醒脑静注射液对脑缺血再灌注氧化损伤的实验研究

[目的]研究中药醒脑静注射液对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。[方法]采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭制作沙土鼠急性全脑缺血模型,观察干预性腹腔注射西药尼莫地平和中药醒脑静注射液对缺血再灌注急性期沙土鼠脑组织中MDA含量和SOD活力的影响。[结果]西药尼莫地平和醒脑静注射液均能显著提高脑缺血再灌注后SOD活力和降低MDA含量,醒脑静注射液疗效和西药尼莫地平无显著差异,而醒脑静大中小剂量组之间有较显著的差异,疗效随剂量的增加而增大。[结论]醒脑静注射液作为抗自由基损伤的中药和西药尼莫地平有相当的疗效。     

醒脑静注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白介素-8的影响

目的 :观察醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 再灌注损伤 (CIRI)家兔血清白介素 8(IL 8)水平的影响 ,并探讨其脑保护机制。方法 :2 8只家兔随机分为假手术对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I R组 )和醒脑静注射液组 (XNJI组 ) ,分别在缺血前、缺血 3 0min、再灌注 3 0min、60min、12 0min时取静脉血 ,测定血清IL 8浓度 ,实验结束后取脑组织观察脑超微结构的变化。结果 :脑缺血 再灌注期间 ,I R组不同时点血清IL 8水平明显高于XNJI组 ,缺血 3 0min为 (0 .62± 0 .18)ng·L-1及 (0 .43± 0 .0 8)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min ,为血清IL 8水平 (0 .73± 0 .19)ng·L-1及 (0 .45± 0 .0 9)ng·L-1;再灌注 60min ,血清IL 8水平为 (0 .87± 0 .2 9)ng·L-1及 (0 .47± 0 .0 6)ng·L-1;再灌注 12 0min血清IL 8水平为 (1.0 3± 0 .43 )ng·L-1及 (0 .44± 0 .0 7)ng·L-1,再灌注各时点组均P <0 .0 1,超微结构发生异常改变 ;XNJI组不同时点血清IL 8浓度显著低于I R组 (XNJI组缺血 3 0min为(0 .48± 0 .0 7)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min为 (0 .5 0± 0 .0 8)ng·L-1;再灌注 60min为 (0 .5 5± 0 .14)ng·L-1;再灌注 12 0min为 (0 .5 9± 0 .17)ng·L-1,再灌注各时点组P <0 .0 1) ,其超微结构异常改变较I R组     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。     

基于GC-MS代谢组学的醒脑静注射液干预脑缺血再灌注大鼠模型的作用机制研究

目的:探讨醒脑静注射液对大鼠脑缺血再灌注模型的保护作用与其代谢途径及机制.方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,模型评价成功后随机分为模型组和醒脑静组各8只,假手术组8只进行血管分离不进行栓线,醒脑静组给予腹腔注射,模型组和假手术组给予同剂量的生理盐水,每日2次.3d后使用HE染色法与GC-MS代谢组学技术检测大鼠脑组...     

重组蟹金属硫蛋白对长爪沙鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究重组蟹金属硫蛋白(recombinant metallothionein,rMT)对长爪沙鼠脑缺血再灌注损伤的的保护作用.方法 将50～70g长爪沙鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(I/R组)和MT预处理组(MT组),每组又分为4个亚组,采用双侧颈总动脉夹闭15min制作全脑缺血再灌注模型,分别再灌注2、3、5和7 d.应用HE染色和TdT介导的原位末端标记(TUNEL)法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞观察脑组织变化.结果 病理变化显示不同再灌注时间MT组的海马锥体细胞带增宽,细胞空泡化减少;脑缺血再灌注2 d后,海马区的TUNEL阳性细胞增多,再灌注3 d后,阳性细胞数最多,至再灌注5 d、7 d时,阳性细胞数逐渐减少.MT组的阳性细胞数在不同时间内均有所减少,与模型组有显著差异(P<0.05).结论 外源性给予MT可减少细胞凋亡的发生,减轻脑组织的损伤,对长爪沙鼠脑缺血疾病具有保护作用.     

