绿脓杆菌制剂对人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 探讨绿脓杆菌制剂(pseudomonas aeruginosa vaccine,PA)对有转移潜能的人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 采用不同浓度的PA分别作用于MHCC97L细胞,观察细胞增殖、生长曲线、克隆形成率、流式细胞术分析(FCM)、侵袭、运动、迁移、VEGF和MMP2蛋白表达(ELISA法).结果 PA明显抑制MHCC97L细胞增殖和克隆形成,呈良好的剂量-效应关系.PA 48 h和72 h的IC50分别为3.1×108/ml和1. 9×108/ml.PA浓度为0.5×108/ml、1×108/ml和2×108/ml时,其细胞倍增时间依次增加,克隆形成率依次降低(P均＜0.01);FCM显示,G1期细胞比例随PA浓度增加而增加,S+G2期细胞比例随PA浓度增加而降低(P均＜0.01).PA浓度为1×108/ml时,穿过人工基底膜(侵袭实验)和上室底膜(运动实验)的细胞数(分别为4.8±1.3和8.8±2.2)明显低于对照组(8.6±2.1和15.6±1.2)(P均＜0.01);细胞经72 h培养后,对照组划痕逐渐愈合,1×108/ml的PA组细胞划痕依然明显.ELISA法检测发现,1×108/ml的PA组其VEGF蛋白和MMP2蛋白含量和对照组相比均无明显差异(P均＞0.05).结论 在一定条件下,绿脓杆菌制剂可抑制人肝癌MHCC97L细胞增殖和克隆形成,其作用部分是通过使细胞周期阻滞在G1期实现的;绿脓杆菌制剂可以明显抑制MHCC97L细胞的侵袭、运动和迁移能力,其作用和VEGF、MMP2蛋白分泌关系不明显.     

消炎痛对人肝癌MHCC97L细胞增殖和细胞周期的影响

目的 观察消炎痛(Indomethacin)对有转移潜能的人肝癌MHCC97L细胞增殖和细胞周期的影响.方法 采用0.1、0.2、0.5 mmol/L消炎痛分别作用于MHCC97L细胞,观察细胞增殖、克隆形成率、形态学、生长曲线、流式细胞术分析(FCM).结果 消炎痛明显抑制MHCC97L细胞增殖和克隆形成,呈良好的剂量.效应关系.0.1、0.2、0.5 mmol/L消炎痛处理组细胞增殖抑制率依次升高,克隆形成率依次降低(P均<0.01),镜下可见明显的形态学改变.其中,0.5 mmol/L消炎痛组24、48、72 h细胞增殖抑制率分别为50.6%、47.1%、43.4%;集落形成率为(0.00±0.00)%.0.1、0.2、0.5 mmol/L消炎痛处理组细胞倍增时间分别为110.1、199.3、-614.2 h,与对照组(58.6 h)比较,0.1、0.2 mmol/L消炎痛处理组细胞倍增时间分别延长了2.17倍和3.40倍,而0.5mmol/L消炎痛处理组第6天的细胞均数[(3.4±0.4)×104个]少于初始细胞数(4×104个)结果细胞倍增时间为负值而无法计算.FCM显示,G1期细胞比例随消炎痛浓度增加而增加,S+G2期细胞比例随消炎痛浓度增加而降低(P均<0.01).结论 在一定条件下,消炎痛可抑制人肝癌MHCC97L细胞增殖和克隆形成,其作用部分是通过使细胞周期阻滞在G1期实现.     

