骨桥蛋白和核因子-κB在侵袭转移性胃癌中的表达

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin OPN)和核因子-κB(Nuclearfactor-κB p65 NF-κB p65)在胃癌侵袭转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SABC方法检测12例非癌胃组织和72例胃癌组织中OPN和NF-κB p65的表达及分布.结果:1)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在12例非癌胃组织中均为0,在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为43.30%和40.00%,在26例有淋巴结转移胃癌组织中分别为76.92%和73.07%,在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为87.50%和81.25%.2)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pa=0.004,Pc=0.007),在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pb=0.011,Pd=0.013).3)OPN与NF-κB的阳性表达有差异且相关(P=0.042,r=0.67).结论:胃桥蛋白和核因子-κB在胃癌组织及其转移淋巴结和组织中高表达,提示其与胃癌的发生和转移有关.     

食管鳞癌中NF-κB、p53的表达及其与新辅助化疗敏感性的关系

目的:研究食管鳞癌NF-κB和p53的表达情况与术前化疗敏感性的关系.方法:应用免疫组织化学技术EnVision法,检测60例新辅助化疗前胃镜活检食管鳞癌组织中NF-κB和p53蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤对化疗反应的关系.结果:在60例食管癌中NF-κB和p53阳性表达率分别为61.6%(37/60) ,56.6%(34/60).NF-κB和p53表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无相关性( P>0.05),与淋巴结转移密切相关(P<0.05).60例食管鳞癌组织中NF-κB与p53的表达呈正相关(Rs =0.279,P<0 05);共阳性25例中22例对化疗反应无效,NF-κB与p53共阳性与化疗敏感性有相关性(P<0.01). 结论:NF-κB和p53在食管癌的发生发展中可能起协同作用,测定其表达情况可作为预测肿瘤对化疗敏感性的指标.     

细胞间黏附分子-1和核因子-Κb在胃癌组织中的表达及其关系

目的:研究细胞间黏附分子-1(inter-cellular adhesion molecules-1,ICAM-1)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在胃癌组织中的表达及其关系。方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中ICAM-1和NF-κB的表达情况,与相应癌旁正常组织(30例)作对照。结果:胃癌组织中NF-κB的阳性表达率62.0%(88/142),显著高于对照组,P=0.000;NF-κB表达与淋巴结转移、组织学类型和远处转移的临床病理指标明显相关,P值分别为0.043、0.014和0.049。胃癌组织中,ICAM-1的阳性表达率为72.5%(103/142),对照组无表达,两者比较,差异有统计学意义,P=0.000;且与淋巴结转移差异有统计学意义,P=0.000。NF-κB和ICAM-1的表达呈显著正相关,r=0.477,P=0.000。结论:NF-κB通过对ICAM-1的转录调控在胃癌发生、转移过程中发挥重要作用,可能将成为胃癌治疗的一个新靶点。     

核因子-κB和MMP-9与胃癌侵袭转移的关系

目的：探讨核因子-κB(nuclear factor-κB．NF—κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)在胃癌侵袭转移中的作用。方法：采用免疫组织化学SABC方法检测NF-κB p65和MMP-9在17例非癌胃组织和72例胃癌标本中的表达及分布。结果：NF—κB p65和MMP-9的阳性表达率在17例非癌胃组织中均为0，在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为40．00％和46．70％．在16例有淋巴结转移胃癌组织中分别为73．07％和80．77％，在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为81．25％和93．75％。NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义．X^2=7.156．P=0．007；X^2=9．929．P=0．002．在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义，X^2=6．166．P=0．013；X^2=6．911．P=0．009。NF-κB p65与MMP-9的阳性表达呈正相关．X^2=6．030．P=0．014：r=0．72．P<0．001。结论：NF-κB和MMP-9表达的上调与胃癌的侵袭转移密切相关．两者在癌组织中表达的检测有助于胃癌侵袭转移的判断。     

