人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中MERTK基因mRNA表达水平与蛋白激酶C关系的研究

目的 探讨人视网膜色素上皮(hRPE)细胞吞噬过程中MERTK基因mRNA表达水平与蛋白激酶C(PKC)的相互作用.方法 对照实验研究.采用1×1010个/L视细胞外节膜盘(ROS),于37℃下孵育体外培养的正常hRPE细胞,在孵育的不同时间终止吞噬反应.用双重荧光标记法,检测hRPE细胞的吞噬能力.用液闪记数γ-32P放射活性法,检测不同吞噬时间点的PKC活性.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测MERTK基因的mRNA水平变化情况.以PKC激活剂和拮抗剂处理hRPE细胞后,再行MERTK基因mRNA表达水平检测.采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,实验组与对照组hRPE细胞吞噬ROS能力、PKC活性比较采用Student't检验,MERTK基因mRNA表达水平比较采用单因素方差分析.结果 ROS孵育后的hRPE细胞结合及吞入ROS的数量逐渐增多,至24 h时,hRPE细胞吞噬ROS的数量达到高峰,为(2.85±0.11)×106个,与对照组(0.00±0.00)×106个比较,差异有统计学意义(t=47.64,P＜0.05).ROS孵育后的hRPE细胞胞质PKC活性降低,至24 h时,PKC活性降至最低,细胞质的PKC活性为(151.13±17.67)nmol·g-1·min-1,细胞膜的PKC活性为(152.45±64.83)nmol·g-1·min-1;对照组细胞质的PKC活性为(329.63±14.26)nmol·g-1·min-1,细胞膜的PKC活性为(467.67±68.87)nmol·g-1·min-1;两组间PKC活性比较,差异有统计学意义(细胞质:t=89.66,P＜0.05;细胞膜t=10.31,P＜0.05).在hRPE细胞与ROS不同时段的孵育过程中,MERTK基因mRNA均呈现出高表达状态,孵育至90 min时,MERTK基因mRNA表达灰度值为1.8853±0.0077,与对照组灰度值0.7246±0.0062相比,差异有统计学意义(F=16 060.2167,P＜0.05);孵育至24 h时,MERTK基因mRNA表达灰度值为0.5946±0.0082,与对照组灰度值0.3343±0.0064比较,差异有统计学意义(F=919.8421,P＜0.05).上调hRPE细胞的PKC活性后,再行不同时段的ROS孵育,短时与长时孵育的MERTK基因mRNA表达灰度值均低于对照组(短时孵育:F=17 142.2331,长时孵育:F=1886.4614;P＜0.05).拮抗hRPE细胞的PKC活性后,再行不同时段的ROS孵育,30 min内MERTK基因mRNA表达灰度值为4.4670±0.0092至5.7034±0.0095范围,均高于对照组灰度值0. 9117±0.0021(F=199 012.9138,P＜0.05).结论 PKC的低活性和MERTK基因mRNA的高表达可促进hRPE细胞吞噬ROS的过程.PKC活性和MERTK基因mRNA表达水平作为上游调控信号,通过两条不同的信号通路,以负相关的方式调节hRPE细胞吞噬ROS的功能.     

整合素连接激酶对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的研究整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)小分子干扰RNA(siRNA)对人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞增殖的影响。方法培养hRPE细胞,角蛋白鉴定。以ILK为靶基因设计合成特异性的siRNA干扰片段转染hRPE细胞。荧光显微镜下观察转染效率,选择转染效率最高的干扰片段进行细胞转染。RT-PCR检测siRNA对ILK基因表达的抑制作用,MTT法检测转染前后hRPE细胞增殖活性。结果 ILK-siRNA可以成功转染至hRPE细胞,转染24h后hRPE细胞中ILK mRNA的相对表达水平在正常对照组、单纯脂质体组、阴性对照组及转染组中分别为0.44±0.48、0.43±0.38、0.42±0.47、0.32±0.71,正常对照组、单纯脂质体组和阴性对照组中ILKmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),转染组ILKmRNA的表达较正常对照组明显降低,差异有显著统计学意义(F=21.78,P<0.01)。不同浓度ILK-siRNA转染组在不同时间点细胞增殖较正常培养组明显降低(P<0.01),50nmol·L-1浓度转染组对hRPE细胞的生长抑制最明显。结论 hRPE细胞表达ILK,siRNA抑制ILKmRNA的表达,在一定范围呈时间浓度依赖性抑制hRPE细胞增殖。     

