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1.
通过检测先天性巨结肠相关性小肠结肠炎患者的血清炎症因子变化,分析与患者临床特征相关的炎症因子。选择30例先天性巨结肠相关性小肠结肠炎患者(HAEC组),并与30例正常健康人做对比(CON组)。采用酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10表达水平,分析HAEC组患者炎症因子与HAEC评分的相关性。检测先天性巨结肠相关性小肠结肠炎患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平发现,HAEC组均显著高于CON组正常健康人(均P0.05);HAEC组的IL-10表达水平显著低于CON组(P0.05)。HAEC组内炎症因子与HAEC评分行相关性分析,HAEC评分与hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8均呈正相关(均rs0,P0.05),与IL-10呈负相关(rs=-0.415,P0.05)。先天性巨结肠相关性小肠结肠炎患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8显著升高,IL-10显著降低,与先天性巨结肠相关性小肠结肠炎病情加重有相关性。  相似文献   

2.
目的:通过检测TNF-α、IL-6在单纯BPH与合并组织学炎症的BPH组织中表达的差异及两组BPH患者在临床指标上的异同,探讨炎症与BPH的发生发展的关系。方法:收集TURP术的90份BPH患者标本,用HE染色法将90份标本染色后分单纯组(A组)35份与合并炎症组(B组)55份。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、IL-6在各标本中的表达情况,记录90例患者临床指标PSA、体积、年龄、尿流率等数据结果。全部患者均病理检查回报为BPH。结果:B组55例均为慢性炎症,构成比为0.61。与A组相比,B组患者前列腺体积较大,PSA水平也较高,差异有统计学意义(P0.05);而两组患者在年龄和尿流率比较上无统计学意义(P!0.05)。与A组比较,B组TNF-α与IL-6的表达显著增高(P0.05)。IL-6和TNF-α表达结果相关性分析:前列腺体积与患者年龄有相关性,差异有统计学意义(r=0.430,P0.001),前列腺体积与炎症程度也有相关性,差异有统计学意义(r=0.610和r=0.609,P0.001);患者的PSA水平与炎症程度有相关性,差异有统计学意义(r=0.572r=0.487,P0.01),而患者PSA水平与年龄无相关性,差异无统计学意义(r=0.065,P!0.1);通过偏倚相关分析控制年龄因素的影响后,炎症严重水平与BPH体积仍有明显相关性。结论:大部分BPH患者合并有前列腺炎症,并且以慢性炎症为主。合并炎症的BPH患者PSA水平相对较高,前列腺体积相对较大,但是在尿流率和年龄上的差异无统计学意义。IL-6、TNF-α两种促炎性因子可能对BPH和PSA的分泌起着促进作用。  相似文献   

3.
老年患者术后认知功能障碍与IL-1β、IL-6和TNF-α的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨骨科手术患者术后认知功能障碍(POCD)与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的关系.方法 选择老年骨科全麻手术患者,年龄≥70岁,术前1 d和术后2 h采用简易智能状态检查量表(MMSE)评价患者认知功能,将术后2 h认知功能评分相对于术前1 d下降≥2分的患者归为POCD组(18例),无下降或上升的患者为对照组(21例).采血检测IL-1β、IL-6和TNF-α.结果 与对照组相比,POCD组术后2 h MMSE评分明显下降(P<0.05),POCD组麻醉诱导前10 min TNF-α和术后1 d IL-6明显高于对照组(P<0.05).与麻醉诱导前10 min相比,POCD组TNF-β于术中1 h、IL-6于术后2 h和术后1 d明显增高(P<0.05);对照组IL-6也于术后2 h明显增高(P<0.05).结论 老年骨科手术患者发生术后认知障碍者伴随血中IL-6和TNF-α表达增强.  相似文献   

4.
目的了解先天性胫骨假关节 (congenital pseudarthrosis of tibia, CPT)中骨形态发生蛋白 (bone morphogenetic proteins,BMP)、白细胞介素 1(interleukin- 1,IL- 1)、白细胞介素 6(interleukin- 6,IL- 6)、肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor,TNF-α )的表达,探讨它们在 CPT发病机制中的作用。方法采用免疫组化方法对 24例 CPT患者的 25例病变骨膜标本中 BMP、 IL- 1、 IL- 6、 TNF-α的表达水平进行检测。与正常骨膜 (10例 ),创伤性假关节 (traumatic pseudarthrosis, TP)骨膜 (20例 )和纤维瘤病组织 (10例 )对照。结果所有正常骨膜标本中 BMP染色均为阳性, TP骨膜中 8例标本 BMP染色阳性,而 CPT骨膜和纤维瘤病病变组织中未见 BMP染色阳性 ,与正常骨膜和 TP骨膜相比差异有显著性意义 (P< 0.05);正常骨膜、 TP骨膜中未见 IL- 1、 IL- 6、 TNF-α染色阳性,而 CPT骨膜和纤维瘤病病变组织中均有部分标本染色阳性,与正常骨膜及 TP骨膜相比差异有显著性意义 (P< 0.05)。结论 BMP、 IL- 1、 IL- 6、 TNF-α的异常表达在先天性胫骨假关节发病中起重要作用。  相似文献   

