硼掺杂对α-Fe2O3-K2O湿敏半导体陶瓷结构与性能的影响

用硬脂酸凝胶法工艺合成不同配比的α Fe2 O3 K2 O B2 O3复合氧化物超微粉 ,经液相烧结法制得多孔陶瓷材料 .采用XRD技术、Archimede排水法及压汞法等研究了材料物相、晶粒度及微孔结构 ;电导测试实验表明 ,B2 O3掺杂相可能以非晶态均匀包覆在主晶相晶粒表面及晶界处 ,K 被吸收包埋在B2 O3非晶相中 ;湿敏特性测试结果表明 ,硼掺杂 5% (摩尔分数 )左右 ,全湿区内材料阻 湿特性曲线线性关系良好 ,且感湿灵敏度较高、湿滞小 ,改变掺杂配比 ,可获得不同湿敏转变点的阻 湿特性曲线 ;初步探讨了材料多孔结构与湿敏性能之间的关系 ,得出通过硼掺杂调控材料微结构 ,可明显提高材料湿敏性能稳定性的结论 .     

纳米级La1-xBaxCoO3半导体陶瓷的制备与湿敏性能

采用Sol gel法化学工艺在较低温度下合成纳米级La1 xBaxCoO3(X =0 ,0 .1≤X≤ 0 .2 )湿敏半导体陶瓷 .用XRD、BET比表面吸附、Archimede排水法等技术对所合成陶瓷物相和结构进行了表征和分析 .湿敏特性测试结果表明 ,La1 xBaxCoO3半导体纳米陶瓷有一定的湿敏性能 ,当X =0 ,材料呈负湿 阻特性 ,当 0 .1≤X≤ 0 .2 ,材料呈正湿 阻特性 .从晶界层空穴载流子数角度合理解释了La1 xBaxCoO3纳米陶瓷的正湿 阻特性     

溶胶-凝胶法制备的硅掺杂α-Fe2O3-K2O多孔陶瓷的湿敏性能

采用溶胶 凝胶工艺在α Fe2 O3 K2 O复合体系中掺入SiO2 .XRD、BET比表面吸附、Archimede排水法等对α Fe2 O3 K2 O SiO2 陶瓷表征结果表明 ,适量掺杂SiO2 ,材料仍以刚玉结构的α Fe2 O3为主晶相 ,但抑制了主晶相晶粒粗化 ,增大了材料比表面积及孔隙率 .湿敏性能测试发现 ,掺杂摩尔分数 6%的SiO2 ,可获得全湿区范围内阻—湿特性曲线线性关系良好、灵敏度适中、湿滞小、稳定性较高的新型湿敏材料 .其中 ,K 被吸收分散在主晶相晶界硅玻璃相中是改善材料湿滞效应及性能稳定性的主要原因 .     

α-Fe_2O_3-Al_2O_3-Na_2O纳米陶瓷制备及其湿敏特性

采用溶胶－凝胶法制备了α－Ｆｅ２Ｏ３－Ａｌ２Ｏ３－Ｎａ２Ｏ复合超微粉，对微粉及其烧结后的物相及粒度进行了分析。湿敏特性测试结果表明：纳米级α－Ｆｅ２Ｏ３－Ａｌ２Ｏ３－Ｎａ２Ｏ陶瓷元件的感湿灵敏度高于简单氧化物机械混合后制成的α－Ｆｅ２Ｏ３－Ａｌ２Ｏ３－Ｎａ２Ｏ陶瓷元件，并具有较快的响应特性及较好的稳定性。     

