细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在子痫前期及子痫患者胎盘组织中表达的研究

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在子痫前期及子痫患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期及子痫发病的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法和RT-PCR技术检测不同孕周的44例子痫前期(重度)孕妇(子痫前期组)、38例子痫孕妇(子痫组)和49例正常孕妇(正常妊娠组)胎盘组织中EMMPRIN蛋白及mRNA的表达。结果(1)EMMPRIN蛋白阳性表达：子痫前期组EMMPRIN蛋白表达中度阳性率为18%(8/44),强阳性率为9%(4/44);子痫组EMMPRIN蛋白中度阳性率为21%(8/38),强阳性率为13%(5/38),两组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。正常妊娠组EMMPRIN蛋白表达中度阳性率为12%(6/49),强阳性率为82%(40/49),与子痫前期组及子痫组比较,差异均有统计学意义(P＜0．001)。(2) EMMPRIN mRNA表达：子痫前期组孕晚期(37～40周)EMMPRIN mRNA为0．342±0．002,子痫组为0．344±0．023,两组比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。正常妊娠组孕晚期(37～40周) EMMPRIN mRNA为0．872±0．094,分别与子痫前期组及子痫组比较,差异均有统计学意义(P＜0．001)。结论子痫前期及子痫患者胎盘组织中EMMPRIN表达水平下降是子痫前期及子痫发病的重要原因;EMMPRIN可作为子痫前期及子痫发病的一个预测指标。     

葡萄糖调节蛋白78在子痫前期胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78( GRP78)在子痫前期孕妇胎盘组织中表达及其与子痫前期发病机制的关系.方法:选择2009年1 ～12月在青岛市市立医院及青岛市第八人民医院住院的子痫前期孕妇120例,其中早发型轻度子痫前期孕妇30例(早发轻度组),晚发型轻度子痫前期孕妇30例(晚发轻度组),早发型重度子痫前期孕妇30例(早发重度组),晚发型重度子痫前期孕妇30例(晚发重度组);另选同期健康孕妇30例为健康孕妇组.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胎盘组织中GRP78mRNA相对表达量;采用免疫组织化学方法、West-ern-Blotting检测胎盘组织GRP78蛋白的表达.结果:①子痫前期各组胎盘组织中GRP78 mRNA表达水平均高于健康孕妇组,差异有统计学意义(P＜0.05);但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②子痫前期各组和健康孕妇组胎盘组织中都有GRP78蛋白表达,主要表达于细胞质,呈棕黄色染色.Western-Blotting检测结果显示,子痫前期各组胎盘组织中GRP78蛋白表达水平均高于健康孕妇组,差异有统计学意义(P＜0.05);但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GRP78在子痫前期胎盘组织中表达升高,GRP78的表达水平变化可能与子痫前期发病有关.     

子痫前期患者胎盘组织中血小板源性生长因子A的表达及意义

目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中血小板源性生长因子A(PDGF-A)的表达变化及其临床意义.方法 应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,检测38例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期18例、重度子痫前期20例)及22例正常妊娠晚期妇女(正常妊娠组)胎盘组织中PDGF-A的表达.结果 (1)PDGF-A的表达部位:PDGF-A主要在胎盘滋养细胞和毛细血管内皮细胞的胞膜及胞质中表达.(2)胎盘滋养细胞PDGF-A的表达:子痫前期组胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性表达率为63%(24/38),正常妊娠组为32%(7/22),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)毛细血管内皮细胞PDGF-A的表达:子痫前期组毛细血管内皮细胞PDGF-A的阳性表达率为68%(26/38),正常妊娠组为27%(6/22),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)不同程度子痫前期患者PDGF-A的表达:轻度子痫前期患者胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性表达率为39%(7/18),重度子痫前期患者胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性率为85%(17/20),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 子痫前期患者胎盘滋养细胞和毛细血管内皮细胞PDGF-A的高表达,可能与子痫前期发生、发展有关.     

