缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织细胞红蛋白的表达

目的 探讨细胞红蛋白(eytoglobin,CYGB)在7日龄新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-isehemie brain damage,HIBD)脑内的表达变化.方法 健康7日龄SD大鼠70只,按简单随机抽样法随机取50只制备HIBD模型作为HIBD组,再随机分为HIBD后0、4、12、24和48 h组,每组10只;假手术组10只,只分离左颈总动脉,不结扎,也不放入缺氧箱;另10只不做任何处理作为对照组.假手术组术后即断头取脑,对照组同时取脑,HIBD组在相应时间点取脑.采用免疫组织化学法和Western印迹法从蛋白水平分析CYGB在脑组织中的分布及表达特点. 结果 (1)免疫组织化学染色显示CYGB主要表达于大脑皮质、丘脑和海马神经元的胞浆,HIBD组CYGB表达数量及染色强度均高于对照组,其中缺氧24、48 h组表达最强.(2)Western印迹结果显示,HIBD后0、4、12、24和48 h CYGB平均吸光度分别为261.5土5.0,263.0土5.4,464.3±6.8,522.8±11.2,512.9±7.9,明显高于假手术组(117.6±7.0)及对照组(116.6±9.0),P<0.01.其中缺氧0和4 h组明显高于对照组(P<0.01);缺氧12 h组的表达明显高于缺氧0、4 h组(P<0.01);缺氧24、48 h组明显高于缺氧12 h组(P<0.01);缺氧0、4 h组间,缺氧24、48 h组间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 7日龄新生大鼠HIBD后脑内CYGB表达明显增强,并且随着缺氧缺血发展呈现时相性变化,提示其可能在脑缺氧缺血的适应性调节过程中起重要作用.     

血小板生长因子对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑细胞凋亡率和血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 研究血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的新生鼠神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度的影响,进而探讨其对HIBD的神经保护作用. 方法 7日龄新生Wistar大鼠48只制备HIBD模型,并分为PDGF治疗组和生理盐水对照组,每组各24只.另取24只为假手术组.治疗组在缺氧缺血后即刻给PDGF-BB 50 ng/kg腹腔注射.对照组和假手术组腹腔注射等体积的生理盐水.每组于处置后12、24和72 h随机取8只处死,留血清标本,酶联免疫吸附法检测大鼠血清标本NSE浓度;取右侧大脑组织制备脑细胞悬液,双染法流式细胞仪检测脑细胞凋亡率.采用单因素方差分析及q检验进行统计学分析. 结果 (1)脑细胞凋亡率:治疗组[(6.09±0.70)％、(9.67±1.52)％和(14.15±1.52)％]和对照组[(8.00±1.10)％、(11.45±2.42)％和(22.90±2.03)％]3个时点的脑细胞凋亡率均较假手术组(2.11±0.54)％、(2.34±0.46)％和(2.21±0.49)％]显著增加(P均＜0.01或＜0.05),治疗组较对照组各时点脑细胞凋亡率均明显降低(P均＜0.01或＜0.05),3组大鼠在12、24、72 h时的组间比较差异均有统计学意义(F=39.01、66.60、194.20,P均＜0.01).(2)血清NSE浓度:各时点对照组[(10.04±0.19) μg/L、(9.33±0.15)μg/L和(8.36±0.16)μg/L]和治疗组[(8.43±0.17)μg/L、(6.73±0.16) μg/L和(6.12±0.13)μg/L]较假手术组[(4.22±0.53)μg/L、(3.96±0.60) μg/L和(3.59±0.55) μg/L]NSE浓度增加(P均＜0.01),治疗组较对照组各时点NSE浓度降低(P均＜0.01),3组大鼠在12、24、72h组间比较差异均有统计学意义(F=371.25、245.61、236.22,P均＜0.01). 结论 PDGF能抑制新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡及降低血清NSE浓度,对HIBD新生大鼠有神经保护作用.     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

