TNF—α及IL—1β与多形核白细胞在牙周炎症组织中？…

目的 探讨快速进展性牙周炎（ｒａｐｉｄｌｙ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅ ｐｅｒｉｏｄｏｎｔｉｔｉｓ,ＲＰＰ）患者局部牙周组织中多形核白细胞（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ,ＰＭＮ）过度浸润及激活与肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ－α）和白细胞介素１β（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１β,ＩＬ－１β）的关系。方法 采用夹心ＥＬＩＳＡ法检测２２例ＲＰＰ患者共４     

IL-1β和TNF-α基因多态性与慢性牙周炎的相关性分析

目的探讨细胞因子基因多态性与中、重度慢性牙周炎遗传易感性的关系。方法采用PCR-RFLP方法检测IL-1B 3953和TNF-Α-308基因型。采用多变量Logistic回归模型,确定IL-1B 3953和TNF-Α-308等位基因2阳性基因型对中、重度慢性牙周炎的影响。结果中、重度慢性牙周炎组IL-1B 3953(28.23%)和TNF-Α-308(29.03%)等位基因2阳性基因型出现的频率和对照组(分别为13.95%和11.05%)相比有显著性差异(P<0.01)。多变量Logistic回归模型分析结果显示,携带等位基因2阳性基因型的个体较携带阴性型个体发生中、重度慢性牙周炎的危险性相对较大,且统计学有显著意义(IL-1B 3953和TNF-Α-308分别为P<0.05,P<0.01)。结论IL-1B 3953和TNF-Α-308等位基因2阳性基因型可能与中、重度慢性牙周炎易感性有关。     

齿龈阿米巴感染对牙周炎患者血清TNF-α、IL-1β、IL-8和NO水平的影响

牙周炎是由牙菌斑中的细菌特别是G-厌氧菌混合感染引起的,有文献认为:在某些人群中(其中)约有65%的牙周炎合并齿龈内阿米巴(Entamoebaginfivalis,Eg)感染[1]。不少学者对牙周炎时局部组织和分泌物中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素8(IL8)和一氧化氮(N     

中性多形核白细胞IgGFc受体与牙周炎

中性多形核蛋白细胞对牙周病原菌的吞噬作用在牙周炎的发病机制中起着重要作用。它的功能受其细胞膜表面IgGFc受体基因多态性的影响。本文就Feγ受体的分子结构、功能、基因多态性、表型／基因型的检测方法及其与牙周炎的关系作一综述。     

重度牙周炎病人非刺激性全唾液中IL-6和TNF-α检测

目的:研究重度牙周炎病人非刺激性全唾液中白细胞-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性与表达.方法:采集32例重度牙周炎病人和24例牙周健康者非刺激性全唾液,用ELISA法检测其中IL-6和TGF-α的含量,由1名牙周科医师检查记录相关临床指标,对所得结果进行统计学分析.结果:IL-6和TNF-α在重度牙周炎病人唾液中的含量分别为3945.01±611.23和5945.01±611.23,明显高于正常对照组1 904.79±503.12和2 104.79±503.12.结论:IL-6和TNF-α在重度牙周炎病人中表达水平明显增高,唾液中的IL-6和TNF-α水平有可能成为牙周炎诊断的分子标志物.     

纤维蛋白原对牙周炎病人中性多形核白细胞分泌IL-1β和IL-8水平的影响

目的:分析重度牙周炎病人中性多形核白细胞(PMN)分泌功能和急性期纤维蛋白原对其影响.方法:以梯度密度离心法分离牙周健康和重度牙周炎者外周血PMN,以纤维蛋白原和趋化肽fMLP刺激PMN,ELISA法测定其分泌IL-1β和IL-8的水平.结果:受纤维蛋白原或fMLP刺激,重度牙周炎者PMN分泌IL-1β和IL-8的水平高于牙周健康者(P<0.05);不论牙周状态,与纤维蛋白原作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的水平显著高于对照组及fMLP刺激组(P<0.05).结论:重度牙周炎病人PMN具有"过度炎症反应性"特征,纤维蛋白原与PMN的作用可促进炎症反应,加重牙周破坏.     