5.
[目的]检测兔肢体爆炸伤创面组织IL-1、IL-6、TNF-α和CRP含量。[方法]新西兰大白兔24只,随机分为炸伤后即刻取材组(A组,n=12)和炸后1h取材组(B组,n=12);0.9g铜壳单质猛黑索金炸药(RDX)以海绵间隔5cm,绑于左下肢股部中段前外侧,电引爆,分别取爆炸中心区(Ⅰ区)、爆炸边缘区(Ⅱ区)、爆震区(Ⅲ区)的肌肉组织,测IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量并取对侧肢体肌肉组织做对照研究。[结果]炸伤后两组各区标本IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量均比正常组织高,差异显著(P〈0.05),且从Ⅰ区、Ⅱ区到Ⅲ区,含量依次降低,差异显著(P〈0.05):A组:Ⅱ区与Ⅲ区的IL-1含量差别有显著意义(P〈0.05)。Ⅰ区与Ⅲ区、Ⅱ区与Ⅲ区的IL-6含量差别有极显著意义(P〈0.01)。Ⅰ区与Ⅲ区的TNF-α、CRP含量差别有极显著意义(P〈0.01),Ⅰ区与Ⅱ区、Ⅱ区与Ⅲ区的含量差别有显著意义(P〈0.05)。其余各区的含量无统计学差异(P〉0.05);B组:Ⅱ区与Ⅲ区的Ⅱ-1、IL-6、TNF-α含量差别有显著意义(P〈0.05)。Ⅰ区与Ⅲ区、Ⅰ区与Ⅱ区、Ⅱ区与Ⅲ区的CRP含量差别有显著意义(P〈0.05)。其余各区的含量无统计学差异(P〉0.05)。A、B两组比较,炸后组织中上述因子表达虽有增强,但差异无显著意义(P〉0.05)。[结论]肢体爆炸伤1h内,创面组织中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP表达增强,不同区域间表达有差异。  相似文献   

6.
目的 探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-27 (interleukin-27, IL-27)水平与绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)相关性及其对PMOP的预测价值。方法 选取2021年4月至2022年1月到广州中医药大学附属骨伤科医院住院和门诊治疗的84例符合纳入标准的绝经后女性患者为研究对象。根据骨密度T值将患者分为骨质疏松组(67例)和非骨质疏松组(17例)。收集并测定患者血清中IL-6、TNF-α、IL-27蛋白水平和β胶原降解产物(β-C-terminal telopeptide of type I collagen,β-CTX)、1型前胶原氨基端延长肽(propeptide of type Ⅰ procollagen,PINP)、血清骨钙素(osteocalcin,OC)的水平。比较两组受试者的基线数据及IL-6、TNF-α、IL-27、β-CTX、TPINP、OC的表达水平;分析IL-6、TNF-α、IL-27与年龄、骨转换指标的相关性;同时采用Logistics回归进行PMOP危险因素分析,在其基础上通过受试者工作特征曲线评价IL-6、TNF-α对PMOP的预测效能。结果 ①两组受试者在身高、β-CTX、OC水平上的比较,差异无统计学意义(P>0.05);PMOP组在体重、BMI方面均低于非骨质疏松症组,而在年龄、IL-6、TNF-α、IL-27、TPINP水平均高于非骨质疏松症组,差异有统计学意义(P<0.05);②不同中医证型间IL-6、TNF-α、IL-27蛋白水平差异具有统计学意义(P<0.05);③受试者的年龄与IL-27蛋白水平呈正相关(r值:0.263 P<0.05),IL-6和TNF-α水平与年龄无相关性;④受试者IL-6水平与TPINP水平呈正相关(r值:0.244 P:0.025),TNF-α、IL-27水平与骨代谢指标无相关性;⑤Logistics回归分析显示体重、IL-6和TNF-α水平是PMOP的独立危险因素。进一步构建ROC曲线,显示IL-6与TNF-α对PMOP均具有良好的预测价值,IL-6的AUC值、临界值、灵敏度和特异性分别为0.884,5.038 pg/mL,88.2 %和77.6 %;TNF-α的AUC值、临界值、灵敏度和特异性分别为0.843,7.593 pg/mL,76.5 %和76.1 %。结论 IL-27水平与年龄呈正相关,IL-6和TNF-α水平是PMOP的独立危险因素,若血清中IL-6含量大于 5.038 pg/mL或TNF-α含量大于7.593 pg/mL,则需警惕PMOP的发生。  相似文献   