人酸性成纤维细胞生长因子对过氧化氢诱导的人视网膜色素上皮细胞坏死的保护作用

目的 研究人酸性成纤维细胞生长因子(human acidic fibroblast growth factor,haFGF)对人视网膜色素上皮(humanretinal pigment epithelium,hRPE)细胞的保护作用.方法 用0.2 mmol·L-1过氧化氢培养hRPE细胞36 h制作hRPE细胞坏死模型为模型组,用1 mg·L-1haFGF预培养hRPE细胞12 h、24 h、48 h,并设置空白对照组,用台盼蓝染色在倒置显微镜下观察细胞坏死情况,用MTT法检测haFGF预作用hRPE细胞不同时间细胞的死亡率,并用8 g·L-1琼脂糖凝胶电泳检测haFGF不同时间对hRPE细胞完整性的影响.结果 模型组细胞死亡率为(36.97±2.81)%,空白对照组细胞死亡率为(1.05±0.04)%,haFGF预作用细胞12 h、24 h、48 h细胞死亡率分别为(32.50±4.06)%、(19.77±3.68)%、(26.45±3.19)%.其中,模型组与空白对照组细胞死亡率相比、haFGF预作用24 h与模型组相比差异均有显著统计学意义(均为P<0.01),而haFGF预作用12 h、48 h细胞死亡率与模型组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05).台盼蓝染色结果显示haFGF预作用细胞24 h,hRPE蓝染细胞核数明显减少,而预作用12 h染色细胞核数减少不显著,预作用48 h蓝染细胞核数显著增加.琼脂糖凝胶电泳显示:模型组细胞DNA呈现"涂布"状,说明细胞坏死明显,haFGF预作用细胞24 h"涂布"状基体消失,提示hRPE细胞DNA完整性尚好,而预作用12 h和48 h DNA"涂布"状仍明显存在.结论 1 mg·L-1的haFGF可以显著拮抗过氧化氢对hRPE细胞的损伤,预作用24 h时haFGF对hRPE细胞的保护作用最佳.     

水蛭提取液对p38丝裂原活化蛋白激酶介导的人视网膜色素上皮细胞信号转导途径的影响

目的 研究水蛭提取液对p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein ki-nase,MAPK)介导的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelial,hRPE)细胞跨膜信号转导途径的影响.方法 选3-5代生长良好的hRPE细胞,细胞同步化后分为:正常对照组、凝血酶组、水蛭组、合药组(凝血酶+水蛭组),根据前期实验数据,用64 g·L-1的水蛭提取液与500 NIHU·L-1的凝血酶分别(或共同)孵育hRPE细胞30 min后,采用流式细胞术及免疫细胞化学方法 检测孵育hRPE细胞内p38 MAPK的表达.结果 根据各组P-p38 MAPK免疫细胞化学平均光密度值发现,凝血酶组(1.195 0±0.022 6)与正常对照组(1.055 0±0.018 7)相比,OD值上升,差异有显著统计学意义(P<0.01);水蛭提取液组(0.756 7±0.071 0)与正常对照组相比,OD值下降,差异有显著统计学意义(P<0.01);合药组(0.555 0±0.065 0)与凝血酶组相比,OD值下降,差异有显著统计学意义(P<0.01).根据各组P-p38 MAPK流式细胞术检测的荧光量比较(OD值)发现,凝血酶组(6.441 7±0.072 0)与正常对照组(5.456 7±0.182 5)相比,荧光量升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);水蛭组(4.448 3±0.201 5)与正常对照组相比,荧光量下降,差异有显著统计学意义(P<0.01);合药组(4.143 3±0.068 0)与凝血酶组相比,荧光量下降,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 水蛭提取液能抑制hRPE细胞的增生,其机制与p38 MAPK介导的信号转导通路有关.     

