川芎嗪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

川芎嗪 2 0mg/kg和 40mg/kg于冠状动脉结扎前连续静脉给药 5分钟 ,能降低麻醉家兔缺血再灌注时室颤 (VF)和室速 (VT)的发生率及心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶 (LDH)增高的程度 ,可使缺血再灌注后的左室内压 (LSVP)、左室压最大上升及下降速率 (±dp/dtmax)升高 ,这种保护作用与预适应产生的结果一致 ,表明川芎嗪对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤和心肌顿抑具有保护作用     

川芎嗪预处理对清醒大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对清醒大鼠心肌缺血灌注损伤所致心律失常、心肌梗塞面积、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性的保护作用。方法 :先将实验动物麻醉 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,左主动脉下穿线。然后 ,缝合胸腔。术后第 6d ,进行实验。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 30min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎 5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 30min ,其后再灌 12 0min ;药物组 :川芎嗪 2 0mg·kg- 1 和 40mg·kg- 1 分别连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉 30min ,其后再灌 12 0min ;结果 :川芎嗪降低缺血和再灌时间VF和VT的发生 ,其发生率为 37 5 % ;使心肌梗塞面积缩小 ,乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的释放减少 ;上述指标与单纯缺血再灌注组相比 ,均有显著性差异。其结果与缺血预处理(冠状结扎 5min ,再灌 5min)对心肌缺血再灌注损伤产生的保护作用一致。结论 :川芎嗪通过预处理途径对清醒大鼠心肌缺血再灌注损伤所致心律失常、心肌梗塞面积、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性产生保护作用。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

以低氧3h/再给氧1h期间心肌细胞的生存率、搏动频率、乳酸脱氢酶、丙二醛和超氧化物歧化酶释放为指标,观察了蛋白激酶C阻断剂staurosporine和Gi/o蛋白失活剂PTX在低氧预处理和川芎嗪预处理心肌保护中的作用,以探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。结果表明：分别用staurosporine和PTX处理细胞10min和5h后,给予低氧预处理和川芎嗪（20μg/ml)预处理,心肌细胞在低氧3h／再给氧1h后期间,其细胞搏动频率、细胞生存率均下降;培养液中乳酸脱氢酶和丙二醛释放增多,而超氧化物歧化含量下降,与单纯低氧／再给氧组相比均无显著性差异。表明PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂可取消低氧预处理和川芎嗪预处理对心肌细胞的保护作用,提示川芎嗪预处理保护作用的机制可能与PKC和Gi/o蛋白介导有关。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

以低氧 3h/再给氧 1h期间心肌细胞的生存率、搏动频率、乳酸脱氢酶、丙二醛和超氧化物歧化酶释放为指标 ,观察了蛋白激酶C阻断剂staurosporine和Gi/o蛋白失活剂PTX在低氧预处理和川芎嗪预处理心肌保护中的作用 ,以探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。结果表明 :分别用staurosporine和PTX处理细胞 10min和 5h后 ,给予低氧预处理和川芎嗪 (2 0 μg/ml)预处理 ,心肌细胞在低氧 3h/再给氧 1h后期间 ,其细胞搏动频率、细胞生存率均下降 ;培养液中乳酸脱氢酶和丙二醛释放增多 ,而超氧化物歧化含量下降 ,与单纯低氧 /再给氧组相比均无显著性差异。表明PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂可取消低氧预处理和川芎嗪预处理对心肌细胞的保护作用 ,提示川芎嗪预处理保护作用的机制可能与PKC和Gi/o蛋白介导有关     

川芎嗪预处理对缺血再灌注离体大鼠心脏的保护作用

目的 利用离体大鼠心肌缺血再灌注模型观察川芎嗪预处理对心肌的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Langendofff灌流方法，通过结扎法造成冠状动脉缺血，松开结扣作为复灌处理；同时测定心功能及酶学等指标。结果 川芎嗪预处理可使心肌缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善，心肌梗死范围缩小，心肌细胞受损明显减轻。结论 川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

中药预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

1986年Murry[1]提出缺血预处理(ischemic precon-dition,IPC)的概念,因其对心肌缺血再灌注损伤保护的确切作用而给临床应用展示了广阔的前景,但临床上IPC具体实施存在潜在危险因素而难以得到应用。近来发现药物预处理能起到与IPC相类似的临床作用,     

川芎嗪的药理性预适应对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

用心肌缺血预适应的实验模型,观察了川芎嗪的药理性预适应对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明：川芎嗪２０ｍｇ／ｋｇ 和４０ｍｇ／ｋｇ 于冠状动脉结扎前连续静脉给药５ 分钟,能降低大鼠缺血再灌注时室颤（ ＶＦ） 和室速（ＶＴ） 的发生率、心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 增高的程度;推迟心律失常发生的开始时间,缩短其持续时间。这种保护作用与预适应产生的结果一致。提示川芎嗪对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与其产生的药理性预适应有关     