白细胞介素1β,肿瘤坏死因α对牙周组织的作用

目的：探讨白细胞介素１β（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１βＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｓｏｓ ｆａｃｔｏｒ,α,ＴＮＦα）对牙周组织的作用。方法：将ＩＬ－１β,ＴＮＦα注入到兔的牙周组织,以生理盐水为对照,不同时期取材做组织学观察和评价。结果：实验组１５天后牙龈组织血管扩张充血,牙槽骨改建活跃,有大量的骨吸怍隐窝及破骨细胞,并有新骨形成和破骨细胞出现;     

IL-1βmRNA、TNF-αmRNA在成人牙周炎患者牙龈组织中表达的研究

目的:检测白细胞介素1B(IL-1B)mRNA、肿瘤坏死因子A( TNF-A)mRNA在成人牙周炎患者牙龈组织中表达, 探讨IL-1B和TNF-A与牙周炎致病机理的关系。方法:采用RT- PCR方法检测IL-1BmRNA、TNF-AmRNA在19例成人牙周炎患者炎症牙龈和9例牙周健康者牙龈组织中表达。结果:IL-1BmRNA表达强度在成人牙周炎病变牙龈 (0.819?01045)显著高于正常牙龈(0.306?0.087)(t=3.71,P<0.01)。TNF-AmRNA表达强度在成人牙周炎病变牙龈(0.696?0.098)显著高于正常牙龈(0)(t=7.09,P<0.01)。结论:IL-1B和TNF-A作为炎症和骨吸收介质可能在牙周炎的发生发展中起一定的作用。     

中性多形核白细胞IgG Fc受体与牙周炎

中性多形核白细胞对牙周病原菌的吞噬作用在牙周炎的发病机制中起着重要作用。它的功能受其细胞膜表面IgGFc受体基因多态性的影响。本文就Fcγ受体的分子结构、功能、基因多态性、表型/基因型的检测方法及其与牙周炎的关系作一综述。     

白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α对牙周组织的作用

目的 :探讨白细胞介素 1β(interleukin - 1β ,IL - 1β)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα ,TNFα)对牙周组织的作用。方法 :将IL - 1β、TNFα注入到兔的牙周组织 ,以生理盐水为对照 ,不同时期取材做组织学观察和评价。 结果 :实验组 15天后牙龈组织血管扩张充血 ,牙槽骨改建活跃 ,有大量的骨吸收陷窝及破骨细胞 ,并有新骨形成和破骨细胞出现 ;30天后仅表现为大量的骨陷窝及破骨细胞 ,无成骨现象 ,且以联合应用IL - 1β、TNFα组最显著。 结论 :IL - 1β、TNFα均能引起牙龈炎症反应、附着上皮和牙槽骨的破坏 ,提示IL - 1β、TNFα在牙周组织疾病中有作用。     

中性多形核白细胞在牙周炎中的作用及其分子机制

中性多形核白细胞(PMN)是宿主抵抗牙周致病菌侵袭的重要吞噬细胞,炎症反应中PMN在趋化因子的作用下,通过其表面与内皮细胞粘附分子间的相互作用移出血管进入组织,与牙周炎的临床表现紧密相关,但对各型牙周炎患者PMN的研究显示PMN异常可能不是唯一的病理机制,全身因素似更为重要。     

颊黏膜细胞IL-1β表达及IL-1β+3953基因多态性与慢性牙周炎的关系

目的:探讨颊黏膜细胞IL-1β表达和IL-1β 3953基因型与慢性牙周炎的关系。方法:采集36例不同程度牙周炎患者和36例牙周健康者的颊黏膜细胞和静脉血样本,同时记录牙周状态;对颊黏膜细胞IL-1β的表达进行免疫组化检测;静脉血提取DNA,用PCR-RFLP方法检测IL-1β 3953基因多型性;比较颊黏膜细胞IL-1β的表达差异及IL-1β 3953基因型分布差异,将牙周状态及IL-1β 3953基因型与颊黏膜细胞IL-1β表达进行多元线性回归分析。结果:IL-1β 3953等位基因II型在重症牙周炎患者中的携带率(12%)显著高于健康对照组(0%)(P<0.05),牙周炎患者颊黏膜细胞IL-1β表达程度亦显著高于牙周健康者(χ2=365.095,P<0.001);牙周附着丧失和牙周探诊深度与IL-1β表达呈正相关(CAL,P<0.05;PD,P<0.01),未发现菌斑指数、探诊出血指数及IL-1β 3953基因型与IL-1β表达的相关关系。结论:颊黏膜细胞IL-1β表达程度反映了牙周炎的严重程度,IL-1β 3953基因型没有使颊黏膜细胞IL-1β表达发生明显变化。     

TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系

糖尿病与牙周炎相互影响,互为高危因素,两者之间具有双向性关系。炎症因子一方面参与机体防御反应来抵抗外来的伤害刺激,另一方面这些促炎因子对组织细胞还具有损伤作用,这些因子之间相互作用,使得促炎因子数量不断增加,最后导致炎症反应。炎症反应也是糖尿病和牙周炎的共同病理基础之一。肿瘤坏死因子α,白细胞介素等促炎因子在糖尿病及牙周炎的发生发展过程中起着重要的促进作用。     