早期高压氧对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑神经保护的效果探讨

目的探讨早期高压氧对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑神经保护的效果。方法将7日龄新生Wistar大鼠120只随机分为假手术组、HIBD组、高压氧组,每组各40只。将高压氧组再随机分为早期高压氧亚组和晚期高压氧亚组,每亚组各20只。对所有大鼠建立HIBD模型后(假手术组采用假手术处理),早期高压氧亚组在建模后1h内,晚期高压氧亚组在建模后48h实行高压氧治疗(2ATA,每次90min,24h1次,连续治疗7d)。各亚组治疗结束后处死大鼠,假手术组与HIBD组处死等量大鼠。利用免疫组织化学法对大鼠海马中神经巢蛋白(Nestin)的含量进行检测,利用Morris水迷宫实验对大鼠学习记忆功能进行检测。结果假手术组Nestin阳性细胞检出数量为(10.26±1.37)个/HP,早期高压氧亚组Nestin阳性细胞检出数量为(15.82±2.19)个/HP,晚期高压氧亚组Nestin阳性细胞检出数量为(32.64±4.83)个/HP,HIBD组Nestin阳性细胞检出数量为(36.18±4.02)个/HP。高压氧组和HIBD组Nestin阳性细胞检出数量显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05),晚期高压氧亚组显著高于早期高压氧亚组,差异有统计学意义(P0.05),晚期高压氧亚组与HIBD组比较,差异无统计学意义(P0.05);4组平均逃逸潜伏期差异有统计学意义(F=24.18,P0.05),假手术组早期高压氧组晚期高压氧组HIBD组;假手术组、早期高压氧组和晚期高压氧组3组大鼠在搜索耗时和搜索路程上组间比较,差异有统计学意义(F=21.05,P0.05),假手术组早期高压氧组晚期高压氧组,而晚期高压氧组和HIBD组组间比较差异无统计学意义(P0.05),各组搜索速度组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论早期高压氧对HIBD脑损伤具有保护功能,Nestin蛋白可能参与了脑神经的修复过程,早期高压氧还对HIBD引起的远期学习记忆功能障碍有改善作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠脑缺血后神经新生的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对新生大鼠脑缺血后神经新生的影响.方法 通过结扎3日龄新生SD大鼠双侧颈总动脉制备脑缺血模型,随机分为治疗组(36只):给予bFGF 10 ng/g侧脑室注射;对照组(36只)给予相同体积的生理盐水.另取36只新生大鼠,仅分离双侧颈总动脉,不结扎,不给予药物,作为假手术组.三组大鼠分别于术后第4、7、14天处死,获取脑组织标本,采用免疫荧光染色、Western印记和实时PCR方法,观察三组大鼠不同时点脑室下区巢蛋白(nestin)、Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和少突胶质细胞NG2蛋白及其mRNA的表达变化.结果 (1)免疫荧光染色:治疗组BrdU+/nestin+细胞数目术后7 d达高峰[(48.7±5.9)个/视野],高于同时点对照组[(32.2±3.1)个/视野]和假手术组[(17.3±1.6)个/视野],差异有统计学意义(P<0.01);治疗组BrdU+/Tuj1+细胞、BrdU+/GFAP+细胞、BrdU+/NG2+细胞数目术后14 d[分别为(92.6±9.7)、(58.2±6.1)、(57.3±5.4)个/视野]达高峰,高于同时点对照组[分别为(65.8±7.1)、(42.1±4.4)、(37.8±3.2)个/视野]和假手术组[分别为(35.3±3.1)、(33.6±3.4)、(22.4±2.1)个/视野],差异有统计学意义(P<0.01).(2)Western印迹和实时PCR:与免疫荧光染色结果一致,即治疗组nestin蛋白和mRNA表达术后7 d达高峰,高于同时点对照组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组Tuj1、GFAP和NG2蛋白和mRNA术后14 d达高峰,高于同时点对照组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 bFGF可促进新生大鼠脑缺血后脑室下区神经干细胞的增殖以及向功能神经细胞(神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞)的分化,可能对新生大鼠脑缺血后神经细胞的再生具有促进作用.     