H2O2氧化应激诱导兔椎间盘髓核细胞衰老的研究

目的:研究H2O2不同浓度对兔椎间盘髓核细胞形态、活力、增值、周期等的影响.方法:新西兰大白兔(2～3 kg,雌)10只,无菌条件下酶消化法分离髓核细胞.含15％FBS的DMEM/F12(1:1)培养液培养,细胞90％融合后传第1代.按照H2O2不同浓度(0μmol/L、130 μmol/L、216 μmol/L、360 μmol/L、600 μmol/L、1 000 μmol/L)分组,0 μmol/L H2O2为空白对照组.在细胞对数生长期,不同浓度H2O2处理1h后原培养液继续培养48 h,通过检测,分析比较各组髓核细胞与空白对照组间形态、活力、增值、周期的差异性.结果:与空白对照组比较,当H2O2浓度为130 μmol/L、216 μmol/L时,髓核细胞生物学特性未见显著性改变(P＞0.05);当H2O2浓度为360 μmol/L、600 μmol/L、1 000 μmol/L时,髓核细胞出现衰老改变:细胞质减少并出现空泡、增值减慢、衰老相关-β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G1期而进入S期减少(P＜0.05).随着H2O2浓度的增高,衰老程度不断升高.结论:一定浓度的H2O2能够导致髓核细胞提前衰老,引起髓核细胞生物学特性的改变.     

六月霜中提取物清除O2.-和OH.自由基

应用氮蓝四唑 (NBT)光还原法 ,对六月霜中提取物清除超氧离子自由基O2 ·- 的效果进行了测定 .结果显示 ,六月霜提取物对超氧离子自由基有较强的清除效果 ,清除效果与提取物中黄酮质量浓度有关 ,当黄酮质量浓度达到一定值时 ,对O2 ·- 的清除效果可高达 88.4 1% .提取物与抗坏血酸 (Vc)进行了对照实验 ,结果显示其对O2 ·- 的清除能力比Vc高 .六月霜提取物在Vc—Cu2 —H2 O2 体系中 ,对OH·自由基的清除效果的研究显示 ,最高清除率为 84 .0 2 % .     

针刺对光老化大鼠皮肤组织CAT、GSH-Px和H2O2影响的实验研究

目的:研究针刺对UV照射引起的皮肤光老化大鼠皮肤组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)和过氧化氢(H2O2)的含量的变化,探讨针刺对抗皮肤光老化的作用机理。方法:将大鼠随机分成4组,除正常组外,其余各组模拟日光中UV(UVA+UVB)照射,造成皮肤光老化模型,每次造模前,针刺组给予电针刺激,阳性对照组采用VE涂抹造模部位,15周后对比各组生化指标结果。结果:模型组与正常组比较大鼠皮肤组织中CAT、GSH-Px活性明显降低,H2O2含量明显增加(P<0.05);针刺组与模型组比较CAT、GSH-Px活性增加,H2O2含量明显降低(P<0.05),与VE组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺可延缓UV引起的大鼠皮肤光老化,能增强皮肤组织中CAT、GSH-Px活性,降低H2O2含量。     

葛根及葛根素对自然衰老小鼠CAT活力及H2O2含量影响的实验研究

目的:研究与探讨葛根对小鼠自然衰老的延缓作用。方法:健康4月龄雌性昆明种小鼠15只,作为青年对照组(A);健康18月龄雌性昆明种小鼠90只,随机分为6组:老年空白对照组(B)、老年阳性对照组(C)、老年葛根中剂量组(D)、老年葛根高剂量组(E)、老年葛根素中剂量组(F)、老年葛根素高剂量组(G)。以灌胃方式给药,以生化分析方法测定过氧化氢酶(CAT)及过氧化氢(H2O2)含量的影响。结果:与青年对照组比较,其余六个老年组CAT的活力下降,H2O2含量显著增高;与老年空白对照组比较,其余五个老年用药组均可提高CAT活性,降低H2O2含量。结论:葛根及葛根素具有延缓小鼠自然衰老的作用。     