放射后肝癌细胞MMP-2表达、活性的变化及其对侵袭性的影响

目的 探讨放射后肝癌细胞侵袭潜能的变化及其机制.方法 以不同剂量(0、4、8Gy)高能X线照射人肝癌低转移潜能细胞株MHCC97L.明胶酶谱法检测放射后24、48、72、96 h细胞培养上清液金属蛋白酶(MMP)-2活性,细胞免疫荧光法检测放射后24、48和72 h细胞内MMP-2蛋白表达,Transwell法测定放射后48和96 h细胞的侵袭能力.结果 放射后细胞MMP-2蛋白分泌及活性增强并与放射剂量及时间相关,8 Gy放射后48 h MMP-2蛋白活性最高,达到对照组的2倍.0、4、8 Gy放射后48 h穿过transwell小室的细胞数分别为7.2±1.9、13.2±2.7和31.2±7.2(P＜0.05),放射后96 h组间差异无统计学意义.结论 放射后肝癌细胞侵袭潜能短暂增强,放射诱导细胞MMP-2分泌及活性增强是侵袭性增强的原因之一.     

活化血管内皮生长因子受体1诱导肝癌细胞株MHCC97-H细胞上皮-间叶表型转化的分子机制

目的 探讨活化血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)诱导肝癌细胞株MHCC97-H细胞上皮-间叶表型转化(EMT)的分子机制.方法 将MHCC97-H细胞分为对照组(1％胎牛血清的DMEM培养)、PP2组(10 μmol/L PP2培养)、PBS组(10 μmol/L PBS培养)、VEGF-B组(50 μg/L的VEGF-B培养)、PP2+ VEGF-B组(10 μmol/L PP2和50 μg/L的VEGF-B培养)、PBS+ VEGF-B组(10 μmol/L PBS和50 μg/L VEGF-B培养).Westem blot法检测各组上皮标志物E-钙黏蛋白、α-连环蛋白和间叶标志物波形蛋白、N-钙黏蛋白的表达水平;细胞免疫荧光检测上述蛋白的表达部位;细胞侵袭和迁移试验检测各组MHCC 97-H细胞的侵袭和运动能力.组间比较采用t检验.结果 对照组、PP2组、PBS组、VEGF-B组、PP2+ VEGF-B组、PBS+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞上皮标志物E-钙黏蛋白的表达分别为3.23±0.76、4.18±0.32、2.83 +0.65、2.06±0.15、6.12±0.08、1.36±0.54;α-连环蛋白的表达分别为3.01 +0.25、3.29+0.11、3.03±0.27、2.84+0.76、5.45±0.37、1.26±0.45;波形蛋白的表达分别为3.01±0.22、4.85±0.36、1.37±0.24、5.79±0.38、3.36±0.42、4.05±0.17;N-钙黏蛋白的表达分别为2.63±0.40、3.02±0.52、2.98±0.36、5.54±0.28、3.26±0.13、1.05±0.33.PP2组、PP2+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞E-钙黏蛋白和α-连环蛋白表达明显上调,PP2+ VEGF-B组与VEGF-B组比较,差异有统计学意义(t=7.625,9.931,P＜0.05).PP2+ VEGF-B组的波形蛋白和N-钙黏蛋白的表达显著低于VEGF-B组(t=12.001,11.910,P＜0.05).VEGF-B处理6h后,VEGF-B组、PP2+ VEGF-B组、PBS+ VEGF-B组的MHCC97-H细胞迁移数量分别为19±l、5±2和16±1,VEGF-B组MHCC97-H细胞迁移数量显著多于PP2+ VEGF-B组(t=13.566,P＜0.05),PP2+ VEGF-B组中MHCC97-H细胞穿过Matrigel包被的改良侵袭小室的数量为4±2,显著少于VEGF-B组的16±l(t=12.350,P＜0.05).结论 VEGFR-1活化诱导MHCC97-H细胞发生EMT是由c-Src激酶信号转导通路介导的,c-Src作为该信号通路的关键因子之一可能是干预肝细胞癌侵袭和转移的有效靶点.     