核因子κB在胰腺癌中的表达及与VEGF和p53表达的相关性

目的探讨核因子κB(NF-κB,p65)在胰腺癌组织中的表达及其与VEGF、p53蛋白表达的相互关系。方法电泳迁移率变动分析(EMSA)测定45例胰腺癌及癌旁组织、8例慢性胰腺炎和9例正常胰腺组织中NF-κB的活性,Western印迹法检测NF-κB、IκB-a蛋白表达;免疫组织化学法检测胰腺癌中VEGF、p53、p65蛋白表达。结果NF-κB在肿瘤组织中被激活;NF-κB在胰腺癌、旁组织、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中阳性表达率分别为71.0%、20.0%、12.5%、0(P<0.05);NF-κB基因表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移和周围浸润有相关性(P<0.05);转移癌中NF-κB蛋白表达与VEGF、p53蛋白表达显著相关。结论核因子κB基因在胰腺癌中过度表达并与VEGF、p53一起参与胰腺癌的浸润、转移过程。     

乳腺癌组织中核转录因子NF-κB 和抑癌基因p53 的表达及其意义

 目的 探讨乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因p53的表达及意义。方法 用免疫组织化学方法检测NF-κB p65和p53蛋白在58例乳腺癌和20例乳腺增生症组织中的表达。结果 乳腺癌中NF-κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF-κB表达强度与组织学分级和腋窝淋巴结转移有关，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中p53蛋白表达明显高于乳腺增生症．p53蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、淋巴结转移无关。NF-κB p65与p53蛋白在乳腺癌组织中表达呈正相关（r=0．302，P〈0．05）。结论 提示乳腺癌中NF-κB和p53蛋白的表达与乳腺癌的发生发展有关。     

NF-κBp65、Bcl-2、Bcl-xL蛋白在胰腺癌中的表达及其与P53和凋亡指数的关系

背景与目的:核因子κB通过调控下游bcl-2家族基因表达参入细胞凋亡调节过程,而p53除了参入细胞周期调节外也参入依赖bcl-2基因的细胞凋亡调控。在胰腺癌中NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达与p53和凋亡的关系还不清楚。本研究系统地分析了核因子κBp65及其下游的bcl-2和bcl-xL抑凋亡基因在胰腺癌(PC)中的表达以及与P53蛋白表达和凋亡指数(AI)的关系。方法:免疫组化法检测25例胰腺导管腺癌(PC)和9例正常胰腺组织(NP)中P53蛋白表达;Western印迹法分析NF-κBp65蛋白表达;RT-PCR分析Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达,TdT酶介导的原位缺口标记(TUNNEL)法了解胰腺癌细胞凋亡情况(AI)。结果:P53在PC组织阳性率(56%,14/25),高于NP组织阳性率(P<0.00);NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL在PC组织表达相对值分别为:1.06±0.16、0.79±0.13、0.76±0.24,分别高于NP组织:0.23±0.016、0.23±0.074、0.18±0.026(分别P<0.05);14例p53阳性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-Xl表达相对值分别为:1.32±0.23、0.92±0.33、0.82±0.21;11例p53阴性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL表达相对值分别为:0.78±0.15、0.54±0.19、0.71±0.28(分别P<0.05,P<0.05,P>0.05);NF-κBp65和Bcl-2分别与P53表达有明显的正相关性(分别P<0.01,P<0.05),Bcl-xL与P53无相关性(P>0.05),NF-κBp65与Bcl-XL表达正相关(P<0.01),而NF-κBp65与Bcl-2表达无相关性(P>0.05);胰腺癌平均AI为(15.4±6.48)%,NF-κBp65表达与AI负相关(r=-0.297,P<0.05),而Bcl-2、Bcl-xL与AI无相关性(r=-0.203,P>0.05;r=-0.156,P>0.05)。结论:胰腺癌中抗凋亡因子表达上调,凋亡指数主要决定于NF-κBp65蛋白水平;NF-κBp65通过对下游bcl-xL基因表达的调控参与胰腺癌凋亡过程;p53在凋亡调节过程中起重要作用。     

