bcl-2/IgH基因重排的研究进展

由t(14;18)(q32;q21)染色体易位而产生的bcl-2/IgH基因重排是B细胞非何杰金淋巴瘤主要的分子生物学病因,同时也是其特异性标志。近年来人们采用包括Southem blot、荧光原位杂交及PCR等多种方法检测B细胞血液系统恶性疾病中bcl-2/IgH基因重排的发生,表明bel-2/IgH重排的检测在疾病的诊断、微小残留病监测及评估预后等方面均有一定意义。     

超声引导下细针穿刺检测甲状腺乳头状癌 ret/PTC基因重组突变

目的了解ret／PTC基因突变与超声、病理诊断在甲状腺乳头状癌诊断中的关系。方法术前超声检查，并在超声引导下细针穿刺，活体取材进行病理诊断和逆转录聚合酶链（RT-PCR）方法检测ret／PTC基因突变。结果在34例超声与病理诊断的甲状腺乳头状癌（PTC）患者中，16例分子生物学检测发现ret／PTC基因突变（47％），其中8例为PTC-1基因突变（50％），2例PTC-2基因突变（12．5％），2例PCT-3基因突变（12．5％），3例PTC-1和PTC-2突变同时存在（18．75％），1例PTC-1和PTC-3突变同时存在（6．25％）。结论ret／PTC基因重组突变可存在于散发的甲状腺乳头状癌中，主要表现PTC-1型。应用超声引导下细针穿刺与甲状腺乳头状癌基因突变的检测相结合是早期诊断甲状腺乳头状癌的有效方法。     

PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌中的作用机制研究进展

PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌中常处于异常激活状态,该通路在肝癌的发生、发展过程中发挥着关键的调控作用。PI3K/AKT/mTOR通路的激活与肝癌的增殖、铁死亡、代谢重编程、肿瘤血管生成、肿瘤微环境以及耐药等密切相关。此外,近年来针对该通路靶向治疗肝癌的基础与临床研究也备受关注。本文着重对PI3K/AKT/mTOR信号通路的构成、在肝癌发展演进中的作用机制以及相关分子靶向药物的最新研究进展做一综述。     

Galectin-3在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨 Galectin-3在甲状腺肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法：运用免疫组织化学方法，检测50 例甲状腺癌(其中甲状腺乳头状癌32例，甲状腺滤泡状癌18例)、45例甲状腺腺瘤及20例正常甲状腺组织中 Galectin-3的表达。结果：50例甲状腺癌中，Galectin-3表达阳性者达45例(90． 0%)，其中29例为强阳性；45例甲状腺 腺瘤中，仅2例(4． 4%)Galectin-3阳性者，且均为弱阳性；20例正常甲状腺 Galectin-3均为阴性。Galectin-3表达阳性 率在甲状腺癌中显著高于甲状腺腺瘤及正常甲状腺(P＜0． 01) 。甲状腺乳头状癌与滤泡状癌 Galectin-3表达阳性率无 显著差异(P＞0． 05) 。淋巴结转移者 Galectin-3表达阳性率与无淋巴结转移者相比无显著差异(P＞0． 05) ，但淋巴结转移 者 Galectin-3阳性表达强度显著高于无淋巴结转移者(P＜0． 05) 。结论：Galectin-3可作为鉴别甲状腺良、恶性肿瘤的重 要参考指标，其表达强度的检测有助于甲状腺癌转移的预测。     

TIP30/CC3基因在食管癌中的研究进展

目的:探讨TIP30/CC3基因在食管癌中的表达.方法:用免疫组化S-P法检测64例食管癌组织和72例正常食管组织中TIP30/CC3基因的表达.结果: 72例正常食管组织中有63例(87.5％) TIP30/CC3基因表达.64例食管鳞癌中有38例(59.38％) TIP30/CC3基因表达,差异具有显著性意义(P＜0.05);TIP30/CC3基因在高分化、中分化、低分化食管鳞癌中的表达率分别为78.13％ (25/32)、 42.11％ (8/19)、 38.46％(5/13),比较差异有统计学意义(P＜0.05);TIP30/CC3基因的表达在淋巴结转移组中为39.13％ (9/23),明显低于未发生淋巴结转移组70.73％ (29/41),(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:食管癌TIP30/CC3基因的表达与肿瘤的侵袭性有关,可作为预后不良的指标.     