7.
TNF-α、IL-6与进展期结直肠癌低白蛋白血症的相关性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨进展期结直肠癌患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)与并发低白蛋白血症的关系. 方法:根据血清白蛋白(albumin,Alb)值将59例进展期结直肠癌患者分两组:伴低白蛋白血症(Alb≤35 g/L)组35例和白蛋白正常组(Alb>35 g/L)患者24例,并以15例健康体检者作为正常对照组,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定各组血清TNF-α、IL-6水平.结果:①病例组患者血清TNF-α和IL-6水平明显高于正常对照组(P=0.001,P=0.034);②肿瘤病例中,低白蛋白血症组血清TNF-α、IL-6水平明显高于白蛋白正常组(P=0.000,P=0.002);③病例组血清Alb与TNF-α、IL-6浓度均呈显著负相关(Alb与TNF-α:r=-0.606,P=0.000;Alb与IL-6:r=-0.439,P=0.001).结论:进展期结直肠癌患者并发低白蛋白血症与血清TNF-α、IL-6浓度的升高相关.  相似文献   

8.
目的:通过检测分析 ARDS 和 SIRS 病人血浆前炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白介素10(IL-10)水平的变化,探讨这些细胞因子在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法:选择临床诊断 ARDS 病例22例和 SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血浆,采用酶联免疫法(ELISA)检测 TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10蛋白含量。结果:SIRS 病人血浆 TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量分别为206.1±85.9 pg/ml、313.6±76.7 pg/ml、141.4±41.5 pg/ml 和259.6±54.34 pg/ml,均显著低于ARDS 病人(分别为629.3±187 pg/ml、892.4±209 pg/ml、261.1±71.3 pg/ml 和458.1±111.93 pg/ml);但SIRS 和 ARDS 病人上述细胞因子水平均显著高于正常对照组。结论:TNFα、IL-1β和 IL-6是 SIRS 和 ARDS 演变中的重要炎症细胞因子,抗炎细胞因子 IL-10的过度释放在促进炎症反应向失控发展、急性肺损伤发展成ARDS 中发挥一定作用。  相似文献   

9.
目的:观察雷公藤多苷(multiglucosides of triptergium wilfordii,GTW)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tissue necrosis factor-α,TNF-α)表达影响,探讨MBL、IL-6、TNF-α与DN关系,阐明GTW对DN保护作用及可能机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组高糖高脂饮食6周后,以链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立DN大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为DN组和GTW治疗组,治疗组经口灌胃GTW(10 mg·kg-1·d-1)8周。第14周末称体重并查24 h尿蛋白定量、血清生化指标、观察肾脏结构及炎细胞浸润程度,免疫组化法检测MBL-A、IL-6、TNF-α蛋白在肾脏中的表达,RT-PCR法检测肾组织MBL1mRNA表达情况。结果:GTW可减轻DN大鼠蛋白尿,降低血清肌酐、尿素氮水平,下调肾组织MBL、IL-6、TNF-α表达。结论:GTW对DN大鼠肾组织有保护作用,可能与GTW减少了DN大鼠肾组织MBL、IL-6、TNF-α表达,减轻了免疫炎症反应对肾脏的损伤有关。  相似文献   

10.
目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和神经生长因子(NGF)在慢性前列腺炎(CP)发病机制中的作用.方法 162份前列腺标奉取材于周围带,分别进行病理观察及IL-1β、TNF-α和NGF免疫组化分析.结果 31.5%(51/162)的组织病理呈CP改变,其中轻度灶性间质炎44例,轻度灶性间质伴腺体周围炎5例,轻度灶性腺体周围炎2例.IL-1β、TNF-α和NGF在前列腺间质及上皮细胞中均有表达,在CP标本中的表达显著增加(P<0.01).IL-1β和TNF-α之间的表达(r=0.797,P<0.01)、NGF和IL-1β(r=0.674,P<0.01)及TNF-α之间的表达(r=0.714,P<0.01)均存在正相关.结论 CP的发病机制中可能存在神经免疫调节的参与,IL-1β、TNF-α和NGF可能参与了CP的神经免疫调节.  相似文献   