持续低血糖新生大鼠大脑基质金属蛋白酶-2活性和氧化型谷胱甘肽水平的变化

目的 研究7日龄新生大鼠持续低血糖对脑组织氧化应激和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)水平的影响,探讨低血糖引起新生儿脑损伤的机制. 方法 7日龄大鼠皮下注射普通胰岛素诱导持续性低血糖(n=6),观察36 h后收集脑皮质、海马和丘脑组织,采用谷胱甘肽活性测定试剂盒测定总谷胱甘肽( glutathione,GSH)和氧化型GSH( glutathione disulfide,GSSG)含量,计算GSSG/GSH,并采用酶谱法测定MMP-2活性.设正常血糖对照组6只.统计学方法采用t检验、双因素方差分析、单因素方差分析或Pearson相关性分析. 结果 持续低血糖36 h后,低血糖组脑组织总GSSG含量较对照组增高约1.5倍[(15.89±5.46)mg/g蛋白与(6.15±3.42) mg/g蛋白,t=3.704,P=0.004].GSSG/GSH比率也显著高于对照组[(5.58±1.79)％与(2.79±1.76)％,t=2.712,P=0.022)].低血糖组与对照组比较,大脑皮质和海马部位的GSSG/GSH比率差异无统计学意义,而丘脑GSSG含量和GSSG/GSH比率显著高于对照组[GSSG:(15.93±5.75)mg/g蛋白与(5.03±5.14)mg/g蛋白,P＜0.05; GSSG/GSH:(6.50±3.25)％与(2.41±3.12)％,P＜0.05].低血糖组脑组织MMP-2总活性较对照组显著增高(2.22±0.59与1.21±0.17,t=4.064,P=0.002).低血糖组与对照组脑组织不同部位比较,MMP-2活性均显著增高(皮质:2.14±0.51与1.17±0.27;海马:2.31±0.72与1.22±0.37;丘脑:2.22±0.68与1.24±0.18;三者P均＜0.0i).脑组织MMP-2活性与GSSG的含量和GSSG/GSH比率分别呈正相关(r=0.575和0.484,P=0.0002和0.0003). 结论 氧化应激是7日龄新生大鼠持续低血糖造成脑损伤的重要机制,其相关部位主要为丘脑.低血糖可使脑组织MMP-2活性升高,与GSSG和GSSG/GSH的含量有关.     

细胞外信号调节激酶信号转导通路活化在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的 观察细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组和PD98059(ERK抑制剂)组,通过结扎右侧颈总动脉,恢复2 h后,吸入含8%氧气的氧氮混合气体2 h的方法 建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,PD98059组结扎右侧颈总动脉前10 min股静脉注射PD980592 mg/kg.各组新生大鼠于模型制作后6 h剥离结扎侧海马及皮层脑组织,分别测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和细胞凋亡水平.Western印迹法检测ERK1和ERK2,Bcl-2和Bax蛋白的表达.组间差异比较采用方差分析及q检验.结果 缺氧缺血组细胞凋亡率明显高于假手术组[(18.80±1.37)%和(3.53±0.34)%](q=6.06,P＜0.01),PD98059组细胞凋亡率[(15.53±0.64)%]低于缺氧缺血组(q=3.87,P＜0.01).缺氧缺血组MDA含量为(342.9±10.8)μmol/L,明显高于假手术组[(181.5±17.0)μmol/L](q=6.35,P＜0.01)和PD98059组[(252.0±17.1)μmol/L](q=5.28,P＜0.01),而SOD活性[(34.8±4.3)U/ml]明显低于假手术组[(63.4±4.3)U/ml](q=4.99,P＜0.01)和PD98059组[(51.5±3.8)U/ml](q=4.17,P＜0.01).3组总ERK1和ERK2蛋白表达差异无统计学意义.缺氧缺血组磷酸化ERK1和磷酸化ERK2蛋白表达明显高于假手术组(q分别=3.82和4.08,P均＜0.01)和PD98059组(q分别=4.79和5.12,P均＜0.01).缺氧缺血后Bcl-2和Bax蛋白表达明显高于假手术组(q分别=3.55和3.42,P均＜0.01);PD98059组较缺氧缺血组抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(q分别=3.71和5.86,P均＜0.01).结论 ERK激活通过调节凋亡蛋白表达参与了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发生.