丙泊酚抑制H_2O_2诱导的内皮细胞通透性增加

目的探讨丙泊酚对H2O2诱导的内皮通透性增加的影响。方法实验一:分别用0、0.2、0.4、0.6和0.8mmol/L H2O2刺激人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)后通过测量跨细胞电阻(TER)以观察H2O2对HUVECs通透性的影响。实验二:随机分为对照组(C组,无处理)、PBS组(等体积PBS)、丙泊酚1组(P1组,丙泊酚20μmol/L)、丙泊酚2组(P2组,丙泊酚50μmol/L)、丙泊酚3组(P3组,丙泊酚100μmol/L)及脂肪乳剂组(Ⅰ组,等体积脂肪乳剂)。按实验设计预处理30min后,选用0.6mmol/L H2O2刺激HUVECs 60min(C组无处理),然后分别以TER、免疫荧光染色、western blot检测内皮细胞通透性、细胞肌动蛋白(F-actin)形态学、ERK1/ERK2及p38磷酸化水平。结果与0mmol/L H2O2比较,0.4、0.6、0.8mmol/LH2O2刺激后30~180min HUVECs TER明显减少(P0.05),刺激60min HUVECs TER明显减少并达到峰值,而后均呈恢复趋势,而且0.6、0.8 mmol/L H2O2刺激后HUVECs TER明显低于0.4mmol/L H2O2(P0.05)。与C组比较,0.6mmol/L H2O2刺激后15~60min PBS组、P1组、I组和刺激后45、60min P2组、P3组HUVECs TER明显减少(P0.05)。与PBS组比较,刺激后30~60min P2组、P3组HUVECs TER明显增加(P0.05)。与P2组比较,刺激后30~60min P1组、I组HUVECs TER明显减少(P0.05)。C组F-actin集中分布在内皮细胞周边,无应力纤维形成;PBS组F-actin在细胞内非极性排列成束,应力纤维形成;P2组H2O2诱导的F-actin细胞内束集及应力纤维形成明显得到改善;I组应力纤维形成。与C组比较,PBS组、P2组和I组内皮细胞ERK1/ERK2及p-38磷酸化水平明显升高(P0.05)。与PBS组比较,P2组内皮细胞ERK1/ERK2及p-38磷酸化水明显降低(P0.05)。结论丙泊酚可以抑制H2O2诱导HUVEC通透性增高,其分子机制可能与抑制p38及ERK1/2信号通路激活有关。     

JAK2/STAT3通路参与过氧化氢抑制小鼠原代颗粒细胞增殖的研究

目的通过过氧化氢(H2O2)处理体外培养的小鼠原代颗粒细胞(mGC),探讨JAK2/STAT3信号通路在H2O2抑制mGC增殖中的作用。方法应用H2O2、JAK2抑制剂AG490(不同浓度、不同作用时间)处理mGC;用CCK-8、增殖细胞核抗原蛋白(PCNA)水平检测细胞增殖情况,RT-PCR检测JAK2mRNA水平,Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1的蛋白表达水平。结果 H2O2与AG490均以剂量和时间依赖方式降低mGC活率。750μmol/L的H2O2处理mGC 24h明显降低细胞活率(P0.01),降低PCNA蛋白水平(P0.01),并下调JAK2mRNA和蛋白表达水平(P0.01);80μmol/L的JAK2抑制剂AG490可降低细胞活率(P0.01),且使细胞中的p-JAK2、JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Cyclin D1表达均下降(P0.05)。结论 H2O2抑制mGC增殖可能与JAK2/STAT3信号通路有关。     

丹参多酚酸盐预处理对肾小管上皮细胞凋亡的保护机制

目的：为丹参多酚酸盐治疗肾脏急性肾损伤提供理论依据.方法：将肾小管上皮NRK52E细胞随机分组.对照组不干预;H2O2组加入H2O2使终浓度为400 μmol/L,丹参多酚酸盐组分为1、2、3组分别加入丹参多酚酸盐使终浓度分别为0.4 μg/ml、4 μg/ml、40 μg/ml,H2O2＋丹参多酚酸盐1、2、3组分别加入H2O2及丹参多酚酸盐,检测SOD数值,观察细胞损伤情况,MTT法观察细胞的活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Survivin,基因mRNA的表达.结果：H2O2组细胞凋亡率明显高于对照组及丹参多酚酸盐组;H2O2＋丹参多酚酸盐组凋亡率明显低于H2O2组;H2O2＋丹参多酚酸盐组Survivin mRNA表达明显高于H2O2组.结论：丹参多酚酸盐能显著抗氧化,从而抑制H2O2诱导的肾小管上皮细胞凋亡,其作用机制可能与其可增加Survivin表达有关;丹参多酚酸盐可用于肾脏急性损伤的治疗.     

