脑缺血耐受及其机制的研究进展

近年来的研究发现,不单是缺血,其他一些因素,如缺氧、低温、药物等也可引起脑对缺血的耐受;不同的缺血耐受可通过不同的机制发挥保护作用。兴奋性氨基酸、炎症、应激蛋白、凋亡以及一些信号传导通路参与了脑缺血耐受的形成。     

脑缺血耐受预处理措施的研究进展

预处理诱导脑缺血耐受现象为缺血性脑损伤的预防提供了一个新的思路。文章对近年来不同预处理措施进行了综述。     

脑缺血耐受机制的研究进展

短暂性脑缺血发作是常见的脑血管疾病之一，脑短暂缺血所致的缺血耐受已逐渐受到重视，缺血耐受可通过全脑或局部缺血建立。缺血耐受的机制包括兴奋性氨基酸，、腺苷的释放，瓣的基因产物过度表达，以及热休克蛋白、抗凋亡基因ｂｃｌ－２作原性神经保护剂的参与等。     

脑缺血耐受机制的研究进展

短暂性脑缺血发作是常见的脑血管疾病之一，脑短暂缺血所致的缺血耐受已逐渐受到重视。缺血耐受可通过全脑或局部缺血建立。缺血耐受的机制包括兴奋性氨基酸、腺苷的释放，新的基因产物过度表达，以及热休克蛋白、抗凋亡基因ｂｃｌ２等作为内源性神经保护剂的参与等     

针刺诱导脑缺血耐受的研究

目的 探讨针刺诱导缺血耐受的内源性脑保护机制.方法 应用线栓法制做大鼠局灶脑缺血模型,选用百会穴进行针刺预处理.通过神经学评分、脑梗死体积测定、病理学及微小管相关蛋白2(MAP2)免疫组化染色对缺血耐受模型进行评价.结果 针刺预处理1、3、5 d均可对后续的大脑中动脉闭塞(MCAO)产生保护作用,神经病学评分降低,脑梗死体积缩小,病理损伤减轻,以5d最为明显.结论 成功复制针刺-局灶性脑缺血耐受模型,针刺可诱导脑缺血耐受.     

脑缺血耐受与药物预处理

脑缺血耐受是近年来的研究热点 ,耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、热休克蛋白表达、腺苷、凋亡、反应性星形细胞增生、信号传导通路等。根据缺血预处理机制 ,通过药物激发或模拟机体内源性物质也可对脑缺血发挥保护作用 ,是神经保护的新途径。     

脑缺血耐受预置方式及其机制的研究进展

短时程的非致死性预置，可对抗随后脑组织的致死性缺血性损伤，即缺血耐受。近年来，有关脑缺血耐受的研究很多。本文就有关脑缺血耐受的预置方式及其相关的预置保护机制作一综述。     

脑缺血预处理和缺血耐受机制

脑缺血预处理系指机体对短暂缺血的适应性反应,能增强神经元对再次缺血的耐受性,其内源性保护机制涉及多个分子,如腺苷受体、热休克蛋白、阿片受体、低氧诱导因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体、环氧合酶和抗氧化酶等.由于这种内源性保护具有临床应用价值,对脑保护机制研究和药物开发具有重要意义,因此受到牛命科学界广泛关注.     

脑缺血耐受与药物预处理

脑缺血耐受是近年来的研究热点，耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、热休克蛋白表达、腺苷、凋亡、反应性星形细胞增生、信号传导通路等。根据缺血预处理机制，通过药物激发或模拟机体内源性物质也可对脑缺血发挥保护作用，是神经保护的新途径。     

脑缺血药物预处理研究进展

脑缺血预处理（cerebalischemic preconditioning，CIP）是指脑组织采用机械刺激，如一次或多次短暂性脑缺血再灌注后，诱导脑组织产生内源性保护机制，使其对以后较长时间的缺血性损伤产生显著的耐受。这种现象又称为脑缺血耐受（ischemictolerance，IT）。脑缺血耐受是近年的研究热点，耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、腺苷、凋亡、信号传导通路等。     

脑缺血与缺血耐受

在美国,卒中是死亡的第三大原因和成人致残的首要原因。本文概述了卒中后导致细胞死亡的通路,并对目前有关缺血耐受现象的文献加以总结。缺血耐受是一种内源性神经保护机制,通过这一机制保护神经元免受卒中期间和卒中后出现的脑缺血有害效应。深入了解卒中后导致细胞死亡的过程和诸如缺血耐受之类的内源性神经保护机制,有助于为这种破坏性神经疾病找到新的治疗策略。     