子痫前期患者胎盘组织中降钙素受体刺激肽-3(CRSP-3)的表达及意义

目的:研究子痫前期患者胎盘组织中降钙素受体刺激肽-3(CRSP-3)的表达与正常妊娠者之间的差异及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测住院分娩的50例子痫前期患者(子痫前期组:轻度子痫前期25例,重度子痫前期25例)和30例正常晚期妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中CRSP-3的表达定位,Real-time PCR及Western blotting方法检测胎盘组织中CRSP-3mRNA和蛋白的表达。结果:子痫前期和正常妊娠者胎盘组织细胞滋养细胞和合体滋养细胞中均表达CRSP-3。子痫前期患者胎盘组织中CRSP-3mRNA及其蛋白表达水平均高于正常妊娠组(P均0.05)。其中重度子痫前期患者胎盘组织中CRSP-3mRNA和蛋白表达水平显著高于正常对照组(P均0.01),虽重度子痫前期胎盘组织中CRSP-3表达略高于轻度子痫前期,但组间无统计学差异(P均0.05)。结论:CRSP-3上调可能参与子痫前期的发病,但是与疾病的进展及严重程度无关。     

基质金属蛋白酶3及其抑制剂3在子痫前期患者胎盘中的表达

目的:通过检测子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶3(MMP-3)及其抑制剂3(TIMP-3)的表达,以探讨两者的关系及其在子痫前期发病中的作用。方法:收集34例子痫前期患者(子痫前期组)及32例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)的胎盘组织,用免疫组化法检测MMP-3及TIMP-3在胎盘组织中的表达。同时进行HE染色,选取5个高倍视野,计数绒毛血管数。结果:①MMP-3和TIMP-3在胎盘组织的蜕膜细胞和绒毛滋养细胞均有表达。②子痫前期组胎盘蜕膜细胞和绒毛滋养细胞中MMP-3的表达均显著低于对照组(P<0.01)。TIMP-3在子痫前期组胎盘蜕膜细胞和绒毛滋养细胞中的表达量均显著高于对照组(P<0.01)。③子痫前期组胎盘绒毛血管密度明显低于对照组(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘中MMP-3与TIMP-3的表达情况与正常晚期妊娠妇女存在差异,提示妊娠妇女胎盘组织中MMP-3和TIMP-3的表达水平变化可能与子痫前期的发生、发展相关。     

血小板源性生长因子-C在子痫前期、子痫患者胎盘的表达

目的:通过比较正常妊娠和子痫前期、子痫患者胎盘组织的血小板源性生长因子-C(PDGF-C)mRNA表达,探讨PDGF-C与子痫前期、子痫发病的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测43例子痫前期、子痫患者和20例正常孕妇胎盘绒毛组织PDGF-C mRNA的表达。结果:PDGF-C mRNA在正常妊娠胎盘组织母体面中仅有少量表达,在子痫前期、子痫患者胎盘母体面中表达则明显增多(P<0.01),且表达量与疾病的严重程度呈正相关。结论:PDGF-C在子痫前期、子痫患者胎盘高度表达,可能在子痫前期、子痫患者胎盘血管病变中起着重要作用,并参与子痫前期、子痫的发生和发展。     