FAK的阻断对MHCC97肝癌细胞侵袭性的影响

目的 通过对MHCC97肝癌细胞株的FAK基因的表达进行干预，观察MHCC97肝癌细胞侵袭转移能力的变化。方法 用Oligofec TAMINE介导的方法，将反义FAK ODN引入MHCC97肝癌细胞株，或用Genistein抑制MHCC97肝癌细胞FAK磷酸化方法，观察经过不同干预后的MHCC97肝癌细胞穿透Matrigel胶处理后的Transwell小室的活力变化，比较MHCC97肝癌细胞转染反义FAK ODN前后和用Genistein抑制磷酸化前后，细胞侵袭转移能力的变化。结果 反义FAK ODN转染的肝癌细胞和用Genistein干预的肝癌细胞穿过Matrigel胶的能力减弱。结论抑制FAK的表达能影响肝癌细胞的侵袭转移能力。     

抗肝肠钙粘连蛋白单克隆抗体对肝癌细胞生物学行为的影响

目的 观察抗肝肠钙粘连蛋白(CDH17)单克隆抗体Lic5对肝癌细胞生物学行为的影响.方法 Western blot和实时定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞株MHCC97H、MHCC97L、PLC/PRF/5及MIHA中CDH17的表达.噻唑蓝(MTT)比色法、细胞划痕法、Transwell法及平板克隆法检测Lic5对肝癌细胞生物学行为的影响.结果 CDH17仅在细胞株MHCC97H、MHCC97L中表达,Lic5可结合肝癌细胞表面的CDH17,并抑制CDH17表达.Lic5 50mg/L组、100mg/L组、小鼠IgG组4 d细胞增殖抑制率在MHCC97H为26.1%、43.6%、6.4%,MHCC97L为26.0%、40.7%、7.7%;Lic5100mg/L组、小鼠IgG组、磷酸盐缓冲液(PBS)组48h细胞迁移抑制率在MHCC97H为36.7%、8.4%、5.6%,MHCC97L为42.3%、10.2%、7.4%(P＜0.05);穿膜细胞数在MHCC97H为(39.20±9.56)、(106.50±7.56)、(96.60±13.02)个,MHCC97L为(26.00±8.61)、(86.00±10.26)、(90.40±12.04)(P＜0.05);克隆形成数在MHCC97H为(59.30±11.68)、(141.70±19.40)、(150.30±14.64),MHCC97L为(57.20±10.21)、(132.50±9.07)、(121.70±11.93)(P＜0.01).Lic5对PLC/PRF/5及MIHA细胞的生物学行为无明显影响.结论 单克隆抗体Lic5能够下调肝癌细胞CDH17表达,抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力.

Abstract：

Objective To investigate the effect of monoclonal antibody against liver-intestine cadherin (CDH17) on the cell proliferation, migration, invasion and colony formation of hepatocellular carcinoma cell lines. Methods Hepatocellular carcinoma cell lines MHCC97H, MHCC97L, PLC/PRF/5 and MIHA were examined for CDH17 expression by Western blotting and quantitative real-time polymerase chain reaction (PGR). The combination capacity between bepatocellular carcinoma cell lines and monoclonal antibody Lic5 was detected by the way of immunofluorescence staining. The cell lines were treated with Lic5, PBS and mouse IgG respectively. Methyl thiazol tetrazolium (MTT) assay, wound healing assay, Transwell invasion assay and colony formation assay were used to study the changes in cell proliferation, migration, invasion and colony formation of hepatocellular carcinoma cell lines. Results High expression level of CDH17 was detected in MHCC97H and MHCC97L cell lines. CDH17 protein level was down-regulated but there was no significant effect on CDH17 mRNA after treatment with Lie5 in MHCC97H and MHCC97L. Cellular growth rate of MHCC97H in Lic5 (50 mg/L), Lic5 ( 100 mg/L) and mouse IgG groups was decreased by 26. 1%, 43.6% and 6. 4%, and by 26. 0%, 40. 7% and 7. 7% in MHCC97L on the 4th day respectively (P ＜0. 05 ). The inhibition rate of cell migration at 48 h was 36. 7%, 8. 4% and 5.6% in Lic5 ( 100 mg/L), mouse IgG and PBS groups in MHCC97H, and 42. 3%, 10. 2% and 7. 4% in MHCC97L respectively ( P ＜ 0. 05 ). The number of invasion cells was ( 39. 20 t 9. 56),(106.50±7.56) and (96.60±13.02) in MHCC97H, and (26.00±8.61), (86.00±10.26) and (90.40±12.04) in MHCC97L in Lic5 (50 mg/L), Lic5 (100 mg/L) and mouse IgG groups, respectively (P ＜ 0. 05 ). The number of colony formation was ( 59. 30 ± 11.68 ), ( 141.70 ± 19. 40 ) and (150.30 ±14.64) in MHCC97H, and (57.20 ± 10.21), (132.50 ±9.07) and (121.70 ±11.93) in MHCC97L in Lie5 (50 mg/L), Lic5 (100 mg/L) and mouse IgG groups, respectively (P＜ 0. 01 ).There was no significant difference between Lic5 treatment groups and controls in PLC/PRF/5 and MIHA cell lines. Conclusion The anti-CDH17 monoclonal antibody Lic5 can down-regulate CDH17 expression and inhibit the cell proliferation, migration, invasion and colony formation in hepatocellular carcinoma cell lines.     