蓝光诱导氧化应激反应参与视网膜色素上皮细胞凋亡机制研究

目的 研究氧化应激反应参与蓝光诱导体外培养的人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium,hRPE)凋亡的作用机制及其与时间的关系.方法 用LED蓝光光源建立蓝光损伤体外培养的hRPE细胞模型,蓝光辐射强度为(4.0±0.5) mW·cm-2,并将细胞分为光照时间0h(正常对照组)、0.5h、1h、2h、3h、4h、5h、6h、12 h组.透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内活性氧水平,WesternBlot技术检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达情况.结果 各光照组细胞均有不同程度的胞浆减少、空泡状改变、线粒体肿胀、微绒毛减少或脱落.正常对照组、光照1h、2h、3h、4h、5h、6h、12 h的细胞凋亡率分别为(5.30±0.64)％、(5.90±0.89)％、(6.80±0.98)％、(7.70±0.76)％、(9.60±1.10)％、(11.45 ±2.60)％、(14.90±1.60)％及(23.90±1.20)％,与正常对照组比较,光照4h后细胞凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).正常对照组、0.5h、1h、2h、3h、4h、5h、6h组hRPE细胞生成的ROS相对量分别为(12.90±1.18)％、(20.09±0.63)％、(23.91±1.47)％、(29.14±1.94)％、(34.30±1.84)％、(38.97±1.68)％、(44.08±0.83)％、(57.76±2.80)％,光照0.5h后细胞产生的ROS明显升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).Caspase-3及Bax在3h后轻微上调,而5～6h后表达上调较明显,Bcl-2的表达则在3h后下调明显,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 蓝光可通过产生的氧化应激反应激活细胞凋亡系统导致细胞损伤,光照持续3h时细胞可能出现了损伤但不明显,光照5～6h后出现了较为明显的细胞凋亡.     

Caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk治疗兔外伤性视神经损伤的研究

目的 观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)抑制剂z-DEVD-fmk对兔外伤性视神经损伤的治疗效果.方法 实验研究.选取2～3月龄中国白兔52只(104只眼),4只(8只眼)作为空白对照,48只(96只眼)应用液压冲击颅脑损伤仪建立兔外伤性视神经损伤模型,左眼玻璃体腔注射2%二甲基亚砜5μl为对照组(A组);右眼玻璃体腔注射Capase-3抑制剂z-DEVD-fmk 5μl为实验组(B组).给药后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、21 d行闪光视觉诱发电位(F-VEP),视网膜病理学检查,并应用免疫组织化学方法检测视网膜中Caspase-3表达.所得数据采用t检验、单因素方差分析、q检验及直线相关分析进行统计学处理.结果 给药后7 d,实验组的F-VEP P1波潜伏(90.50±7.61)ms与对照组(113.59±12.92)ms相比缩短(t=4.060,P＜0.05),视网膜神经节细胞计数实验组(237.62±8.50)较对照组(207.03±11.04)有所增多(t=-5.843,P＜0.05),均可持续至给药后21 d,实验组的F-VEP P1波潜伏(67.97±7.93)ms与对照组(134.22±8.50)ms相比缩短(t=13.950,P＜0.05);视网膜神经节细胞计数实验组(207.13±12.21)较对照组(156.32±8.45)增多(t=-10.307,P＜0.05).Caspase-3的A值于给药后7 d,实验组(0.396±0.023)低于对照组(0.458±0.024),差异有统计学意义(t=6.200,P＜0.05).F-VEP P1波潜伏期与Caspase-3 A值呈正相关(r=0.95,P＜0.05).结论 z-DEVD-fmk通过抑制视网膜Caspase-3的表达,对兔外伤性视神经损伤具有治疗作用,可促进神经功能的恢复.     