Abstract：

Objective To investigate the effects of extracellular-signal regulated kinase (ERK) on hypoxic-ischemic brain damage of neonatal rats.Methods The hypoxic-ischemic brain damage model of neonatal Wistar rats was established as following:first the right common carotid artery of the rats was ligated;2 h after operation,the rats began to inhale 8%-oxygen oxygen-nitrogen gas mixture lasting for 2 h.Rats were randomly divided into three groups:sham-group,hypoxic-ischemic group and ERK inhibitor PD98059 group (the rats were injected PD98059 2 mg/kg 10 min before the ligation).Six hours after the models were done,hippocampi and cortex of the ligation side of rats in the three groups were collected,and the levels of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) were measured.Apoptosis of neuron was assessed by TUNEL staining.The expression of ERK1,ERK 2,Bcl-2 and Bax were examined by Western blot.The differences among the groups were analyzed with ANOVA and q test.Results Compared with the sham-group,the MDA level [(342.9± 10.8) μmol/L vs (181.5± 17.0) μmol/L,q= 6.35,P＜0.01) and the apoptosis rate of neuron [(18.80±1.37)% vs (3.53±0.34)%,q=6.06,P＜0.01) of hypoxic-ischemic group was higher,and SOD level was lower [(34.8±4.3) U/ml vs (63.4±4.3) U/ml,q=4.99,P＜0.01].While the apoptosis rate of neuron [(15.53±0.64) %] and MDA level [(252.0± 17.1) μmol/L] of PD98059 group were lower than those of hypoxic-ischemic group(q=3.87 and 5.28,P＜0.01respectively),the SOD level [(51.5 ± 3.8) U/ml] was higher than that of hypoxic-ischemic group (q=4.17,P＜0.01).There were no differences of ERK1 and ERK2 expressions among the three groups.The phosphorylated ERK1 and ERK2 levels of hypoxic-ischemic group were higher than those of sham-group (q=3.82 and 4.08,P＜0.01) and PD98059 group (q=4.79 and 5.12,P＜0.01).The expression of Bcl-2 and Bax of hypoxic-ischemic group were higher than those of sham-group (q=3.55 and 3.42,P＜0.01).Compared with hypoxic-ischemic group,Bcl-2 expression (q=3.71,P＜0.01) of PD98059 group was higher,and Bax expression (q=5.86,P ＜ 0.01) was lower.Conclusions ERK is involved in hypoxic-ischemic brain damage of neonatal rats through regulating the expression of apoptosis protein.     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马CA1区Caspase-3激活的影响

目的　探讨重组人促红细胞生成素 (rhEPO )对新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用及对海马CA1区Caspase 3激活的影响。　方法　将 7日龄SD大鼠分为缺氧缺血模型组 (n= 11)、rhEPO治疗组 (n =11)和假手术对照组 (n =10 ) ,模型组和治疗组建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型。观察模型组和治疗组缺氧后 0、6、12、2 4h不同时间点自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫现象。用免疫组织化学方法检测活化的Caspase 3的表达 ,观察Caspase 3阳性细胞在脑组织内分布情况 ,计算各组海马CA1区单位面积内阳性细胞数 (个 / 1mm)。　结果　模型组 2只、治疗组 1只在缺氧过程中因持续抽搐死亡。缺氧后 0h两组动物均出现自发左旋 (治疗组 10 / 10 ,模型组 9/ 9) ,2 4h治疗组自发左旋发生率明显减少 (治疗组 1/ 10 ,模型组 6/ 9,P =0 .0 198)。免疫组化显示Caspase 3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布 ,模型组和治疗组在海马、大脑皮层较为密集。模型组CA1区阳性细胞数显著高于对照组 (41.3 8± 2 .0 9vs 10 .52± 2 .70 ,P <0 .0 1)。治疗组阳性细胞数显著低于模型组(41.3 8± 2 .0 9vs 2 2 .63± 3 .17,P <0 .0 1)。　结论　Caspase 3在新生鼠HIBD中活性显著增高 ,应用rhEPO能有效抑制Caspase 3激活 ,提示rhEPO通过抑制Casp     

银杏提取物对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤的治疗作用

目的　评价银杏提取物 (extract of ginkgo biloba,EGB)对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤的治疗作用。　方法　将 4 6只 SD新生大鼠分为 4组 :缺氧缺血组 (n=30 ) ,EGB治疗组 (n=2 4 ) ,生理盐水组 ,假手术组 (n=6 ) ,建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,再给氧后 2、2 4、4 8、72、16 8h后分别进行免疫组织化学及组织 HE染色 ,观察不同时间肝组织粘附分子 1(ICAM- 1)的表达、中性粒细胞浸润和肝细胞的形态学变化 ,并腹腔注射梯度剂量的 EGB治疗 ,以生理盐水和段手术作对照。　结果　肝微血管内皮细胞 ICAM- 1的表达于再给氧后 2 4 h免疫反应开始增加 [(5 2 .5±17.0 ) % ],4 8h达高峰 [(76 .5± 11.9) % ](H =2 3.9,P<0 .0 1) ,16 8h恢复正常 [(6 .9± 4 .3) % ],同时中性粒细胞浸润也随之增加 ,在时程上与 ICAM- 1表达同步。 EGB组以 5 0 mg/ (kg· d)的剂量为最佳 ,当再给氧 4 8h后 ICAM- 1免疫阳性内皮细胞数 [(17.5± 14 .9) % ]及中性粒细胞浸润比同时间缺氧缺血组明显降低、肝细胞损伤减轻 (H =2 0 .8,P<0 .0 1;D=87,P<0 .0 5 )。　结论　 ICAM- 1与缺氧缺血后肝组织中性粒细胞浸润密切相关 ,5 0 m g/ (kg· d)的 EGB对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤可能有一定保护作用。     