人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用家兔开胸心肌缺血再灌注(I-R)模型。结果:发现人参皂甙和川芎嗪合用(GS TMP),不仅能够显著抑制I-R期间血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氧(NO)水平的升高(P<0.001)和左室舒缩功能的降低(P<0.01～0.001),还能显著降低RA的危险性(P<0.05)和心肌梗塞的范围(P<0.001),且作用明显强于GS、TMP和Ver。结论:提示两者合用对心肌I-R损伤有着更为显著的保护作用,其作用机制与其抑制心肌I-R期间TNF-α和NO的大量释放有着一定联系。     

黄芪和川芎嗪注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

近年来,黄芪注射液和川芎嗪注射液已广泛用于临床治疗各种疾病,在心血管疾病治疗中也取得较好的疗效。现就黄芪注射液和川芎嗪注射液对心肌缺血再灌注损伤 (Ischemia reperfusion injure IRI)保护作用的基础研究和用于体外循环心内直视手术中的临床研究综述如下。 1黄芪注射液对心肌 IRI保护作用 1 1基础研究卢成志等 [1]将体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧缺糖 /复氧复糖造成再灌注损伤模型,发现黄芪注射液能提高心肌细胞的搏动功能,改善心肌细胞的能量代谢,保护细胞超微结构特别是线粒体的结构,提高细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)活…     

艾灸预处理对心肌缺血的再灌注损伤的保护作用研究

目的:通过对冠心病病人应采取艾灸预处理和西药治疗手段对比,探讨中医艾灸预处理在对冠心病病人的心肌缺血的再灌注损伤保护作用。方法:将100例心肌缺血患者随机分成试验组(艾灸预处理组)及对照组(西药处理组),试验组50例,采用艾灸预处理进行治疗;对照组50例采用口服阿司匹林片100 mg,日一次,酒石酸美托洛尔片12.5 mg,日两次治疗。连续一个月。观察两组治疗后症状体征的临床疗效、心电图、血清肌酸激酶(CK)进行临床观察。结果:试验组有效率为86%,对照组有效率为60%,两组比较差异有统计学意义(χ2=5.974,P<0.05);两组患者治疗后STII值与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后STII值明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);试验组CK15.68±6.23(U·mL-1),对照组20.24±7.10(U·mL-1),两组比较差异有统计学意义(t=8.364,P<0.05)。结论:灸预处理可减少CK释放,具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。     

川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的临床研究

探讨川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。将１６例心内直视手术患者随机分为川芎嗪组和对照组，川芎嗪组分别在阻断前及循环开放后即刻于２￣３ｍｉｎ内恒速静泳滴注，术中分别于主动脉阻断前，阻断３０ｍｉｎ及开放３０ｍｉｎ采血，测定血超氧化物歧化酶，乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量。川芎嗪组与对照组各指标除ＧＳＨ－Ｐｘ外，变化有显著性差异（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），川芎嗪具有明显的保护心肌作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

取大鼠３０只分为正常组、模型对照级琢川芎嗪组，ｉｐ乌拉坦麻醉，监测肢体Ⅱ导主电图，正常对照组冠脉左室支下只穿吉扎，另两组均结所冠脉左室支，结扎后心电图ＳＴ段明显抬高，３０ｍｉｎ后松解结扎线财灌注６０ｍｉｎ。松扎同时各组分别以恒流股关带输入生理盐水及川芎嗪生理盐水溶液，测心律失常出现时间川芎嗪组明显 于模型组。ＳＴ段抬高程度川芎嗪组显著低于模型对照组。川芎嗪可明显对抗大鼠心肌再灌注损伤所致的ＳＯＤ、     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应，探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组（每组12只）：对照组（I／R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（IPO）、缺血预处理后处理联合作用组（IPC＋IPO）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛（MDA）的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定。结果IPC＋IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量。结论IPC＋IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应 ,探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响

观察电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中三磷酸腺苷 (ATP)及其他腺苷酸的影响 ,并与缺血预处理作对比观察。     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。     

阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制研究

目的:观察阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg· kg-1)组;采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈iv给药;于再灌注结束后,进行血清生化学指标及心肌组织学检测.结果:阿魏酸川芎嗪能显著降低血清中肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的水平,提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,缩小心肌梗死范围,增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax的比值和心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阿魏酸川芎嗪部分指标优于川芎嗪(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.结论:阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好保护作用;阿魏酸川芎嗪抗心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2基因和下调Bax基因表达有关.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:川芎嗪60mg/kg、30mg/kg、15mg/kg剂量均不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量。结论:川芎嗪对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用。