VK2对肝癌细胞株MHCC97H的抑制作用

目的 观察VK2对MHCC97H细胞在生长、黏附、侵袭、凋亡以及Caspase-3活性的影响.方法 噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长;体外细胞黏附及侵袭实验检测细胞的黏附和侵袭能力;Annexin V-FITC Apoptosis Detection K和Caspase-3 Fluorescent Assay试剂盒分别检测细胞的凋亡及Caspase-3活性.结果 当VK2浓度从10-7mol/L增加到10-4mol/L时,细胞生长抑制率由12.5%增加到59.7%(P＜0.01).VK2对细胞的黏附抑制能力呈剂量依赖关系(P＜0.01);100μmol/L的VK2作用细胞3 h后,细胞对Fibronectin黏附抑制率为69.9%.作用48 h后,细胞侵袭抑制率为65.5%(P＜0.01);作用6 h后,细胞凋亡率为(28.5±1.6)%,与此同时,细胞Caspase-3活性为(226.0±6.4),与对照组(92.0±5.8)比较差异有统计学意义(P＜0.01);预先加入Caspase-3抑制剂(Z-VAD-FMK)后,Caspase-3活性无明显变化90.0±4.3(P＞0.05).结论 VK2对体外培养的MHCC97H细胞具有抑制生长、抑制黏附、抑制侵袭和诱导凋亡作用;Caspase-3参与了细胞凋亡的调控.     

抗黏附多肽对人肝癌高转移细胞系MHCC97侵袭转移的抑制作用

目的　研究抗黏附多肽GRGDS、YIGSR对人肝癌高转移细胞系MHCC97侵袭转移的抑制作用。方法　选择GRGDS、YIGSR作为抗黏附多肽 ,选具有高转移潜能的人肝癌细胞系MHCC97为靶细胞。用体外细胞 基质黏附实验检测两种多肽对MHCC97细胞对所包被的纤维连接蛋白 (FN)的黏附抑制作用 ;用体外细胞侵袭实验检测两种多肽对MHCC97细胞的侵袭抑制作用。结果　GRGDS、YIGSR对MHCC97细胞对FN黏附的抑制作用呈时间剂量依赖。当药物浓度达 2 0 0mg/L时 ,黏附抑制率达 60 %。两种多肽分别与细胞共育 48h后 ,均显示出明显的侵袭抑制能力。将细胞接种于裸鼠后给予GRGDS或YIGSR治疗 ,与对照组比较 ,有明显的肺重减轻、肺转移灶减少 (P <0 .0 5 )。结论　抗黏附多肽GRGDS、YIGSR对人肝癌高转移细胞系MHCC97具有明显抑制黏附、抑制侵袭转移的作用。     