天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。[方法]采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10min继以再灌注5d建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型。评价天麻醒脑胶囊的神经保护作用。[结果]天麻醒脑胶囊灌胃后明显促进再灌注期间脑电图(electroencephalogram,EEG)电位幅度的恢复,呈剂量依赖性降低再灌注5d沙土鼠皮层水和钙的含量。[结论]天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制与降低皮层水含量及钙离子浓度密切相关。     

醒脑静对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨醒脑静预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时的影响。方法20只新西兰兔随机分成安慰剂组和醒脑静组,每组10只。结扎冠脉造成MIRI模型,分别在冠脉结扎前、结扎后1 h、再灌注后1 h,取心房血分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血清肌酸激酶(CK)血浆水平。同时观察各组梗死范围。结果冠脉结扎后醒脑静组TNF-α,ET及CK水平较安慰剂组显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01),心肌梗死面积显著小于安慰剂组(P<0.01)。结论醒脑静预处理能减轻MIRI时的内皮细胞损伤和功能障碍,从而起到良好的心肌保护作用。     

醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠PCNA表达的影响

目的:观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达及神经功能的影响.方法:将20只大鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑开窍针刺法治疗组,剔除死亡大鼠后每组各5只.假手术组只分离颈内外动脉,其余两组用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)损伤模型.用Longa评分法评估大鼠神经行为学障碍程度,用免疫组化染色法观察缺血侧额叶皮层区以及侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)PCNA的阳性表达.结果:再灌72 h后,与模型组比较,针刺组神经行为学评分明显降低(P＜0.05),缺血侧SVZ及皮层区PCNA的阳性表达显著增加(P＜ 0.01,P＜ 0.05).结论:醒脑开窍针刺法可能通过提高缺血再灌注损伤大鼠PCNA的表达,促进神经细胞的增殖和DNA的修复从而改善其神经行为功能.     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

药物预处理对沙土鼠缺血再灌注损伤脑组织的保护作用

目的:比较利多卡因、异丙酚预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:沙土鼠34只,随机分为正常对照组、缺血损伤组、利多卡因预处理组、异丙酚预处理组,预处理组脑在缺血前24h分别予利多卡因30mg/kg及异丙酚100mg/kg腹腔注射,对照组7只,余每组为9只,观察指标为超氧化物岐化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。每组随机取一左大脑皮层的1mm×1mm组织块作电镜检查,观察脑组织超微结构的改变。结果:利多卡因及异丙酚预处理组的SOD,GSH的活性高于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),而MDA,ET的含量低于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),CGRP的含量虽高于缺血损伤组,但两者的差别不具有统计学意义(P>0.05),两组预处理组之间比较差异无显著性;与缺血损伤组比较,两预处理组的脑组织超微结构损伤有不同程度的改善,两预处理组的改变差异无显著性。结论:缺血前24h予利多卡因预处理及异丙酚预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的减轻作用,这种作用可能与其增加体内抗氧化物质SOD,GSH的活性及拮抗ET的毒性有关。两种预处理的保护作用无明显差异。     

降纤酶抗脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的：观察降纤酶在局灶性脑缺血再灌注过程中的作用，并对其作用机制进行研究。方法：用改良的Longa氏法，在易卒中型肾血管性高血压大鼠制备可再灌注大脑中动脉闭塞模型，应用降纤酶，观察脑梗死灶体积、脑微血管超微结构。结果：再灌注后1，3，7d降纤酶组脑梗死灶体积较对照组减小，微血管超微结构较对照组完好。结论：降纤酶可通过保护微血管、减小脑梗死灶体积，减轻脑缺血再灌注损伤。     

细胞因子与脑缺血再灌注损伤

<正>脑缺血再灌注时,缺血区有大量白细胞浸润。既往认为:缺血区白细胞的聚集浸润是继发于组织坏死的迟发的炎性反应,作用是清除梗死区坏死组织碎屑和参与疤痕形成;近年研究发现:白细胞不但在脑梗死的组织修复阶段起作用,而且脑缺血的早期即出现,在缺血再灌注损伤中发挥重要作用,使缺血向不可逆的梗死方向发展。白细胞到达缺血区是多步骤过程:附壁、与内皮细胞粘附、浸润到脑实质,每一步骤都受到细胞因子的调节。细胞因子是低分子量蛋白质,可由多种细胞产     