结直肠癌中瘦素受体的表达及其在血管生成中的作用

目的:研究瘦素受体(Ob-R)在结直肠腺癌组织中的表达;探讨Ob-R在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制。方法:应用免疫组织化学方法检测35例结直肠腺癌患者癌组织和自身正常对照组织中Ob-R、CD105、核转录因子-κB(p65)的表达,以图像分析软件进行半定量测定。结果:癌症组中Ob-R和NF-κB(p65)的积分光密度以及CD105标记的微血管密度(MVD)均比对照组高。癌症组63.6%的标本中可见Ob-R血管内皮细胞染色阳性,其MVD较阴性者高(38.21±2.78比27.50±2.95,t=2.602,P<0.05);68.6%的癌症标本中可见NF-κB(p65)血管内皮细胞核表达阳性,其MVD较阴性者高(37.53±3.07比28.42±2.63,t=2.146,P<0.05)。Ob-R和NF-κB(p65)的表达部位一致,半定量分析显示二者正相关(r=0.705,P<0.05)。结论:结直肠腺癌组织中Ob-R表达增多对肿瘤血管生成起促进作用,并且该作用可能是通过NF-κB途径来实现的。     

MMP-9与NF-кB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床意义

目的探讨乳腺癌基质金属蛋白酶-9(MM P-9)与NF-κB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床病理意义。方法用实时荧光定量PCR方法检测了46例乳腺癌及其癌旁组织中的MM P-9 mRNA(单位:2-ΔΔC t)的表达,用免疫组化法检测NF-κB p65的表达状态。结果以2-ΔΔC t≥2为阳性标准,78.3%(36/46)的乳腺癌组织中MM P-9基因表达阳性;T/A 2-ΔΔC t值在不同NF-κB表达组,差异有显著性(P<0.05)。经相关分析显示,r=0.46,P值<0.01。其表达与ER状态、肿瘤最大径相关(r=-0.298,0.369,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤的组织学类型、淋巴结阳性数及有无远处转移无关。结论乳腺癌组织中NF-κB受到激活,MM P-9 mRNA含量明显增高,提示MM P-9表达可能受NF-κB调控;MM P-9表达增高与ER状态及肿瘤大小相关。     

NF-κB和GM-CSF表达与乳腺癌骨转移相关性的研究

目的探讨核转录因子-κB（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB）和粒-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage clony-stimulating factor,GM-CSF）的表达与乳腺癌发生骨转移的相关性及其与临床病理指标的关系。方法采用免疫组化方法,检测52例乳腺癌骨转移患者、72例乳腺癌患者肿瘤组织中NF-κB和GM-CSF的表达。结果乳腺癌骨转移组NF-κB阳性表达率（69.2%）明显高于乳腺癌组（41.7%）,P=0.002;而乳腺癌骨转移组GM-CSF阳性表达率（34.6%）低于乳腺癌组（63.9%）,P=0.001;NF-κB和GM-CSF表达间无明显的相关性（P=0.490）;NF-κB表达与乳腺癌分子病理分型有相关性（P=0.000）,而GM-CSF表达与乳腺癌分子病理分型无明显相关性（P=0.991）;NF-κB表达与肿块大小、临床分期、淋巴结转移数目、受体状态、HER-2、p53表达有关,GM-CSF表达与其它临床病理指标均无相关性。结论 NF-κB表达与乳腺癌多项临床病理指标有关,其可能与乳腺癌骨转移发生有关。     