11.
目的:观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞(GMC)MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制。方法:把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低(5ng/ml),中(10ng/ml),高浓度(15ng/ml)干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组(阳性对照组)、PDTC与雷公藤甲素(10ng/ml)联合干预组。TNF-α刺激干预诱导24h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA。结果:TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高(P〈0.01);各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降(P〈0.01),其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低。相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关。GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高(P〈0.05),低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平(P〈0.05)。结论:雷公藤甲素能显著抑制GMC分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致。  相似文献   

12.
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月-2012年6月在解放军第二五三医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,排除合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数(PLT)、部分活化凝血酶原时间(APPT)、凝血酶原时间(PT)、TNF-α、LPS、IL-6、PAF,对检验结果行相关性分析.结果 凝血功能检验结果:PLT:(83.44±38.52)×109/L),APTT:(68.24 ±24.12)S,PT:(28.42±10.83)S;损伤因子检测结果:TNF-α:(36.41±18.09) ng/mL,LPS:(343.66±106.02) IU/L,IL-6:(393.83±143.86) ng/mL,PAF:(15765.31±4431.65) ng/L.PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间相关系数(r)均小于-0.8811,呈显著负相关.APTT、PT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间r均大于0.9142,呈显著正相关.结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与了重症胸腹创伤凝血功能障碍的发生过程,对TNF-α、LPS、IL-6、PAF早期干预,或可改善胸腹创伤患者的凝血功能障碍.  相似文献   

13.
目的:研究姜黄素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-α、IL-6、IL-8影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,体重200~220g,随机均分为5组:正常对照组、模型组、口服姜黄素组、腹腔注射姜黄素组、塞来昔布(西乐葆)组(阳性对照组)。大鼠去势术后皮下注射苯甲酸雌二醇[0.25mg/(kg·d),30d]建立慢性非细菌性前列腺炎模型。造模成功后,分别用姜黄素200mg/(kg·d)灌胃及腹腔注射治疗,阳性对照组用西乐葆250mg/(kg·d)灌胃;正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。连续治疗7d后,采用ELISA法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果:腹腔注射姜黄素组血清和前列腺组织中TNF-α、IL-8表达显著低于阳性对照组(P<0.05),而IL-6的表达与阳性对照组没有差异(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液及组织中细胞因子IL-8、TNF-α水平有关。  相似文献   

14.
<正>血尿是慢性肾炎的主要临床特征之一,也是治疗上的一个难题。何志军等[1]对416例单纯性肾性血尿患者肾活检病理资料分析显示成人中-重度病变占到39.7%,临床医生要给予足够重视。现将近年来治疗慢性肾炎肾性血尿的相关文献综述如下,以期今后更好地开展对慢性肾炎血尿的研究。1对病因病机的认识孙郁芝[2]认为尿血分虚实,其形成是内因外因相互作用的结果,归结病机不外乎热、瘀、虚,病位在肾与膀胱亦与心、  相似文献   

15.
目的:观察高糖环境下肾小球系膜细胞IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达的变化及关系。方法:实验分组:(1)正常糖组(NG组)(葡萄糖浓度5.5mmol/L);(2)高糖组(HG组)(葡萄糖浓度25mmol/L);(3)IL-18正常糖组(IL-18/NG组):IL-18浓度分别为1ng/dl(IL-18/NG-1组),10ng/dl(IL-18/NG-2组),50ng/dl(IL-18/NG-3组),100ng/dl(IL-18/NG-4组)+葡萄糖浓度5.5mmol/L;荧光定量PCR检测各组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。结果:与NG组比较,HG组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达增加,NG组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平随IL-18浓度增高而增加。结论:高糖可导致炎症因子IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高可能依赖于IL-18,且有剂量依赖性。  相似文献   

16.
目的:探讨芪地糖肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型炎症因子IL-6、IL-18、TNFα、CRP的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、芪地糖肾颗粒高、中、低剂量组以及缬沙坦组。各组按照体重喂以同容积的药物,正常组和模型组给予羧甲基纤维素(CMC);芪地糖肾颗粒高、中、低剂量组用CMC+芪地糖肾颗粒配制成三种不同浓度的药液给药;缬沙坦组用CMC+缬沙坦。各组均给药治疗12周后,HE染色观察大鼠肾脏病理,并检测大鼠肾组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、血清CRP蛋白水平。比较六组大鼠肾脏病理形态及炎症因子IL-6、IL-18、TNFα、CRP水平差异。结果:与正常组相比,模型组炎症因子IL-6、IL-18、TNFɑ、CRP水平均升高,肾小管呈空泡样改变,病变明显。与模型组相比,缬沙坦组IL-6水平较模型组明显降低(P 0. 01),各中药组CRP均有明显改善(P 0. 01),中剂量组TNFɑ、IL-6、IL-18水平较模型组均降低有统计学意义(P 0. 05),低剂量组IL-18水平较模型组降低(P 0. 05),各给药组肾小管病变明显减轻。结论:芪地糖肾颗粒可降低多种炎症因子水平,提示其能够改善糖尿病肾病大鼠模型的微炎症状态,从而降低糖尿病肾病大鼠模型尿蛋白水平。  相似文献   