Nogo-A mRNA在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中的表达

目的研究神经生长抑制因子Nogo-AmRNA在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)新生大鼠脑组织的动态变化,探讨Nogo-A基因对HIBD新生大鼠中枢神经再生的影响。方法将180只SD新生大鼠随机分为对照组(n=90)和实验组(n=90),实验组制成HIBD模型,根据处死动物的时间不同随机分为HIBD后3、7、14、21和28d共5个亚组,每组18只;对照组也在相应时间点取材;采用原位杂交法检测新生大鼠脑组织Nogo-AmRNA在不同时间的表达量。结果原位杂交法显示Nogo-AmRNA在实验组新生大鼠的皮层呈强阳性表达,阳性细胞分布密集,对照组阳性细胞分布较实验组稀疏;实验组新生大鼠脑组织Nogo-AmRNA阳性细胞数量在缺血缺氧后7d(34.73±3.34)比14d(36.67±5.33)和21d(42.33±2·21)均较对照组7d(28·67±2·91)、14d(32·17±5·06)和21d(36·83±4·90)明显增高(P<0·05或0·01)。结论脑组织Nogo-AmRNA表达在脑损伤急性期(3d)变化不明显,而在1周后较为明显,提示缺氧缺血性脑损伤后期Nogo-AmRNA表达明显升高,它可能是造成新生大鼠脑损伤后神经再生障碍的重要原因之一。     

Schwannoma en espina dorsal en gestante de 24 semanas

Schwannoma of the spine is a rare entity. The main problem caused by this tumor are the symptoms provoked by its increasing size and the consequent spinal cord compression. A peculiarity of this benign neoplasm is the presence of estrogen and progesterone receptors in Schwann cells, which has been linked to greater growth of these tumors in pregnant patients.     

Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS) bei Jugendlichen

Zusammenfassung Das polyzystische Ovarsyndrom (PCOS) wird bei Jugendlichen oft übersehen. Die typischen Befunde wie Androgenisierungserscheinungen, Hyperinsulinämie oder Zyklusstörungen werden oft auch im Rahmen der normalen pubertären Entwicklung gesehen. Risikofaktoren für eine spätere PCOS-Entwicklung sind ein niedriges Geburtsgewicht, eine prämature Pubarche und in der Pubertät persistierende Zyklusstörungen und Übergewicht. Vor allem wegen der möglichen Langzeitfolgen einer Insulinresistenz ist eine umfassende Diagnostik bei Jugendlichen notwendig. Die Therapie basiert in erster Linie auf der Einstellung auf antiandrogene Ovulationshemmer, bei Insulinstoffwechselstörungen ist eine Behandlung mit Metformin zu erwägen, auch wenn noch keine umfassenden Studien dazu vorliegen.     

正常早孕与流产患者蜕膜局部PRL、P、E_2水平及其受体表达水平的比较

目的 :比较正常早孕组与流产组蜕膜催乳素 (PRL)、孕酮 (P)、雌二醇 (E2 )及其受体水平的差异 ,探讨它们在维持早孕中的作用。方法 :收集正常早孕人工流产 18例与保胎失败流产的 12例蜕膜组织 ,应用放免法测定蜕膜匀浆PRL、P、E2 水平 ,并用免疫组化方法检测了相应激素受体 (PRLR、PR、ER)的表达。结果 :正常早孕组蜕膜匀浆PRL、P水平显著高于流产组 (P <0 .0 5 ) ,正常早孕组PRLR、PR表达亦显著高于流产组 (P <0 .0 5&0 .0 1)。结论 :蜕膜局部正常水平的PRL、P及其受体的正常表达对维持妊娠有重要作用