RNA干扰REG1A基因抑制人膀胱癌EJ细胞增殖并降低其侵袭

目的 观察小干扰RNA(siRNA)抑制REG1A(REG1A)基因的表达对人膀胱癌EJ细胞增殖及侵袭的影响.方法 化学合成针对REG1A基因的3对siRNA,使用脂质体转染EJ细胞.实时定量聚合酶链反应( Real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)法分别检测转染细胞REG1A的mRNA及蛋白表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染细胞的增殖,流式细胞术检测转染细胞的周期,Transwell侵袭小室检测转染细胞的侵袭能力.结果 REG1A siRNA转染组EJ细胞与空白对照Mock组比较,REG1A的mRNA及蛋白表达明显下调,分别下调了(75.58±1.17)％及(51.22±6.63)％ (P ＜0.01);REG1A siRNA转染组EJ细胞增殖速度较空白对照Mock组及阴性对照NC组明显减慢(P＜0.05),且G0/G1期细胞百分比明显增多,为(43.37±2.15)％(P＜0.01);REG1AsiRNA转染组EJ细胞穿过Transwell小室的数目为(95.84±6.49)个,明显少于空白对照Mock组的(179.93 ±8.38)个和阴性对照NC组的(186.96±6.28)个(P＜0.01).结论 REG1A siRNA能抑制体外培养的膀胱癌EJ细胞增殖并降低其侵袭能力.     

RNA干扰技术探讨参芪扶正注射液对MHCC97L细胞侵袭力的影响

目的:通过检测参芪扶正注射液对肝癌MHCC97L细胞侵袭力及其VEGF基因表达的影响,明确其降低肝癌瘤株侵袭力的作用,并通过RNA干扰技术加以验证。方法:在MHCC97L体外培养系中加入参芪扶正注射液(0.5 g/L)作用24 h后,Transwell检测参芪扶正注射液对MHCC97L细胞侵袭性的影响;同时使用Real-time PCR和Western-blot分别检测药物组、阴性对照组和空白对照组中VEGF基因的转录与表达情况,确定参芪扶正注射液对VEGF基因转录与表达的影响;构建VEGF干扰慢病毒载体并实现其在人肝癌细胞MHCC97L中表达,并通过RT-PCR、Western-Blot进行验证,确定其干扰VEGF基因表达的有效性;Transw ell检测参芪扶正注射液对VEGF"沉默"瘤株侵袭力的影响并与正常瘤株进行比较。结果:参芪扶正注射液能够降低MHCC97L细胞中VEGF基因的转录与表达(P0.05),并能够降低肿瘤侵袭力(P0.05);VEGF基因"沉默"瘤株构建成功;VEGF基因"沉默"后,参芪扶正注射液对MHCC97L瘤株侵袭力的影响不显著(P0.05)。结论:参芪扶正注射液可以通过抑制MHCC97L细胞VEGF基因的表达以降低其侵袭力。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

Frequency of complications of manipulation of the spine

Summary A survey of all members of the Swiss Medical Association of Manual Medicine was undertaken for the year 1989. Informative data were given by 425 respondents on the frequency of complications of manipulation as related to the spine. The number of thoraco-lumbar manipulations during 1989 (225 working days) was 805 for each respondent, and the number manipulations of the cervical spine 354. Thus, the total number of thoraco-lumbar manipulations was 342 125, and the total number of cervical manipulations was 150 450. The overall incidence of side-effects of transient complications due to cervical spine manipulation such as disturbance of consciousness or radicular signs was 1: 16716. Seventeen patients (ratio 1: 20 125) after manipulation of the lumbar spine presented, in addition to increased pain, a transient sensorimotor deficit with precise radicular distribution. Nine of the 17 patients (ratio 1: 38013) developed a progressive radicular syndrome with sensorimotor defict and radiologically verified disc herniation and had to be referred for surgery. Side effects and complications of cervical and lumbar spine manipulation are rare. Taking in to account the yearly number of manipulations performed by a single physician in Switzerland and the rate of complications, it can be calculated that a physician practicing manual medicine will encoutner one complication due to manipulation of the cervical spine in 47 years and one complication due to lumbar spine manipulation in 38 years of practice. However, it is important that a careful clinical assessment is carried out to avoid complications due to manipulation carried out on the basis of inappropriate indications. Furthermore, the decision as to which technique is indicated for any particular functional disorder of the spine should be made on the basis of rational criteria resting on a knowledge of clinical biomechanics, functional anatomy and neurophysiology. The authors recommend a prospective morbidity study to be carried out among physicians, chiropractors, osteopaths and physiotherapists, taking into account the different indications and therapeutic techniques in relation to complications.     