IL-1家族与牙周炎研究的新进展

IL-1家族包括IL-1α,IL-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)。本文综述了IL-1家族各成员与牙周炎发生、发展关系的研究进展。并描述了IL-1ra的临床前期动物模型研究成果。指出了IL-1ra成为一种治疗牙周炎的非激素类抗炎新药有关的问题。     

3种烤瓷全冠对龈沟液中TNF-α和IL-1β水平的影响

目的:探讨钴铬合金、纯钛金属及二氧化锆不同烤瓷冠基底材料对局部龈沟液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白介素-1β(IL-1β)表达水平的影响。方法:选择临床病例30例,分为3组,分别采用钴铬合金烤瓷冠、纯钛烤瓷冠、二氧化锆全瓷冠修复。在修复前、修复后1个月、3个月分别进行龈沟液(GCF)量、菌斑指数(PLI)、TNF-α和IL-1β表达水平的测定及统计分析。结果:修复前3组之间各检测指标无明显差异;修复后1个月、3个月时钴铬合金烤瓷冠组的GCF量、TNF-α和IL-1β表达水平均高于纯钛烤瓷冠和二氧化锆全瓷冠组;而纯钛烤瓷冠组与二氧化锆全瓷冠组的GCF量、TNF-α和IL-1β水平无显著变化且两组之间各项指标无明显差异。结论:钴铬合金烤瓷冠可导致GCF量及其成分变化,对牙周组织有一定的不利影响,而纯钛烤瓷冠和二氧化锆全瓷冠对牙周组织健康的影响相对较小。     

白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α基因多态性与宁夏地区回族人群慢性牙周炎易感性相关关系的研究

目的 探讨宁夏地区回族人群中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因多态性与慢性牙周炎的关系.方法 选取96例宁夏地区回族慢性牙周炎患者和104例回族健康对照者,抽取外周静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片...     

白细胞介素-1基因多态性与侵袭性牙周炎的关系

目的：研究中国人群中白细胞介素-1（IL-1）基因多态性与侵袭性牙周炎（AgP）之间的关系。方法：提取122例AgP患者和95例健康对照者外周静脉血基因组DNA,采用聚合酶链反应（PCR）分析IL-1A＋4845、IL-1B＋3954位点的单核苷酸多态性（SNP）及IL-1RN第二内含子中的可变数目重复序列（VNTR）多态性,采用多因素Logistic回归模型,进行两组之间基因型、等位基因分布差异的比较。结果：在IL-1A＋4845位点,AgP组男性患者A2^＋基因型的频率较男性健康组显著升高（P〈0．05=0．039）,等位基因A2的携带率也显著升高（P〈0．05=0．049）;未发现IL-1B＋3954位点和IL-1RN VNTR的多态性与AgP关联;未发现IL-1各复合基因型与AgP存在明显关联性。结论：IL-1A＋4845位点的SNP可能与中国人群中男性个体的AgP易感性有关。     

局限型青少年牙周炎中性多形核白细胞功能缺陷机制

７０％￣７５％局限型青少年牙周炎（ＬＪＰ）患者存在中性多形核白细胞（ＰＭＮ）功能缺陷,其影响因素众说纷纭。本文就其固有功能异常、机体遗传因素影响、细胞因子影响及特异性病原菌伴放线杆菌作用４方面进行综述,旨在阐明其发生机制及在ＬＪＰ发病中的作用。     

TNF-α与IL-2诱导人多形性腺瘤细胞凋亡

目的 探讨肿瘤坏死因子—α(tumor necrosis factor—α，TNF—α)与白细胞介素Ⅱ(interleukn—2，IL—2)在体外对涎腺多形性腺瘤细胞凋亡的诱导作用。方法 取呈对数生长的第12代人多形性腺瘤细胞(SPA—02)，采用TNF—α与IL—2单独或联合用药。应用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率及细胞周期分布情况，利用光镜观察凋亡细胞的形态学改变。结果 流式细胞术检测发现，采用TNF—a24h后凋亡峰开始形成，72h后细胞凋亡率最高。联合应用IL—2较单独应用TNF—α凋亡率显著增高；光镜观察发现用药后大量多形性腺瘤细胞胞浆皱缩，胞核染色质固缩，呈大小不等的点状。结论 TNF—α可诱导体外涎腺多形性腺瘤细胞发生凋亡，IL—2可增强TNF—α诱导涎腺多形性腺瘤细胞凋亡的效能。