溶血磷脂酸对人类视网膜色素上皮细胞生物学功能的影响研究

目的:研究溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对体外培养人类视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelia-lium,hRPE)细胞增殖活力、分化特性及免疫活性等生物学功能的影响。方法:采用MTT法检测体外培养hRPE细胞增殖活力;角蛋白及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫细胞化学染色方法分析体外培养hRPE细胞分化特性;流式细胞术检测hRPE细胞表面HLA-ABC、HLA-DR、ICAM-1的表达。结果:加药后第2d开始LPA组吸光度明显高于对照组(P<0.001);角蛋白18表达对照组较LPA组强(uc=-12.683,P<0.001),α-SMA表达对照组较LPA组弱(uc=10.402,P<0.001);hRPE细胞表面HLA-ABC、HLA-DR、ICAM-1的阳性细胞率和平均荧光强度组间差异无统计学意义(各指标均P>0.05)。结论:LPA明显促进hRPE的增殖活力,促进hRPE转分化,在PVR形成过程中起潜在的促进作用,但对hRPE免疫活性无影响。     

羟苯磺酸钙对大鼠半乳糖白内障抑制作用的研究

目的 观察不同剂量羟苯磺酸钙(CDO)对大鼠半乳糖性白内障的抑制和防治作用.方法 实验研究.选取20 d龄的两性Wistar大鼠50只按数字表法随机分为3组,空白对照组(10只)给予正常饮食喂养;模型对照组(10只)给予半乳糖溶液喂养(12.5％D-半乳糖喂养7d,后改为10％半乳糖喂养至实验结束);模型给药组分为高、中、低剂量组(各10只),半乳糖溶液喂养方法同模型对照组,同时分别采用灌胃针给以CDO低剂量75 mg·kg-1 ·d-1、中剂量150 mg·kg-1·d-1、高剂量300 mg·kg-1·d-1,灌胃至实验结束,共21 d.应用裂隙灯检查法观察各组大鼠晶状体的混浊程度;测定晶状体内抗氧化酶,即超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和丙二醛(MDA)活性的变化;扫描电镜观察晶状体纤维超微结构的改变;HE染色观察晶状体上皮细胞组织形态学变化;TUNEL标记法观察晶状体上皮细胞的凋亡率.各组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用Bonferroni检验,晶状体混浊程度及晶状体上皮细胞凋亡率采用秩和检验.结果 采用裂隙灯检查法观察模型给药组中晶状体混浊程度(Ⅲ级5只眼,Ⅳ级3只眼,Ⅴ级2只眼)低于模型对照组(Ⅳ级3只眼,Ⅴ级7只眼),但高于空白对照组(0级10只眼)(H=7.12,P＜0.05).给药组中的SOD及GSH-px活性高于模型对照组但低于空白对照组,第8天,空白对照组、模型对照组及高、中、低剂量给药组间SOD活性检测分别为(50.01±1.19)、(39.39±1.70)、(46.57±1.09)、(46.42±0.87)、(45.70±1.46) U/mg蛋白(F=88.70,P＜0.05);3个组间GSH-px活力检测分别为(42.92±0.97)、(12.70±1.17)、(29.16 ±1.05)、(29.08±0.98)、(28.25±0.98) nmol/mg蛋白(F=1071.89,P＜0.05);给药组中的MDA含量低于模型对照组但高于空白对照组,3个组间MDA含量测定分别为(2.57±0.13)、(3.43±0.15)、(2.89±0.11)、(2.99±0.12)、(2.99±0.09)nmoL/mg蛋白(F=64.62;P ＜0.05);且上述三项指标在给药组高、中、低剂量组间比较均无统计学意义(F=2.56,1.78,2.14;P＞0.05).扫描电镜观察,模型给药组晶状体纤维排列较模型对照组整齐但较空白对照组紊乱.HE染色光镜下观察空白对照组晶状体上皮细胞始终结构清晰、排列整齐;给药组及模型对照组晶状体上皮细胞均可由单层增殖为多层,纤维间层次排列逐渐紊乱.TUNEL标记模型给药组内细胞凋亡率明显高于空白对照组(0.23±0.07)％,但却低于模型对照组(4.99±0.51)％,3组凋亡率分别为(2.37±0.17)％、(2.46±0.26)％、(2.79±0.41)％(x2=40.41,P＜0.05).结论 不同剂量CDO均对半乳糖性白内障早期的发生发展有一定的延缓和预防作用,且不同剂量羟苯磺酸钙对半乳糖性白内障的抑制作用无明显差异.     

