危险度明显增加。（3）血清抗oxLDL抗体水平与血清hs—CRP、IL-6和球蛋白水平呈明显正相关。结论：血清抗oxLDL抗体水平可作为早期糖尿病肾病的生物学标志,但不能预测糖尿病肾病进展;糖尿病肾病患者循环中的氧化水平与微炎症状态密切相关。     

温胆汤加减联合高通量血透对糖尿病肾病的抗氧化及抗微炎症作用观察

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)为糖尿病常见并发症,终末期肾病以血液透析为主要治疗手段。报道指出[1],DN血液透析患者的预期寿命普遍低于其他血液透析患者,与DN患者存在明显氧化应激及微炎症状态有关。证据显示[2],高通量血透与普通血透相比可降低心脑血管事件发生率与病死率。研究发现[3],高通量血透治疗DN收效良好,效果优于普通血液透析。燕军玲[4]的研究表明,清热化湿类中药可使DN患者受益,但目前临床有关高通量血透联合清热化湿类中药治疗DN的研究仍较为缺乏。本研究以90例DN患者作为研究对象,观察温胆汤加减联合高通量血透对氧化应激及微炎症反应的影响,现报告如下。     

对氧磷酶2 C311S与对氧磷酶1 Q192R基因多态性与糖尿病肾病的关系

糖尿病(DM)并发肾病,进而发展为肾衰竭,是由多种因素综合作用所致,其中氧化应激和脂质代谢紊乱起着重要作用.对氧磷酶(PON)多基因家族成员PON1、PON2和PON3均具有抗动脉粥样硬化的作用~([1]).糖尿病肾病(DN)和PON1 Q192R多态性无关,而与PON2 SC311多态性有密切关系~([2-5]).而对于DN是否与2种基因多态性相互作用有关,尚不清楚,我们对此进行了研究.     

糖尿病肾病足细胞自噬异常的机制研究进展

正近年随着生活水平的提高,糖尿病发病率逐年升高,在中国成人糖尿病发病率约为11.6%[1]。糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的并发症,是慢性肾脏疾病及终末期肾病的主要原因。目前DN的防治主要集中在控制血糖、应用ACEI/ARB类药物等手段,但延缓DN的进展治疗有限。DN中足细胞损伤是引起蛋白尿发生发展的重要一环,目前研究其损伤机制包括高糖及AGEs诱导、炎症因子、氧化应激、机     

探讨全程健康教育与规范化管理联合对DN血液透析患者的作用

正血液透析是糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)最有效的治疗方法,但是长期的血液透析会引起患者一系列的并发症,包括恶心呕吐,头晕头痛、血压失常、心血管反应、感染、重要器官的功能衰竭等~([1,2])。近年来,研究者一直在探索新的DN血液透析患者护理模式,包括精细护理、全程健康教育护理、规范化管理护理等模式,希望通过科学完善的护理模式减轻DN患者在血液透析治疗过程中并发症的发生概率~([3~5])。目前关     

糖尿病肾病发病炎症机制研究进展

越来越多的实验与临床研究表明炎症是糖尿病肾病(Diabeticnephropathy,DN)发生与持续进展的关键因素,本文概述了DN发病炎症实验与临床研究证据、可能的机制及干预措施,为进一步延缓或逆转DN的进展提供新的方向。     

SF-36量表在评估维持性血液透析患者生活质量中的应用

正近年来,我国慢性肾脏病(CKD)及其引起的终末期肾病(ESRD)患病人数逐年增加~([1-2])。维持性血液透析(MHD)是目前应用最广泛的ESRD替代治疗手段,透析充分是MHD患者长期存活的基础。MHD普遍存在的微炎症状态与营养不良、贫血、心血管并发症及病死率关系密切~([3])。本研究旨在探讨SF-36量表在评价MHD患者状态中的