17.
目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平的影响,探讨SAP脑损害的发病机理及GBE对脑损害的治疗效果。方法 54只Winstar大鼠随机分为正常对照组、模型组及治疗组3组,每组18只。正常对照组开腹仅翻动胰腺;治疗组及模型组采用胰腺被膜下注射5%牛黄胆酸钠法制作SAP模型,每隔8 h分别于腹腔内注射GBE和生理盐水。制模后6、12及24 h时段各组取材,测定血清淀粉酶值,光镜下行胰腺组织病理评分,免疫组化法测定胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果血清淀粉酶值及胰腺组织病理评分值治疗组较模型组降低(P<0.01)。24 h与6及12 h时段比较,胰腺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组无明显变化(P>0.05);脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组降低(P<0.05或P<0.01)。同时段比较,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平治疗组均较模型组降低(P<0.01)。结论 SAP时胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达明显增加,GBE对SAP时胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α有抑制清除作用。  相似文献   

18.
抗炎灵汤剂对MODS大鼠 iNOS、IL-6和TNF-α表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨抗炎灵汤剂对MODS大鼠结肠IL-6、TNF-α和iNOS的作用.方法:将Wistar大鼠分成两组:MODS模型组和中药抗炎灵防治组,分别观测单位时间排便的粪点数、血清NO的变化,取远端结肠平滑肌分别行病理学、免疫组化和RT-PCR方法检查.结果:防治组与模型组相比排便点数明显增加;而防治组血清NO含量、结肠平滑肌炎性反应、IL-6、TNF-α和iNOS以及IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达较模型组降低(P<0.05).结论:抗炎灵汤剂可改善MODS大鼠结肠平滑肌炎性细胞浸润,减少MODS大鼠结肠iNOS、IL-6和TNF-α的生成,促进结肠运动.  相似文献   

19.
目的 评价骨癌痛大鼠脊髓NF-κB、IL-6和TNF-α表达的变化.方法 雌性健康SD大鼠72只,体重150~180 g,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、假手术组(S组)和骨癌痛组(BP组).BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256(1×105)乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,S组左胫骨上端注射Hank液5μl.分别于肿瘤细胞接种前、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21 d时测定机械阈值.分别于肿瘤细胞接种后6、12和18 d时,处死3只大鼠,取L4-6脊髓组织,采用RT-PCR法测定NF-κB p65 mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达;另处死3只大鼠,取L4-6脊髓组织,计数NF-κBp65阳性细胞,采用免疫组化法测定NF-κB p65表达.结果 与C组和S组比较,BP组机械痛阈降低,脊髓NF-κB p65及其mRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA的表达上调,NF-κB p65阳性细胞计数增加(P<0.05或0.01);C组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠胫骨骨髓腔内注射肿瘤细胞通过激活脊髓NF-κB,导致炎性细胞因子IL-6和TNF-α大量释放,从而诱发骨癌痛.  相似文献   

20.
目的检测IL-18、IL-6、IL-10在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照4周组(NC1组)、8周组(NC2组)、糖尿病4周组(DMI组)、8周组(DM2组),每组10只。DM组给予一次性腹腔内注射60mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重、肾重、尿微量白蛋白排泄率(UAER)。用免疫组化方法检测肾组织IL-18、IL-6、IL-10的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果DM组大鼠的肾重指数(KWI)、UAER较NC组显著增高;DM2组较DM1组明显增高;IL-18、IL-6在NC组肾组织中仅少量表达,而在DM1组表达明显增多,在DM2组表达增高则更为显著。IL-10在NC组丰富表达,而在DM1组表达明显减弱,在DM2组几乎无表达。肾脏局部IL-18、IL-6与IL-10的表达呈显著负相关。结论糖尿病大鼠肾脏局部IL-18、IL-6表达明显升高、IL-10水平显著降低,IL-18、IL-6与IL-10之间平衡的紊乱在糖尿病肾脏损害病程中发挥重要的作用。  相似文献   

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