细胞间黏附分子-1和核因子-ΚB在胃癌组织中的表达及其关系

目的：研究细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1）和核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在胃癌组织中的表达及其关系.方法：采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中ICAM-1和NF-κB的表达情况,与相应癌旁正常组织（30例）作对照.结果：胃癌组织中NF-κB的阳性表达率62.0%（88/142）,显著高于对照组,P=0.000;NF-κB表达与淋巴结转移、组织学类型和远处转移的临床病理指标明显相关,P值分别为0.043、0.014和0.049.胃癌组织中,ICAM-1的阳性表达率为72.5%（103/142）,对照组无表达,两者比较,差异有统计学意义,P=0.000;且与淋巴结转移差异有统计学意义,P=0.000.NFκB和ICAM-1的表达呈显著正相关,r=0.477,P=0.000.结论：NF-κB通过对ICAM-1的转录调控在胃癌发生、转移过程中发挥重要作用,可能将成为胃癌治疗的一个新靶点.     

EGCG预防苯并芘诱发大鼠肺癌作用的研究

目的:研究EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌的预防作用。初步探讨其预防作用是否与NF-κB和Ki-67在肺癌中的表达有关。方法:实验分3组,EGCG干预组(简称干预组)、非EGCG干预组(简称非干预组)和对照组,前两组采用胸壁穿刺肺内注射苯并芘的方法制造SD大鼠肺癌模型,其中干预组加入EGCG干预因素,观察各组大鼠肺癌的成瘤率,免疫组化检测大鼠肺癌组织NF-κB p50、Ki-67的表达情况。结果:干预组和非干预组两组间成瘤率〔分别为35.0%(7/20)和80.0%(16/20)〕差异有统计学意义,P<0.01;肺癌组织与非肺癌组织NF-κB p50(χ2=25.377)、Ki-67(χ2=19.157 7)的表达差异有统计学意义,P<0.01;干预组、非干预组和对照组3组中NF-κB p50高表达率分别为35.0%、90.0%和0,Ki-67高表达率分别为40.0%、85.0%和0。干预组和非干预组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义,χ2=12.906 7,P<0.01,非干预组和对照组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义(χ2=32.727 3,P<0.01);干预组和非干预组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(χ2=8.64,P<0.01),非干预组和对照组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(χ2=29.565 2,P<0.01);EGCG干预组中有或无继发肿瘤时,NF-κB p50与Ki-67表达差异有统计学意义(分别为χ2=12.175,P<0.01;χ2=9.377,P<0.01);无EGCG干预组有或无继发肿瘤者,NF-κB p50与Ki-67表达也差异有统计学意义(分别为χ2=8.889,P<0.01;χ2=4.804,P<0.05)。结论:EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌有明显的预防作用,其作用机制可能与其抑制NF-κB p50、Ki-67的表达有关。     

PDTC对胃癌细胞MKN-45 p53异构体表达的影响及其生物学意义

摘 要：［目的］ 探讨核因子-κB(NF-κB) 抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对胃癌细胞MKN-45 p53异构体表达的影响及其生物学意义。 ［方法］ 不同浓度的PDTC（25、50、75μmol/L）单独及联合顺铂(4μg/ml)作用于胃癌细胞MKN-45,采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8试剂盒)检测细胞增殖抑制率;实时荧光定量多聚酶链反应(RT-PCR)检测p53β、Δ133p53及NF-κB p65在mRNA水平的表达情况。［结果］ CCK-8结果显示,PDTC(25、50、75μmol/L)单独作用时能抑制MKN-45细胞生长,抑制率分别为4.95%、12.20%、21.28%,差异有统计学意义（P＜0.0001）;当与顺铂（4μg/ml）联合时,MKN-45细胞增殖抑制率随PDTC浓度的增加而增加,且高于单独顺铂组,差异有统计学意义（P＜0.001）。RT-PCR结果显示,当用不同浓度PDTC (25、50、75μmol/L) 预处理2h后再加入顺铂（4μg/ml）,MKN-45细胞中p53β mRNA的表达差异无统计学意义（P=0.04）,而Δ133p53和p65 mRNA的表达随PDTC浓度的增加而降低,且低于顺铂单独组,差异有统计学意义（P＜0.0001）。Pearson相关性分析显示,p65与p53β mRNA表达无相关性（r=0.072,P=0.798）,p65与Δ133p53 mRNA表达呈正相关（r=0.814,P＜0.0001）。 ［结论］ NF-κB 抑制剂PDTC可以抑制MKN-45细胞的生长,也可以增强顺铂对该细胞的生长抑制效应,Δ133p53异构体可能是NF-κB-p53对话的关键分子。     