p53在黑素细胞对抗紫外线或H2O2诱导的氧化应激中的作用

目的 通过紫外线照射(UVR)或过氧化氢(H2O2)对人黑素细胞p53的表达影响,并使用p53激活剂顺式咪唑啉衍生物-3(nutlin-3)和p53抑制剂(PFT-α)对人黑素细胞UVR或H2O2的氧化应激脱氧核糖核酸(DNA)损伤的影响,探讨p53在人黑素细胞对抗氧化应激中的作用.方法 Western印迹法测定UVR、不同浓度H2O2、nutlin-3和PFT-α处理后的人黑素细胞p53表达；单细胞电泳实验(彗星分析)测定nutlin-3或PFT-α对人黑素细胞UVR或H2O2氧化应激DNA损伤的影响；γ-H2AX免疫荧光实验测定nutlin-3对人黑素细胞UVR氧化应激DNA损伤的影响.结果 Western印迹结果显示UVR、H2O2可以增加人黑素细胞总p53的表达,并且是伴随着15丝氨酸磷酸化p53的增高而增高,nutlin-3和PFT- α分别增加和减少人黑素细胞内p53表达；彗星分析显示,预先使用nutlin-3可以明显减少UVR或H2O2造成的DNA损伤的尾素,PFT- α明显增加UVR或H2O2造成的DNA损伤的尾素,差异具有统计学意义(P＜0.05)；流式细胞仪分析显示预先使用nutlin-3可以减少UVR造成的γ-H2AX表达.结论 p53在人黑素细胞对抗UV或H2O2诱导的氧化应激中起着重要的作用.     

高温预处理对过氧化氢诱导大鼠心肌细胞线粒体金属硫蛋白表达的影响

目的 探讨高温预处理对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞线粒体金属硫蛋白(MT)表达的影响.方法 采用随机数字表法,将体外培养的H9C2大鼠心肌细胞分为3组(n=6):正常对照组(C组)心肌细胞加入含血清DMEM培养基,置于37℃5％CO2培养箱中3 h;H2O2组加入含0.5mmol/L H2O2的无血清DMEM培养基,置于37℃5％CO2培养箱中孵育3h;高温预处理组(HTP组)加入含血清DMEM培养基,置于42℃恒温水浴lh,行高温预处理,然后在37℃5％CO2细胞培养箱中孵育12 h,去除DMEM培养基,随后处理同H2O2组.采用流式细胞术测定心肌细胞凋亡率;观察心肌细胞线粒体超微结构;采用Western blot法测定线粒体MT的表达.结果 与C组比较,H2O2组和HTP组细胞凋率升高,线粒体MT表达上调(P＜0.01);与H2O2组比较,HTP组细胞凋率降低,线粒体MT表达上调(P＜0.01).HTP组心肌细胞线粒体损伤较H2 O2组减轻.结论 高温预处理减轻H2O2诱导大鼠心肌细胞损伤的机制可能与上调线粒体MT表达,增强心肌内源性保护机制有关.     

As2O3碘油栓塞对兔VX2肝癌移植瘤凋亡、 增生及血管形成的影响

目的观察肝动脉As2O3碘油栓塞对兔肝移植瘤凋亡及增生细胞核抗原表达及微血管密度(MVD)的影响.方法 32只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分4组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组(A组)、单纯碘油栓塞组(B组)、阿霉素碘油栓塞组(C组)及As2O3碘油栓塞组(D组).治疗后1周,免疫组化方法测定肿瘤区的MVD值及增生细胞核抗原的表达,原位末端标记法检测肿瘤的凋亡指数.结果治疗后1周,单纯碘油栓塞及阿霉素碘油栓塞组,残余肿瘤区的MVD略有升高,与生理盐水对照组相比,统计学无显著性意义;As2O3碘油栓塞组残余瘤区MVD减低,与其他组相比差异具有显著性意义.各组凋亡指数和增殖指数分别为1.53±0.42、2.66±0.54、2.91±0.32、3.44±0.65和60.8±15.5、42.4±11.2、40.6±8.8、28.5±5.7,两者存在负相关.结论 As2O3碘油栓塞可以通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增生发挥抗肿瘤效应,As2O3碘油栓塞可以抑制残余肿瘤的血管新生.     