α-硫辛酸对高压条件下培养大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的 观察α-硫辛酸对高压条件下培养大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法 将RGC分为正常对照组、阴性对照组、单纯加压组、加压联合不同浓度α-硫辛酸干预组.正常对照组和单纯加压组不做任何处理;阴性对照组仅接受200 μmol/Lα-硫辛酸预处理;加压联合不同浓度的α-硫辛酸干预组分别用50、100、200 μmol/L等3种不同浓度的α-硫辛酸对其进行干预.α-硫辛酸预处理1h后,单纯加压组和各干预组置于50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下培养24 h;正常对照组、阴性对照组置于常压下培养24 h.分别用噻唑蓝比色法检测各组细胞的活性;4,6-联脒2-苯基吲哚(DAPI)染色观察各组细胞核形态改变;实时聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测并比较各组细胞中锰超氧化物歧化酶(MnSOD) mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 单纯加压组细胞活性为(65.6±3.4)％,50、100、200 μmol/L3种浓度的α-硫辛酸干预组细胞活性分别为(75.1±3.3)％、(81.8±2.9)％、(87.9±3.1)％,均较单纯加压组显著增高(t=5.108、10.007、12.513,P＜0.05).DAPI染色显示,加压后RGC-5细胞核可见空泡、染色质高度凝聚、边缘化等典型的凋亡特征,而α-硫辛酸干预组仅有部分细胞核染色质表现出浓缩现象.Real-time PCR及Western blot检测结果显示,加压培养后细胞内MnSODmRNA和蛋白相对表达量较正常对照组显著降低(t=22.045、26.979,P＜0.01);与单纯加压组相比,α-硫辛酸干预组细胞内MnSOD mRNA和蛋白相对表达量均显著增高,差异有统计学意义(t=9.171、12.267、23.567、7.723、12.009、28.198,P＜0.05);不同浓度的α-硫辛酸干预组之间,随α-硫辛酸浓度增加,MnSODmRNA和蛋白相对表达量呈升高趋势,且差异有统计学意义(F=134.273、194.597,P＜0.01).结论 应用α-硫辛酸可以显著提高高压条件下大鼠RGC的细胞活性及细胞内MnSOD的表达水平,增强细胞抗氧化损伤能力.     

