运动训练和营养补剂对大鼠骨骼肌糖原生成素基因表达的影响

目的 :探讨不同运动训练方式和补剂对耗竭运动后恢复期骨骼肌糖原生成素 (GN)基因表达的影响 ,并观察GN基因和α -actin基因表达之间是否关联。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺 4因素对上述指标的效应 ,实验期 2周。结果 :在糖原耗竭运动后恢复期 ,耐力训练和间歇高强度训练大鼠骨骼肌GN基因表达增高 ,运动后 2 4小时呈显著性差异 (P <0 . 0 5 ) ;补充肌酸或谷氨酰胺对GN基因表达未见明显影响。运动后骨骼肌α -actin基因表达各研究因素间无显著差异 ;GN基因和α -actin基因表达之间无时效关联。结论 :耐力训练和间歇高强度训练大鼠在糖原耗竭运动后恢复期骨骼肌GN基因表达增高 ,补充肌酸和谷氨酰胺对运动后GN基因表达无显著影响 ,运动后骨骼肌GN基因与α -actin基因表达不同步。     

运动训练和补充肌酸增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力

目的 :探讨运动训练和营养补剂对骨骼肌糖代谢能力的影响。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对大鼠安静状态下或耗竭运动后恢复期骨骼肌葡萄糖转运能力的影响 ,实验为期 2周。结果 :糖原耗竭运动后 1小时 ,间歇高强度训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运显著增高 (P <0 0 5 ) ;耗竭运动后6～ 2 4小时 ,耐力训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运呈持续增强的趋势 ;补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌葡萄糖转运未见明显影响 ,但耐力训练或补肌酸均能使安静状态下胰岛素刺激的葡萄糖转运显著增强 (P <0 0 5 )。结论 :( 1)耐力训练和间歇高强度训练均能增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力。 ( 2 )补充肌酸或谷氨酰胺对大鼠骨骼肌葡萄糖转运无影响。 ( 3)耐力训练和补肌酸可增强胰岛素敏感性 ,使胰岛素刺激的肌肉葡萄糖转运增加     

不同运动训练方式和补剂对大鼠肌糖原生物合成的影响

以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究了耐力训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对耗竭运动后恢复期及正常训练后安静状态下大鼠肌糖原合成量的影响 ,结果显示 :耐力训练和间歇高强度训练大鼠在耗竭运动后 2 4小时 ,前糖原 (PG)、大糖原(MG)以及总糖原的累计合成量均显著高于未训练大鼠 (P <0 0 5 ) ,补充谷氨酰胺可使正常训练大鼠安静状态下肌糖原水平显著增高 (P <0 0 5 ) ,补肌酸对肌糖原合成量未见明显影响 (P >0 0 5 )。同时 ,耐力训练与间歇高强度训练的交互作用也使肌糖原合成量显著增加 (P <0 0 5 )。     

耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

补充左旋精氨酸对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响

目的:研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响,了解一氧化氮及其自由基衍生物对耐力训练机体骨骼肌自由基生成和清除的作用。方法:通过适应性训练筛选出40只SD雄性大鼠,按体重随机分为:安静对照组、耐力训练组、小剂量 耐力训练组、大剂量 耐力训练组,每组10只。除安静对照组外其他动物进行了4周水平跑台耐力训练,小剂量 耐力训练大鼠和大剂量 耐力训练大鼠分别在每次训练前一小时左右按照40mg/kg体重的剂量和500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液灌胃;4周训练后测定各组大鼠股外肌丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性,以及血清肌酸激酶(CK)活性。结果:(1)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌CAT活性没有影响;给予小剂量L-Arg能使耐力训练大鼠安静状态下股外肌CAT活性显著降低(P<0.01),给予大剂量L-Arg反而使CAT活性回升;(2)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌SOD活性没有影响,补充L-Arg可使大鼠股外肌SOD活性明显升高(小剂量P<0.01,大剂量P<0.05);(3)耐力训练可使大鼠安静状态下股外肌GST活性显著下降(P<0.01),补充L-Arg则使其下降不明显(P>0.05);(4)耐力训练能够使安静大鼠股外肌MDA和血清CK显著减少(P<0.05),补充L-Arg会增加经过耐力训练的大鼠安静状态下股外肌MDA生成(P<0.01),但血清CK浓度则下降,并且下降趋势随补充L-Arg剂量增加而增加。结论:在耐力运动中NO能够促进骨骼肌内超氧化物自由基及其衍生物自由基的生成,较高浓度的NO还能够促进过氧化氢、过氧化物和脂质氢等自由基的生成,对骨骼肌有一定的自由基损伤作用。但其上调血流量的保护作用能够部分抵消其带来的自由基损害作用。     

过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响

目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系。方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组)。B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天。9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量。结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常。结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运。本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说。     