硝酸甘油耐受机制研究进展

硝酸甘油是治疗心绞痛的经典药物，其舒张血管作用是通过释放一氧化氮所介导。长期反复应用硝酸甘油引起耐受导致疗效减弱，故限制了硝酸甘油的临床应用。硝酸甘油耐受机制尚未完全阐明，涉及多种代谢酶活性、内源性活性物质水平以及受体活性变化。     

短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受

短暂性脑缺血发作(TIA)虽然使缺血性卒中的危险性增加,但同时可诱导神经细胞对再次严重缺血产生耐受,减轻缺血性卒中的神经损伤。实验和临床观察均证明,TIA的持续时间、再灌注时间、发作频度和发作前后的体温等因素均可刺激细胞释放内源性物质,如腺苷、兴奋性氨基酸和热休克蛋白等,诱导缺血耐受。     

短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受

短暂性脑缺血发作(TIA)虽然使缺血性卒中的危险性增加，但同时可诱导神经细胞对再次严重缺血产生耐受，减轻缺血性卒中的神经损伤。实验和临床观察均证明，TIA的持续时间、再灌注时间、发作频度和发作前后的体温等因素均可刺激细胞释放内源性物质，如腺苷、兴奋性氨基酸和热休克蛋白等，诱导缺血耐受。     

短暂性脑缺血发作对脑梗死患者缺血耐受的作用

大量的动物实验证实,短暂性脑缺血发作（TIA）对神经细胞可起保护作用。间隔一定时间以后,不仅能使严重脑缺血所致的缺血性损伤的体积缩小,而且可使神经功能损害减轻,此即所谓“缺血耐受”（ischemic tolerance,IT）现象,因其与脑梗死关系密切而引起临床的广泛关注。我们对TIA后发生脑梗死的患者进行了观察,以探讨TIA在脑缺血耐受方面的临床意义。     

脑缺血耐受机制的研究

脑缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）是指机体在短时间内,暴露于某种亚致死性损伤危险中,脑组织对后续发生的缺血产生了耐受。脑IPC的方式包括短暂性亚致死性缺血、皮质传导抑制（cortical spreading depression,CSD）、低氧、加压氧环境以及化学药物诱导等。在缺血前进行的非缺血方式的应激预处理,称为交叉预处理（cross tolerance）。预处理通过低能量代谢、兴奋性毒性、与凋亡或感染相关的细胞保护级联反应,     

核因子-κB与脑缺血和脑缺血耐受

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于真核细胞内、调控多种基因表达的重要转录调节因子.脑缺血诱导的NF-κB激活参与了脑缺血后的炎症反应和神经元凋亡.     

核因子-кB与脑缺血和脑缺血耐受

核因子 кB(NF кB)是一种广泛存在于真核细胞内、调控多种基因表达的重要转录调节因子。脑缺血诱导的NF кB激活参与了脑缺血后的炎症反应和神经元凋亡。     

阿片受体在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受效应中的作用

目的 探讨阿片受体在重复电针灸预处理诱导大鼠脑缺血耐受形成中的作用。并研究可能参与作用的阿片肽种类。方法 雄性SD大鼠42只，随机分为空白对照组，戊巴比妥钠组，电针（EA）组，EA＋8受体拮抗剂naltrindole（NTI）组，EA＋K受体拮抗剂nor-binaltorphimine（BNI）组，NTI组和BNI组。EA组、EA＋NTI组和EA＋NBI组接受相同电针灸刺激（疏密波2／15Hz，1mA，30min／d）连续5d，EA＋NTI组和EA＋BNI组分别于每次电针灸开始前给予NTI（1mg／kg）或BNI（2．5mg／kg）腹腔注射；NTI组和BNI组单纯腹腔注射相同剂量的NTI或BNI。最后一次处理24h后采用MCAO模型。再灌注24h进行神经学评分后取脑，经TTC染色计算脑梗死容积。结果脑梗死容积：EA组明显小于空白对照组（P=0．000）；EA＋NTI组与空白组比较没有明显的统计学差异（P=0．219），而与EA组有明显的统计学差异（P=0．000）；EA＋BNI组与空白组比较有明显统计学差异（P=0．000），与EA组比较没有明显的统计学差异（P=0．319）；说明NTI（1mg／kg）能够阻断EA预处理诱导的脑保护效应，而BNI（2．5mg／kg）不能。结论 阿片受体参与了重复电针灸刺激大鼠百会穴诱导的脑缺血耐受效应，δ受体发挥了主要作用。