PTEN基因在甲状腺癌组织中的表达及其意义

摘要：为探讨PTEN基因在甲状腺癌中的表达及其与甲状腺癌生物学行为的关系，笔者采用免疫组化方法检测PTEN基因在不同甲状腺组织中的表达。结果示，甲状腺癌组织PTEN基因的阳性表达率明显低于甲状腺正常组织和甲状腺腺瘤组织；PTEN基因表达与甲状腺癌的TNM分期、淋巴结转移呈负相关。提示PTEN基因表达的降低在甲状腺癌的发生和转移过程中起重要作用。     

骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展

<正>椎间盘退行性变(IDD)是脊柱外科常见病和多发病,会引起一系列临床症状,是下腰痛及颈肩痛的主要原因,严重影响患者生活质量。IDD是一个多因素过程,包括基因因素、代谢和生物力学损伤等。发生退行性变的椎间盘会通过应力失衡、血供障碍、免疫反应、炎性因子介导等相关因素进一步导致相应症状及疾病的发生,而这些过程都     

部分人类特异性基因在创面愈合中的作用机制研究进展

人类特异性基因是人类进化过程中形成的独有基因,对于人体内的部分生理过程具有独特的调节作用。最近研究发现,这类基因在炎症反应、细胞增殖等与创面愈合相关的生理过程中有重要的调节作用。现以目前研究较多的人类特异性基因CHRFAM7A、ECRG4SF、TBC1D3为例,对其在创面愈合中的作用机制作一综述,以期进一步阐明这类基因在创面愈合及人类创面相关疾病中的作用机制。     

DD3基因在前列腺癌中的研究进展

前列腺癌是男性泌尿系统常发且严重威胁男性健康的恶性肿瘤,且预后较差。由于其临床上缺乏明显的症状且影像学也缺乏特殊表现,等到发现时多已进展到晚期,唯一能避免此结果的方法就是通过有效、准确的检测从而早期诊断,并进行相应治疗。目前,关于以DD3作为前列腺癌的肿瘤标记物进行检测是为研究热点,研究者对样本的选取以及相关检测方法均进行了探索,本文将对这一最新研究探索进行综述。     

胃动蛋白在胃癌细胞增殖中的作用及其机制研究进展

胃癌是严重危害人类健康的消化系统恶性肿瘤,发病率一直居高不下。胃动蛋白(gastrokines,GKNs)是人体胃部产生的可抑制胃癌细胞生长的蛋白,其在正常组织中大量表达,在胃癌及其癌前病变中表达下调或缺失,在抑制胃癌增殖过程中发挥重要作用,并且与胃癌有关的其他因素如幽门螺杆菌感染、三叶因子等存在复杂联系。本文对GKNs抑制胃癌细胞增殖的研究进展进行文献总结。     

TRAIL及其受体在肿瘤细胞凋亡机制中的作用研究进展

TRAIL及其受体近几年在体内外实验中均显示出良好的抗肿瘤效应，且对正常组织细胞无毒性。本文对TRAIL及其受体结构、功能、凋亡通路以及调控进行综述，TRAIL治疗对肿瘤细胞具有选择性诱导凋亡作用，而对正常细胞无毒副作用，并且与其他治疗有相互协同作用。TRAIL及其受体有良好的诱导肿瘤细胞凋亡作用，在肿瘤治疗方面有重要价值。TRAIL的深入研究将使TRAIL的治疗前景更为光明。     

母源性印记基因3抑癌作用机制的研究进展

随着长链非编码RNA的研究热潮,母源性印记基因3(MEG3)作为长链非编码RNA家庭的一员也被广泛关注.MEG3不仅在良性疾病中有所研究,而且在恶性疾病中研究的更多且更为深入.MEG3因其抑癌的独特性在肿瘤研究中备受关注,但其抑癌的具体作用机制及相关途径还未完全明确,仍有待深入的研究与阐明.现本文将MEG3的抑癌作用及相关作用通路归纳总结.     