胎盘超微结构和呼吸链酶活性与子痫前期关系的研究

目的:研究胎盘组织超微结构的病理变化、呼吸链酶复合体活性变化与子痫前期的关系.方法:选择轻度子痫前期孕妇30例(轻度子痫前期组)、重度子痫前期孕妇15例(重度子痫前期组)和正常孕妇20例(正常妊娠组)行胎盘透射电镜观察,比较两组超微结构,同时采用紫外分光光度计法测定胎盘组织线粒体中两种呼吸链酶复合体(线粒体酶复合体Ⅰ、Ⅳ)的活性进行分析.结果:轻度子痫前期组与正常妊娠组胎盘超微结构比较,差异无统计学意义(P>0.05),重度子痫前期组与正常妊娠组和轻度子痫前期组胎盘超微结构比较,差异有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期组胎盘组织中线粒体酶复合体Ⅳ的活性比正常妊娠组、轻度子痫前期组低,差异有高度统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组线粒体酶复合体Ⅳ的活性与正常妊娠组相比,差异无统计学意义(P>0.05).线粒体酶复合体Ⅰ在3组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:子痫前期患者胎盘超微结构的变化、线粒体酶复合体Ⅳ活性降低,提示子痫前期发病机制中有能量代谢传递障碍,线粒体能量产生异常参与子痫前期的发病过程.     

子痫前期孕妇胎盘组织中生长阻滞和DNA损伤45α基因的表达变化及其临床意义

目的 通过检测子痫前期孕妇胎盘组织中生长阻滞和DNA损伤45α(Gadd45α)基因的定位及表达变化,探讨其与子痫前期发病的关系.方法 选择2009年9月至2010年3月在重庆医科大学附属第一医院住院分娩的36例子痫前期孕妇为研究对象,按病情分为子痫前期轻度组(20例),子痫前期重度组(16例),另以同期择期行足月剖宫产术的18例健康孕妇为对照组.3组孕妇分娩后取胎盘组织标本,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测各组孕妇胎盘组织中Gadd45α蛋白的定位及分布,采用逆转录(RT)-PCR技术检测各组孕妇胎盘组织中Gadd45α mRNA表达水平,采用蛋白印迹(western blot)技术检测各组孕妇胎盘组织中Gadd45α蛋白的表达水平.结果 (1)子痫前期轻度组及重度组胎盘组织中均有Gadd45α蛋白表达,主要定位于胎盘滋养层细胞的胞质及胞核中,血管内皮细胞及少量间质细胞胞核也可见阳性染色;对照组胎盘组织中阳性染色较弱,且仅见于胎盘滋养层细胞中,血管内皮细胞中未见阳性染色.(2)子痫前期重度组及轻度组胎盘组织中Gadd45αmRNA表达水平分别为0.75±0.07及0.44±0.13,明显高于对照组的0.18±0.04,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);子痫前期重度组Gadd45α mRNA表达水平与子痫前期轻度组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).(3)子痫前期重度组及轻度组胎盘组织中Gadd45α蛋白表达水平分别为1.34±0.17及0.65±0.15,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组也明显高于对照组的0.22±0.11,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 子痫前期患者胎盘组织中Gadd45α mRNA和蛋白表达水平均明显高于健康孕妇,并且随子痫前期患者病情加重其表达上调;Gadd45α定位在与子痫前期发生密切相关的胎盘滋养层细胞中,Gadd45α基因可能参与了子痫前期的发生与发展.     