经肝动脉As2O3碘化油化疗栓塞 对兔肝移植瘤生长及转移的影响

目的观察As2O3与碘油联合经肝动脉化疗栓塞术后对兔VX2肝移植瘤生长及转移的作用.方法 40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组、As2O3灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素碘油栓塞及As2O3碘油栓塞组,As2O3的用量为2 mg/kg.肿瘤种植后5周,测量动物体重,所有动物均处死,取出肝脏及双肺标本,测定肝脏的重量,计算肝移植瘤的体积、坏死面积,观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率.结果肿瘤植入后5周,各处理组动物体重均有明显的下降,肝脏重量增加,计算的肝指数各组分别为9.8±2.2、9.7±2.1、8.5±2.0、8.4±2.1、6.4±1.2;肿瘤体积分别为(35.5±7.6) cm3、(32.2±9.7) cm3、(21.2±8.5) cm3、(20.9±11.3) cm3、(11.8±4.0) cm3,栓塞治疗组与非栓塞治疗组间差异有统计学意义,As2O3碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义.平均坏死率各组间差异无明显的统计学意义.双肺转移结节的数目各组分别为52.4±32.2、51.8±26.3、54.8±29.2、53.5±30.7、19.6±17.0;转移结节的直径各组分别为(3.8±1.2) mm、(3.6±1.1) mm、(3.9±1.3) mm、(3.5±1.6) mm、(2.2±0.7) mm.As2O3碘油栓塞治疗组与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3与碘油联合经肝动脉栓塞治疗,可抑制肝移植瘤的生长及肺转移.     

H_2O_2诱导肝细胞凋亡时p53、bcl-2mRNA的表达及其意义

目的　探讨H2 O2 诱导人类正常肝细胞系 (L0 2细胞 )凋亡时p5 3、bcl 2mRNA表达的意义及丹参有效成分Rxa对其表达的影响。方法　以正常L0 2细胞为对照 (L组 ) ,以 10 μmol/LH2 O2 诱导L0 2细胞凋亡为细胞模型 (LH组 ) ,观察Rxa处理 (LaH组 ,Rxa 2mmol/L)对 p5 3、bcl 2mRNA表达 (原位杂交结合图像分析处理 )的影响。结果　LH组 2～ 6hp5 3mRNA表达随凋亡细胞指数增高而增强 ,6～ 8h表达下降 ;bcl 2mRNA表达弱。相比较LaH组各时限检测点p5 3mRNA表达均低于LH组 ,bcl 2mRNA表达较强 (P <0 .0 1)。结论　Rxa可能通过 p5 3的细胞周期调控、DNA损伤修复作用和bcl 2的抗凋亡作用减轻L0 2细胞过氧化损伤。     