NF-κB在幽门螺杆菌阳性和阴性胃癌中的差异表达及临床意义

  目的  通过探索NF-κB在胃癌标本中的表达情况, 并结合HP感染状态与临床病理资料进行统计学分析, 探讨NF-κB与HP感染状态对胃癌的发生、发展的意义。  方法  采用免疫组织化学的方法检测随机选取的70例胃癌石蜡标本及56例相应癌旁正常组织标本中NF-κB蛋白的表达情况; Q-PCR方法检测8例活体标本(胃癌与相应癌旁正常组织, 其中4例HP+、4例HP-)中NF-κB mRNA的表达水平, 通过Western blot分析8例活体标本中NF-κB蛋白的表达情况。  结果  NF-κB蛋白在HP+胃癌和HP+癌旁组织中的表达率为82.50%和26.32%(χ2=24.867, P<0.05);NF-κB蛋白在HP+和HP-胃癌组织中的表达率为82.50%和53.33%(χ2=6.94, P < 0.05) NF-κB蛋白在胃癌组织中表达阳性率为70.00%(49/70), 与胃癌的转移、浸润相关, 与病理学分级、肿瘤大小无关。活体标本中, HP+胃癌组织中NF-κB的mRNA和蛋白质表达水平明显高于相应的非癌组织, 而在HP-胃癌组织中的表达水平与相应的非癌组织没有差异。  结论  NF-κB蛋白在HP+胃癌中高表达, 而在HP-胃癌、HP+和HP-的癌旁组织中均为低表达NF-κB蛋白的表达与HP+胃癌发展具有相关性。      

Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB的表达与临床病理特征及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法利用组织芯片和免疫组织化学法检测60例胃癌、60例癌旁和20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB的表达,用Warthin-Starry银染法检测所有组织中Hp的感染状态。结果 Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率分别为40.0%、70.0%、55.0%和66.7%,与癌旁组织(81.7%、96.7%、30.0%和36.7%)和正常组织(85.0%、100.0%、5.0%和0.0%)比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Hp在胃癌、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的阳性感染率分别为76.7%、93.3%和10.0%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Notch1、Jagged1表达及Hp感染均与胃癌临床病理特征无关(P>0.05)。p-Akt及NF-κB表达与胃癌的分化程度和TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Notch1表达与Jagged1呈正相关(r=0.460,P<0.05),与p-Akt及NF-κB均呈负相关(r=-0.287,r=-0.361,P<0.05),p-Akt的表达与NF-κB呈正相关(r=0.284,P<0.05)。Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB表达均与Hp感染状态无关(r=-0.032,r=0.155,r=0.055,r=0.028,P值均>0.05)。结论 Notch1和Jagged1在胃癌中低表达,p-Akt和NF-κB在胃癌中高表达,它们均参与了胃癌的发生、发展,但都与Hp感染无关,Notch1/Jagged1信号通路下调可能通过调控p-Akt和NF-κB的高表达促进胃癌的发生。     

c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡相关蛋白c-FLIP和NF-κB p65在人乳腺癌的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中c-FLIP和NF-κBp65的表达情况。结果:80例乳腺癌组织中c-FLIP及NF-κB p65表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P<0.05),c-FLIP的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05);NF-κB p65的表达组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)。c-FLIP和NF-κB p65的表达有显著正相关性(γ=0.271,P=0.015)。结论:c-FLIP和NF-κB p65的高表达可能在乳腺癌的发生及进展中起着重要作用。     