高迁移率族蛋白1及其受体晚期糖基化终末产物的表达与子痫前期发病的关系

目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体晚期糖基化终末产物(RAGE)表达与子病前期发病的关系.方法 2006年3月至2007年3月中国医科大学附属盛京医院住院分娩的15例早发型子痫前期孕妇(早发型子痫前期组)、22例重度子痫前期孕妇(晚发型子痫前期组)、12例正常足月孕妇(正常对照组).采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测3组孕妇胎盘组织中HMGB1和RAGE的蛋白定位及表达情况.结果 (1)HMGB1蛋白定位及分布:正常对照组孕妇胎盘组织中无或仅有极少量HMGB1弱阳性细胞,主要见于滋养细胞层、单核巨噬细胞、蜕膜细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞和绒毛间质细胞,HMGB1在胞质内呈弥漫性分布,并呈略高于背景的淡棕黄色;晚发型子痫前期组孕妇胎盘组织中HMGB1阳性细胞分布与正常对照组一致,但HMGB1阳性细胞数量明显增多,染色强度也明显增强;早发型子痫前期孕妇胎盘组织中HMGB1主要分布于细胞滋养细胞,细胞核内可见深棕色染色,核膜皱缩.(2)RAGE蛋白定位及分布:正常对照组孕妇胎盘组织中无或仅有极少量RAGE弱阳性细胞,RAGE主要见于合体滋养细胞、血管内皮细胞,细胞膜和(或)细胞质内呈略高于背景的淡棕黄色染色;晚发型子痫前期组孕妇RAGE阳性细胞分布与正常对照组一致,但RAGE阳性细胞数量明显增多,染色强度也明显增强;早发型子痫前期组孕妇RAGE主要见于滋养细胞层,细胞呈RAGE强阳性表达.(3)HMGB1蛋白阳性表达率:早发型子痫前期组为73%(11/15),晚发型子痫前期组为64%(14/22),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但两组均明显高于正常对照组的17%(2/12),差异有统计学意义(P<0.05).(4)RAGE蛋白阳性表达率:早发型子痫前期组为80%(12/15),晚发型子痫前期组为82%(18/22),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但两组均明显高于正常对照组的25%(3/12),差异有统计学意义(P<0.05).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中的HMGB1和RAGE蛋白表达水平升高,可能是子痫前期发病的重要机制之一;HMGB1和RAGE在早发型和晚发型子痫前期孕妇胎盘组织中的表达部位不同,可能与不同临床类型的子痫前期发生有关.     

脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系

目的 探讨脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物蛋白-过氧化物连接(SP)法及RT-PCR技术,检测20例正常足月妊娠孕妇(正常妊娠组)、12例轻度子痫前期(轻度子痫前期组)及22例重度子痫前期(重度子痫前期组)患者胎盘组织中脂联素蛋白及其mRNA的表达,并分析其与子痫前期发病的关系.结果 (1)3组孕妇胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞质内脂联素蛋白均呈阳性表达,且各组内胎盘母面及子面脂联素蛋白的表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)重度子痫前期组胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(30 984±14 604)低于轻度子痫前期组(58 360±8910)及正常妊娠组(53 246±17 554),差异均有统计学意义(P＜0.01).重度子痫前期组中妊娠足月者胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(38 890±20 386)与未足月者(29 319±8997)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);但与正常妊娠组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)3组孕妇胎盘组织中均有脂联素mRNA的表达.其中重度子痫前期组胎盘组织中脂联素mRNA表达水平(1.0±0.2)低于轻度子痫前期组(2.9±0.8)及正常妊娠组(3.3±1.1),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重度子痫前期患者胎盘组织中脂联素mRNA表达水平下降导致其蛋白表达水平也下降,提示脂联素的异常表达参与了子痫前期的发病.     

454例足月妊娠胎膜早破妊娠结局的临床分析

目的:探讨胎膜早破与分娩方式及围产儿不良结局的关系,为临床围产期保健和并发症防治提供参考。方法:对2005年1月至2008年12月在我院住院分娩的454例足月妊娠无骨盆异常胎膜早破的病例进行回顾性分析。结果:胎膜早破占同期分娩总数的11.76%,无骨盆异常,其难产率为46.47%,剖宫产率为33.7%,新生儿窒息率10.79%,新生儿肺炎发生率1.54%,明显高于对照组。结论:胎膜早破与难产互为因果关系,及时终止妊娠,以改善新生儿预后,减少母婴并发症。     