三氧化二砷联合5-氟尿嘧啶对小鼠肝癌H22细胞移植瘤的作用

目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对小鼠肝癌H22细胞皮下移植瘤的作用,为提高治疗肝癌的临床效果、降低毒性和克服耐药提供理论和实验依据。方法建立昆明小鼠肝癌皮下移植瘤动物模型,按瘤体体积均衡分为4组进行干预,依次为对照组(NS)、As2O3组(0.2mg/kg),5-FU组(10 mg/kg),As2O3(0.2 mg/kg)+5-FU(10 mg/kg)组,每组10只,连续腹腔注射药物2周,停药后第2天处死动物,留取血液标本,解剖提取肿瘤标本。分别测定比较各组小鼠肿瘤体积、肿瘤组织病理变化、肿瘤细胞增殖情况、凋亡率及肝肾功能相关生化指标。结果各组肿瘤体积有明显差异(F=252.7,P<0.01),各药物干预组平均肿瘤体积均明显低于对照组(P<0.01),同时As2O3+5-FU组平均肿瘤体积显著低于单用As2O3和5-FU组(P<0.01)。As2O3组和5-FU组细胞增殖指数显著低于对照组(P<0.05),As2O3+5-FU组细胞增殖指数显著低于对照组和As2O3组(P<0.05),但与5-FU组比较无显著差异(P>0.05);As2O3组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),As2O3+5-FU组细胞凋亡率显著高于As2O3组和5-FU组(P<0.05),血清ALT、AST、Cr检测值各组间无显著性差异(P>0.05)。结论体内As2O3和5-FU联合应用能显著增强对小鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用,两者具有协同作用,机制可能与增强抑制细胞增殖和诱导凋亡有关。且两者联合使用并未发现明显毒副作用。     

H2O2诱导ECV304细胞凋亡与Cyclophilin-D蛋白表达的研究

目的 探讨人脐静脉内皮细胞凋亡模型中Cyclophilin-D蛋白的表达及意义.方法 分别应用100、300、500 μmol/L H2O2按时间依从处理人脐静脉ECV3O4细胞,对照组单纯磷酸盐缓冲液(PBS)处理.检测细胞凋亡率、Cyclophilin-D蛋白及其编码基因ppif的表达量的变化.结果 500 pLmol/L H2O2处理组的ECV304细胞凋亡率、Cyclophilin-D蛋白表达量和Cyelophilin-D编码基因ppff的表达量均高于对照组(P<0.01).Cyclophilin-D表达量与H2O2作用时间和凋亡率呈显著正相关,r分别为0.967(P<0.01)和0.971(P<0.01).结论 H2O2可成功诱导血管内皮细胞氧化损伤与凋亡,Cyclophilin-D蛋白可作为细胞凋亡严重程度的预测因子.     

微小RNA-139-3p靶向调控性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4减轻心肌细胞氧化应激损伤

目的研究微小RNA(miR)-139-3p对H2O2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法分别将miR-139-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4(Sox4)过表达载体(pc-Sox4)及其对照(pcDNA3.1)转染H9c2细胞, 细胞共分为6组:对照组、H2O2组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-Sox4组(转染mimics和pc-Sox4), 除对照组外的其他细胞均在转染后建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤模型。细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测H9c2细胞活力;比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)的含量;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测H9c2细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blot)检测Sox4表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-139-3p表达水平;生物信息学网站预测miR-139-3p与Sox4的互补结合位点, 双荧光素酶报告基因实验验证两者之间的靶...     

普鲁士蓝纳米粒对过氧化氢诱导脂肪间充质干细胞凋亡的影响

目的探究普鲁士蓝纳米粒(PBNPs)对过氧化氢(H2O2)诱导脂肪间充质干细胞(ADSCs)凋亡的影响及其相关机制。方法水热合成法制备PBNPs, 电镜、傅里叶变换红外光谱等表征PBNPs合成;流式鉴定ADSCs表面标志物CD29、CD90、CD44、CD73、CD45、CD34;噻唑蓝(MTT)法检测H2O2、PBNPs细胞毒性;细胞分为Control组、H2O2组(200 μmol/L H2O2处理24 h)、L-PBNPs组(10 μg/ml PBNPs预处理12 h后, 200 μmol/L H2O2处理24 h)、H-PBNPs组(20 μg/ml PBNPs预处理12 h后, 200 μmol/L H2O2处理24 h);活性氧探针检测ADSCs的活性氧水平;流式细胞仪分析ADSCs的凋亡水平;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达水平;两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。结果 PBNPs为正立方体, 表面Fe、C、N等元素均匀分布;ADSCs CD29、CD90、CD44、CD73阳性, CD45、CD34阴性;L-PBNPs组和...