脑缺血再灌注损伤的治疗研究

<正> 脑血管疾病因其发病率高、复发率高、死亡率高和致残率高而严重危害人类健康,其中缺血性脑病占有很大比例。恢复缺血组织的血液灌注是救治脑缺血的前提,于是溶栓法成为目前治疗急性缺血性脑血管疾病的主要方法。但治疗结果导致的再灌注损伤,即缺血组织恢复血流后反造成组织损伤进行性加重,又成为棘手的问题。目前国内外在这方面尚无治疗的特效药和(或)特效方法。本文就其发生机理,对近年来脑缺血再灌注损伤的防治措施作     

脑缺血再灌注损伤治疗的实验研究进展

在脑缺血再灌注损伤过程中,脑组织的缺血缺氧导致氧化应激反应,产生的氧自由基可通过某些途径如脂质过氧化、蛋白质变性造成细胞坏死;线粒体、内质网途径、死亡受体途径的激活及直接的DNA损伤等导致细胞凋亡;炎症瀑布级联反应以及细胞信号调节等途径造成细胞死亡。目前实验研究发现,通过抗氧化剂、细胞凋亡抑制剂、抗炎、干扰细胞信号调节的药物以及中医药针灸等,可以缓解脑缺血再灌注损伤。本文综述了脑缺血再灌注损伤相关的实验研究,为临床脑缺血患者的治疗提供实验依据。     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后血清脑红蛋白变化

脑红蛋白是新发现的携氧珠蛋白，在脑和视网膜中高表达，与神经细胞对氧的摄取和利用密切相关。我们曾研究了沙鼠急性脑缺血后脑红蛋白在脑内的表达变化，发现其可在急性缺血的情况下上调，在脑的适应性保护中起重要作用。但目前尚少见关于脑损伤后脑红蛋白在血清中变化情况的报道。本研究拟通过沙鼠脑缺血再灌注模型研究脑损伤后脑红蛋白在血清中的动态变化情况，以期为相关损伤提供新的血清学检测或诊断指标。     

脑缺血-再灌注损伤相关的免疫细胞因子

脑缺血的炎症免疫损伤是一个复杂的病理过程。在炎症反应发生之前可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用，促进白细胞黏附于血管内皮细胞，使白细胞自血管内向缺血脑组织迁移。这些因素均可引起并加重脑缺血损伤。细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达，促使炎症免疫细胞浸润到损伤组织，炎症免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活，进一步加重组织损伤。作者就以下几种重要的细胞因子作一综述。     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察羟丁酸钠（γ－ＯＨ）地脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型,观察γ－ＯＨ对脑缺血沙土鼠行为学和病理学的影响。结果 γ－ＯＨ能明显降低脑缺血再灌注沙土鼠的定向运动活性,减轻海马ＣＡ１区锥体细胞的损害。结论 γ－ＯＨ对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

在复制鼠脑缺血再灌注损伤模型的基础上，利用亚低湿作为治疗手段，观察亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对氧自由基的影响。结果发现：亚低温度（３３℃、３３℃）能降低脑缺血再灌注性损伤脑皮质的水肿程度，减少ＭＤＡ产生，保护ＳＯＤ活力，且以３０℃低温作用更为显著。结果提示：亚低湿对鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且随低温程度加深而增加；同时提示，抑制自由基产生，保护ＳＯＤ活力可能为亚低温保护作用机制     

脑缺血再灌注损伤病理生理机制研究进展

随着对急性脑缺血再灌注和缺氧复氧损伤研究的进展，对脑梗塞的病理生理机制有了新的认识。大量研究已经证实了急性缺血后恢复血液灌流，会使病变加剧而发生再灌注损伤。目前从细胞内钙离子、ＮＭＤＡ受体、自由基、花生四烯酸代谢、缺血区酸碱平衡破坏、基因表达及蛋白质...     

中药抗脑缺血再灌注损伤的实验研究概况(综述)

脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制 ,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗塞的有效措施 ,许多中药对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,主要表现为改善脑血流量 (ＣＢＦ)及病理损伤、减轻兴奋性氨基酸的神经毒、清除自由基、减轻钙超载、影响血小板与血栓形成、影响基因表达与凋亡调控等诸方面 ,现综述如下。1　改善ＣＢＦ及病理损伤ＣＢＦ的减少 ,不仅使梗塞部位的脑组织功能受到进一步损害 ,整个大脑的功能也会因ＣＢＦ的下降受到影响。陈氏等[1] 观察到各种剂量黄芪注射液均能减轻脑缺血 1ｈ后再灌注 3ｄ动物脑水肿 ,改善血脑屏…