卵巢子宫内膜异位症恶性变25例临床分析

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症恶性变的临床表现、病理特征、治疗方法和预后。方法 回顾性分析２５例卵巢子宫内膜异位症恶性变患者和病量资料。结果 卵巢子宫内膜异位症恶性变患者的主要症状为盆腔包块、腹胀、腹痛、异常阴道流血和流液。病理类型为子宫内膜样癌１４例,透明细胞癌２例,腺棘癌２例,浆液性腺癌１例,混合性卵巢上皮性癌６例,镜下均可见良性的异位子宫内膜向恶性移行的证据。临床分期为Ⅰ１４例,Ⅱ期７例,Ⅲ期３例,Ⅳ期１例。治疗方法均采用肿瘤细胞减灭术＋化学治疗。患者５年生存率达７７．７％。结论 卵巢子宫内膜异位症恶性变的确切发生率难以估计,该病的治疗以肿瘤细胞减灭术＋化学治疗为主。     

早产儿视网膜病107例临床特点及预后分析

摘要：目的　评价早产儿视网膜病（ROP）临床特点及远期治疗效果。方法　回顾性分析2004-01-01—2009-07-31复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的107例ROP患儿临床资料、ROP分期、治疗情况及远期预后。结果　1期和2期ROP共64例,6例2期病变达Ⅰ型阈值前病变而采用激光治疗,其他均未进行特殊治疗;除失访和死亡病例外,所有随访病例ROP病变均消退,远期视力不受影响。3期病变15例,其中14例达阈值病变者给予激光或冷凝治疗,1例未达阈值病变者不需要治疗。有完整随访资料的11例患儿中3例术后视力严重受损,仅存在光感,其余8例视力正常。4期和5期ROP共28例,随访的18例患儿中,仅1例手术后保存了正常视力（占5.6％）,失明者达12例（占66.7％）,其余5例虽保存视力,但视力极差,仅存光感（占27.7％）。结论　ROP防治关键在于预防ROP发生,当出现ROP早期病变时应严格筛查和及时干预,一旦疾病进入晚期,出现视网膜脱离时再治疗,则治疗效果不佳。     

双胎之一胎儿宫内死亡原因及处理19例临床分析

目的 :探讨双胎妊娠中一个胎儿宫内死亡的原因及处理。方法 :回顾性分析 1995～ 2 0 0 0年我院收治的 19例双胎之一胎儿宫内死亡的原因及妊娠结局。结果 :5例 <2 8周者 4例放弃胎儿作引产术 ,1例孕 2 6周及 7例 2 8～ 34周从确诊一个胎儿死亡后继续保胎到存活儿分娩 ,平均延长 6周 ,5例 >34周者确诊后随即行剖宫产 ,此 13例新生儿均存活。另 2例足月但未及时处理 ,活胎死亡。死亡主要原因 :脐带因素 2例、帆状胎盘 3例 ,胎儿畸形 2例 ,原因不明 12例。妊娠并发症比例较高占 6 3.16 %。结论 :孕周 <2 8周者一般作终止妊娠处理 ;妊娠 2 8～ 34周存活的胎儿继续妊娠到孕 34周预后良好 ;对孕 34周以后发现的应及时终止妊娠抢救存活儿     

胎膜早破162例临床分析

目的探讨胎膜早破与难产及母儿并发症的关系.方法对829例无妊娠合并症及并发症的产妇资料进行回顾性分析,其中胎膜早破病例162例,胎膜未破病例682例作为对照组.结果胎膜早破组的剖宫产率、早产率、新生儿窒息及肺炎发病率均较对照组显著升高,母亲产褥病率两组间无差异.破膜距妊娠结束时间及早产与新生儿窒息及肺炎关系密切.结论胎膜早破与难产互为因果关系.对不同孕周胎膜早破患者应采取不同治疗方案,以尽可能减少母儿并发症.     