Oddi括约肌肌电活动实验模型的建立

目的建立研究Oddi括约肌肌电活动的动物模型和实验方法。方法将双极金属钩状电极通过浆膜层置入Oddi括约肌，记录不同条件干预下家兔的Oddi括约肌肌电活动信号，调整电生理实验参数并经放大、滤波及计算机处理后，对其大小、波形、幅度进行分析。结果不同条件干预下的家兔Oddi括约肌的肌电活动在波形、频率、幅度等方面均有明显的不同，具有明显的规律性。重复实验可得到相似的结果。结论使用双极金属钩状电极配以合理的电生理实验参数调整可以稳定地采集到在体的家兔Oddi括约肌肌电活动信号。这为今后广泛、深入地研究Oddi括约肌肌电活动搭建了一个技术平台。     

骨盆骨折的治疗进展

对于骨盆骨折的治疗 ,传统方法以卧硬板床 ,股骨髁上持续骨牵引 ,骨盆兜等保守治疗为主 ,常常引起下肢不等长 ,骶髋痛 ,步态失常等而严重影响生活质量 ,同时长期卧床易引发肺部感染、褥疮、应激性溃疡、泌尿系统结石等并发症而危及生命。下面就骨盆骨折的治疗进展作一综述。1     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。     

鼻尖、鼻翼缺损修复方法的探讨

１９５７年以来共收治鼻尖、鼻翼缺损１１９例，据情分别采用以下四种方法修复：①全层皮片移植２７例；②游离耳廓复合组织片移植３６例；③鼻唇沟皮瓣移转１２例；④上臂内侧皮管移植４４例，效果较为满意。我们在文章中就选用的原则、手术方法及注意事项等进行了探讨     

食管穿孔83例分析

８３例不同原因引起的食管穿孔，保守治疗５７例；手术２６例，行单纯食管修补术２０例、开胸行纵隔和／或胸腔引流２例、切除贲门肿物行胃食管吻合１例、颈部食管外置２例（其中１例并行二期结肠代食管手术）、１例开胸取异物形成食管瘘后，行二期修补瘘术。全组死亡８例，其中死于纵隔胸腔感染和主动脉破裂出血各４例。总治愈率８５％。并指出异物假牙造成食管穿孔的重要性，对严重的腐蚀性食管灼伤应早期行食管镜检，并针对食管穿孔部位、种类、间隔期、纵隔与胸腔的感染程度及病人具体情况采取相应的治疗措施。     

手部深度烧伤的临床治疗分析

目的 总结手部深度烧伤的临床治疗经验. 方法 46例54只深度烧伤手,其中深Ⅱ度烧伤30例33只手,Ⅲ度烧伤16例21只手.根据伤情不同,早期选择不同手术方式修复创面,术后早期进行功能锻炼. 结果 54只手的修复方式:中厚皮片移植33只手,异体脱细胞真皮与自体薄皮片复合移植12只手,腹部带蒂皮瓣1只手,前臂骨问背动脉逆行皮瓣3只手,股前外侧皮瓣5只手.治疗后,51只手移植皮片、皮瓣均成活,仅3只手移植皮片后有局灶性坏死,创面得到有效覆盖.按关节活动范围( range of motion,ROM)评定,本组优31只手(57.4％),良17只手(31.5％),中4只手(7.4％),差2只手(3.7％). 结论 手部深度烧伤后,选择合适术式,早期手术修复创面及功能锻炼,可取得很好的疗效.