叔丁基对苯二酚对高糖环境下大鼠视网膜Müller细胞的抗氧化应激作用及其机制

目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对高糖环境下SD大鼠视网膜Müller细胞氧化应激的影响及其机制。方法体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞。将实验分为正常对照组、高糖组和tBHQ干预组,采用Western blot法和实时荧光定量PCR测定各组Müller细胞核因子-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA的相对表达量。结果体外培养Müller细胞的细胞体扁平不规则,细胞核呈卵圆形,细胞质丰富,相邻细胞交织形成网状;Western blot法检测结果显示,正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF的蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=73.831、148.618、152.269、91.217,均P<0.001);其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量分别是0.17±0.02、0.47±0.02、0.67±0.07和0.60±0.05,较正常对照组的0.06±0.01、0.19±0.03、0.06±0.00和0.07±0.02明显增加,差异均有统计学意义(t=4.114、9.275、16.479、13.353,均P<0.001);tBHQ干预组Nrf2、HO-1蛋白表达量分别为0.40±0.06、0.72±0.05,较高糖组增加,差异均有统计学意义(t=7.847、7.947,均P<0.001);tBHQ干预组HIF-1α、VEGF蛋白表达量分别为0.18±0.04、0.26±0.07,较高糖组降低,但较正常对照组增加,差异均有统计学意义(t=13.215、8.444,均P=0.000)。实时荧光定量PCR测定结果显示,正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=340.317、1582.911、488.852、185.699,均P<0.001);其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量分别是1.53±0.06、1.50±0.04、2.56±0.09和3.04±0.19,较正常对照组的1.07±0.07、0.95±0.05、0.99±0.02和1.09±0.08明显增加,差异均有统计学意义(t=7.292、15.014、30.550、18.573,均P<0.001);tBHQ干预组Nrf2、HO-1mRNA相对表达量分别为2.68±0.09、2.94±0.05,较高糖组增加,差异均有统计学意义(t=18.046、39.458,均P<0.001);tBHQ干预组HIF-1α、VEGF mRNA相对表达量分别为1.48±0.05、1.6±0.08,较高糖组降低,但较正常对照组增加,差异均有统计学意义(t=21.036、13.739,均P<0.001)。结论tBHQ通过激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路,对高糖环境下Müller细胞损伤起保护作用。     

Treatment of retinal detachment of the course of retinopathy of prematurity

Cryo- and laser therapy of stage 3 have reduced, but not eliminated the occurrence of retinal detachment in stages 4a, 4b and 5 of ROP. In this disease the treatment of these stages is still the greatest challenge to the ophthalmologist. Therefore, the aim of this paper is to present our up-to-date possibilities of treatment of different kinds of retinal detachments in ROP, including segmental scleral buckling, encircling scleral buckling, scleral resection, vitrectomy and its modifications in ROP. Guidelines of surgery of retinal detachment in active stage 4 and 5 of retinopathy of prematurity have been described.     

Analysis of some of the possible neonatal risk factors of development of retinopathy of prematurity

PURPOSE: The aim of the study was to evaluate some of the possible risk factors for retinopathy of prematurity (ROP) treated with laser photocoagulation or cryocoagulation. MATERIAL AND METHODS: The study comprised 71 preterm infants with ROP needing treatment and 118 prematures without ROP or with ROP requiring no treatment, as a control group. All infants were born with gestational age < or = 32 weeks and birth weight < or = 1500g. The perinatal variables, including some of clinical data, the length of mechanical ventilation as well as continous positive airway pressure (CPAP), duration of total parenteral nutrition and some of laboratory data were analyzed, to evaluate their correlation with the development of ROP. RESULTS: Gestational age before 28 weeks (OR = 5.11), episodes of convulsiones (OR = 2.15), mechanical ventilation for more than 20 days (OR = 5.86) and > 30 days (OR = 7.47), CPAP for more than 5 days (OR = 4.15) and > 10 days (OR = 2.84), total parenteral nutrition for more than 10 days (OR = 7.84) and > 20 days (OR = 9.02) and elevated peak of alanine aminotransferase (AIAT) levels (OR = 3.17) were significant risk factors for ROP requiring treatment. CONCLUSIONS: The opthalmic examination for retinopathy of prematurity requiring laser photocoagulation or cryocoagulation should be obligatory for prematures born < or = 32 weeks of gestational age, with birth weight < or = 1500 g.The frequency of the consecutive ophthalmic examinations depends on the severity of prematurity and on the presence and intensification of the risk factors for ROP.     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。