不同表型肌营养不良症患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型的研究

目的探讨我国东北地区杜氏型肌营养不良症（DMD）及贝克型肌营养不良症（BMD）患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型分布与表型的关系,并用于产前基因诊断。方法采用多重PCR法检测124例来自东北地区的DMD（106例）及BMD（18例）男性患者的抗肌营养不良蛋白基因缺失情况,并对30例高危胎儿行产前抗肌营养不良蛋白基因缺失检测。结果124例患者中,抗肌营养不良蛋白基因缺失检出率为49％（61／124）,其中41例（41／61,67％）缺失分布于外显子45—53,13例（13／61,21％）缺失分布于外显子8—19,5例（5／61,8％）在上述两个外显子缺失区内均有缺失,2例（2／61,3％）缺失分布于外显子34和43;缺失型患者中有9例发生整码缺失（为BMD患者）,49例发生移码突变（为DMD患者）。30例高危胎儿中,17例为男性胎儿,其中10例为抗肌营养不良蛋白基因缺失型,缺失位点与先证者相同;13例为女性胎儿,无一例抗肌营养不良蛋白基因缺失。结论DMD及BMD患者抗肌营养不良蛋白基因缺失主要分布于两个区域,外显子8附近区域可能是东北地区该基因缺失高发区;缺失类型与临床表型有一定的关系,当基因发生整码缺失时,临床表型为BMD,而发生移码突变时,临床表型为DMD。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎儿淋巴细胞研究

目的探讨胎儿淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法采用单向混合淋巴细胞反应法,检测20例ICP患者(ICP组)及20例正常孕妇(对照组)的脐血胎儿淋巴细胞与母体外周血已灭活的淋巴细胞、皮肤组织可溶性抗原、蜕膜组织可溶性抗原的增殖反应情况。结果(1)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体已灭活的淋巴细胞混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为2．75±0．36,显著高于对照组的1．45±0．19,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(2) ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体蜕膜组织可溶性抗原混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．45±0．19,显著高于对照组的0．67±0．24,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(3)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体皮肤组织可溶性抗原反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．22±0．44,显著高于对照组的0．66±0．27,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论胎儿淋巴细胞可能是ICP发病过程中的主要效应细胞之一;母-胎间免疫失衡是ICP发病的重要机制之一。     

BARD1剪切变异体的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值

目的 评价1个新的卵巢恶性肿瘤抗原--乳腺癌易感基因1(BRCA1)相关的具有环状结构域的蛋白(BARD1)剪切变异体(OV-142)的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的价值.方法 RT-PCR技术克隆OV-142基因的开放阅读框,构建OV-142的原核表达质粒,表达、纯化OV-142重组融合蛋白;用间接酶联免疫吸附试验检测126例卵巢恶性肿瘤患者、15例卵巢交界性肿瘤患者、42例卵巢良性肿瘤患者血清中OV-142的IgG、IgM型自身抗体的相对含量,并分析自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值.结果 成功构建了OV-142的原核表达质粒,并获得了OV-142重组融合蛋白.当联合分析OV-142 IgG型自身抗体与CA125时,在卵巢恶性肿瘤诊断中的敏感性为71.4%,高于单独分析IgG(41.3%)或CA125(61.1%);特异性为89.1%,高于单独分析IgG(84.2%)或CA125(88.0%);准确性为81.9%,高于单独分析IgG(66.8%)或CA125(77.1%).结论 OV-142是BARD1的1个剪切变异体,其有可能成为卵巢恶性肿瘤免疫治疗的新靶点.OV-142抗原的IgG型自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中有可能成为CA125的1个重要的补充血清学标志物.     

宫颈评分监测氯菧酚胺诱发排卵的评价

本文分析33例无排卵患者应用氯菧酚胺治疗76周期中宫项评分(CS)与BBT、卵泡发育及激素参数的关系。19个周期无排卵反应,CS波动,但宫项粘液透明性状不变。57个周期有排卵反应,其中32周期停药后CS渐进增高,最高宫颈评分MCS≥8,卵泡发育好,LH峰后24h内排卵;22周期MCS<8,LH峰后卵泡不消失,形成LUF,激素测定提示停药后睾酮水平明显升高;另三个周期资料不全。结果提示停药后未见药物在宫颈水平的抗雌素效应;睾酮升高可能干扰CS并导致LUF。