SIRT3在椎间盘退变中的作用及其研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是退行性脊柱疾病的重要病理基础,可导致椎间盘突出、椎管狭窄、脊柱侧凸等众多脊柱外科常见病.随着我国社会老龄化进程的加快,椎间盘退变性疾病的发病率呈上升趋势,给社会与个人带来巨大的医疗负担[1].目前,尚无从根本上逆转IDD进程的有效措...     

survivin基因在肿瘤中的作用研究进展

目的总结Survivin基因在肿瘤中的作用。方法通过复习国内、外文献,回顾分析survivin的生物学特性及其在肿瘤基因治疗与临床应用中的研究现状。结果 survivin基因是迄今为止发现的最强的凋亡抑制基因,主要是通过直接抑制caspase级联反应下游的终末子caspase-3和caspase-7的活性,从而发挥抗凋亡作用;sur-vivin基因可通过加快肿瘤细胞由G1→S期的转换以及使肿瘤细胞在G2/M期逃避对凋亡的识别而促进肿瘤细胞增殖、分化;survivin基因能通过血管形成因子(VEGF、bFGF、Ang-1和COX-2)在血管形成的中间环节发挥重要作用。结论 Survivin可抑制肿瘤细胞的凋亡、促进肿瘤细胞增殖分化和肿瘤血管生成,提示其可能作为一种新的肿瘤标志物,成为检测恶性肿瘤的指标。     

甲状腺癌肿瘤干细胞及其分子调控机制的研究进展

正甲状腺癌占内分泌系统及头颈部恶性肿瘤的96%,是15~19岁青少年女性中第2常见癌症~([1-2])。据统计,在过去30年中,甲状腺癌在全球的发病率不断上升,在所有恶性实体肿瘤中增长速度最快,严重影响病人生活质量并带来巨大的经济及心理负担~([3-4])。甲状腺癌多为分化良好型,如乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)或滤泡状甲状腺癌(follicular thyroid carcinoma,FTC),病人死亡率很低;且甲状腺肿瘤细胞能     

Stat3、Survivin在甲状腺癌中的表达及其意义

本研究旨在检测Stat3、Survivin在甲状腺癌组织中的表达,现报道如下. 一、材料与方法 1.一般资料:选取吉林大学第一医院甲状腺外科2007年8月至2008年10月临床和病理资料完整的42例甲状腺癌根治术组织标本和25例甲状腺良性肿瘤的标本,其中男18例,女24例,年龄15～69岁;乳头状腺癌28例,滤泡状腺癌10例,髓样癌2例,伴有颈部淋巴结转移28例,无颈部淋巴结转移14例.     

NLRP3信号通路在胰腺癌发生发展中的作用机制研究进展

胰腺癌是目前消化道肿瘤中预后极差的实体恶性肿瘤,其发生和发展的机制仍不十分明确。NOD样受体蛋白3(NLRP3)是一类在细胞质中发挥作用的模式识别受体,可诱导凋亡相关斑点样蛋白（ASC）寡聚化,并通过活化半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),介导炎症相关分子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的成熟释放和细胞焦亡,从而调控炎症反应和肿瘤的发生发展。NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β及IL-18与胰腺癌的发生和发展密切相关。了解NLRP3信号通路在胰腺癌发生发展中的作用机制,对于发展新的治疗策略和改善患者的预后具有重要意义。     

甲基化在肝纤维化过程中的作用及其机制的研究进展

目的总结DNA甲基化和组蛋白甲基化在肝纤维化中的作用机制。方法综述国内外有关探究肝纤维化过程中DNA甲基化和组蛋白甲基化的文献并进行分析总结。结果 DNA甲基化和组蛋白甲基化都是表观遗传学的重要组成部分,在肝纤维化过程中通过上调或下调某些基因表达,导致后续通路激活或失活,如PTEN、SEPT9、Smad7等在肝纤维化中呈高甲基化且表达降低,Spp1在肝纤维化中就呈低甲基化且表达增加。结论甲基化通过改变基因的表观遗传学从而影响基因的表达,通过对甲基化在肝脏疾病中的作用及机制进行系统而深入的研究可为肝脏疾病的治疗提供新的方向和靶向治疗的位点。     

基质蛋白在泌尿系结石形成中的作用及其机制的研究进展

泌尿系结石是世界范围内最常见的泌尿系统疾病之一,是由多种因素共同作用下的良性疾病,然而其发病机制尚不明确。本文旨在对泌尿系结石中的蛋白质成分的研究进展作一综述,通过对目前结石基质蛋白(SMP)在不同成分结石的发生发展中的作用及可能机制的研究进行总结归纳,为后续深入的研究泌尿系结石的发病机制提供理论基础和研究方向。