食管鳞癌组织中NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9的表达

目的观察食管鳞癌组织中核转录因子-κB(NF-κB)p50、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择食管鳞癌组织标本49例(鳞癌组)、癌旁不典型增生组织标本33例(癌旁组)、正常食管黏膜组织标本32例(正常组),采用免疫组化S-P法检测各组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9的表达,分析各指标间的相关性及与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果鳞癌组、癌旁组、正常组NF-κB p50阳性率分别为55.1%、51.5%、28.1%,ICAM-1阳性率分别为42.9%、0.0%、0.0%,MMP-9阳性率分别为71.4%、51.5%、34.4%。鳞癌组与正常组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9比较差异均有统计学意义(χ2=5.706,P=0.017;χ2=18.514,P<0.001;χ2=10.831,P=0.001)。NF-κBp50表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度有关(P均<0.05),ICAM-1、MMP-9表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05);NF-κB p50与ICAM-1、MMP-9在食管鳞癌组织中表达均呈正相关(r=0.533,P<0.001;r=0.337,P=0.018)。结论 NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9在食管鳞癌发生、发展过程中起重要作用,三者联合检测对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。     

FLIP、NF-κB在胃癌中的表达及相关性研究

[目的]研究FLIP、NF-κB在胃癌及癌前病变中的表达及两者之间的关系。[方法]运用免疫组织化学染色SP法检测FLIP、NF-κB在45例胃癌与60例癌前病变组织中的表达。[结果]胃癌FLIP、NF-κB蛋白阳性表达分别为82.2%（37/45）、62.2%（28/45）,明显高于肠化生的30.0%（9/30）、23.3%（7/30）（P〈0.01）,与异型增生40.0%（12/30）、33.3%（10/30）（P〈0.01）。FLIP表达与胃癌临床分期及淋巴结转移相关,与肿瘤分化程度无明显相关性;NF-κB表达与胃癌分化程度、临床分期及淋巴结转移相关（P〈0.05）。NF-κB与FLIP呈正相关（r=0.52,P〈0.05）。[结论]FLIP与NF-κB异常表达与胃癌的发生发展及预后密切相关;NF-κB与FLIP在胃癌形成中可能起协同作用。     

甲状腺癌中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨甲状腺癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系.方法 选取73例甲状腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化SP法检测所有患者甲状腺癌组织的NF-κB p50、NF-κB p65表达情况,并分析其与临床特征的关系.结果 ①NF-κB p50表达阳性组与NF-κB p50表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p50表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p50表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65表达阳性组与NF-κB p65表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p65表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p65表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺癌组织表达NF-κB p50与NF-κB p65呈显著正相关(γs=0.653,P<0.05).结论 甲状腺癌组织表达NF-κB p50、NF-κB p65与肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,两者可能在甲状腺癌发生发展、淋巴结转移过程中发挥协同作用.     

PI3K、NF-κB p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、真核细胞转录因子κB(NF-κB) p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取宫颈癌患者62例作为研究对象,提取宫颈癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测PI3K和NF-κB p65蛋白的表达情况,对比宫颈癌组织和癌旁组织中REG4蛋白和Sp1蛋白阳性情况,分析PI3K和NF-κB p65蛋白表达与宫颈癌临床病理参数的相关性。结果 宫颈癌组织中PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达率为62.90%和69.35%,癌旁正常组织中无阳性表达,两组比较,P<0.05。不同年龄、病理分型、肿瘤直径患者的PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);FIGOⅢ～Ⅳ期患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率为76.92%和82.05%,高于FIGOⅠ～Ⅱ期患者的39.13%和47.83%(P<0.05);不同分化程度患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率从高到低依次为低分化(83.33%,94.44%)、中分化(61.11%,63.89%)、高分化(25.00%,37.5%)(...