高强度间歇训练对老龄大鼠骨骼肌减少症及某些氧化应激、脂肪细胞因子和炎症因子的影响

目的:探讨高强度间歇训练(HIIT)和持续性运动(MICT)对老龄大鼠运动表现、骨骼肌氧化应激、血浆超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6/10、脂联素和瘦素分泌的影响。方法:48只8月龄SD大鼠适应性喂养2周后进行体成分、耐力和抓力测试,随机选取12只大鼠作为成年对照组,禁食12 h后宰杀;剩下36只大鼠常规饲养10个月,18月龄时进行适应性跑台1周后随机分为三组:老龄安静组、老龄MICT组和老龄HIIT组,每组12只。之后进行8个月跑台训练,老龄MICT组以速度17 m/min进行跑台训练;老龄HIIT组以起始速度15 m/min,时间为4 min,之后跑台速度增至25 m/min,运动1 min,依次交替进行9个循环;两种运动的总时间均为45 min,1次/天,5天/周。末次训练48 h后检测体成分,并进行耐力和抓力测试;耐力测试后48 h禁食12 h宰杀,腹主动脉离心抽取血浆,连同成年对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆和骨骼肌炎症因子(IL-6、IL-10和hs-CRP)、氧化应激(SOD、MDA、8-OHdG和4-HNE)和脂肪细胞因子(瘦素和脂联素)含量。结果:(1)与成年对照组相比,老龄安静组大鼠的体重、体脂/瘦体重比值和体脂百分比显著增加(P<0.01),瘦体重%、骨骼肌指数、抓力和耐力显著降低(P<0.01),血浆氧化应激、hs-CRP和脂联素均显著增加(P<0.05)。(2)与老龄安静组相比,老龄HIIT组大鼠体脂重量显著减少(P<0.05),瘦体重百分比、耐力、抓力和骨骼肌指数显著增加(P<0.05或P<0.01);老龄MICT组大鼠耐力显著增加(P<0.05)。(3)与老龄安静组相比,老龄HIIT组血浆氧化应激水平(MDA:P<0.05,8-OHdG:P<0.01,4-HNE:P<0.05)、慢性炎症状态(hs-CRP,IL-6/IL-10比值,IL-10)和脂联素水平显著降低(P<0.05),但血浆瘦素显著升高(P<0.05),而老龄MICT组脂联素显著降低(P<0.01);与老龄安静组相比,老龄HIIT组和老龄MICT组骨骼肌SOD2显著升高(P<0.01),8-OHdG(P<0.01)和4-HNE(P<0.05)显著降低;与MICT组相比,HIIT组大鼠骨骼肌8-OHdG (P<0.05)和MDA(P<0.01)显著降低。Pearson相关分析显示,耐力与血浆8-OHdG呈负相关(r=-0.72),血浆hs-CRP与体脂百分比(r=0.55)、MDA(r=0.58)和4-HNE(r=0.66)呈正相关,血浆瘦素与体脂%(r=-0.58)呈负相关。结论:高强度间歇训练可通过调控血浆瘦素水平,改善老龄大鼠体成分,增加骨骼肌指数,提高老龄大鼠运动表现;高强度间歇训练可降低老龄大鼠炎症与氧化应激水平。     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

不同肌糖原含量对运动诱导的骨骼肌IL-6基因表达、血清IL-6及可溶性IL-6受体的影响

目的:探讨在不同肌糖原含量状态下,骨骼肌白细胞介素6(IL-6)基因表达、血清IL-6及可溶性IL-6受体(sIL-6R)的变化规律。方法:雄性SD大鼠88只随机分为空白对照组和运动前低肌糖原组、运动前正常肌糖原组3大组,后两个大组又分别分为安静时、运动30分钟、运动2小时、运动2小时后恢复3小时和运2小时后恢复6小时5个小组。各运动组大鼠先进行糖原消耗运动,在24小时恢复期按分组分别采取不同饮食干预(正常饲料和低糖饲料),再进行下一次定量负荷运动。分别在不同时间点宰杀大鼠,取血清、股四头肌,测血清IL-6与sIL-6R浓度、骨骼肌肌糖原含量与IL-6mRNA。结果:与安静对照组相比,运动组各时间点血清IL-6浓度、血清sIL-6R浓度及骨骼肌IL-6mRNA大多显著升高(P<0.05,P<0.01);运动前低肌糖原组与正常糖原组相比,血清IL-6浓度与骨骼肌IL-6mRNA大多显著升高(P<0.05,P<0.01),但血清sIL-6R浓度无显著性差异(P>0.05)。结论:运动引起血清IL-6和sIL-6R增加;运动前肌糖原含量可能调控运动诱导的骨骼肌IL-6基因的转录,但是对sIL-6R似乎没有调控作用;在特定的运动负荷下,骨骼肌IL-6基因转录的增加可能是在运动后,而不是在运动中。     

Effect of testosterone and endurance training on glycogen metabolism in skeletal muscle of chronic hyperglycaemic female rats

OBJECTIVES: To investigate in glycolytic and oxidative muscles of trained (nine weeks) and untrained hyperglycaemic female rats the effect of hyperandrogenicity and/or endurance training on energy metabolic properties. METHODS: Glycogen content and activity of muscle enzymes with regulatory functions in glycogen synthesis were examined. RESULTS: Testosterone treatment increased glycogen content of extensor digitorum longus (EDL) and soleus muscles of hyperglycaemic sedentary (18% and 84% respectively) and hyperglycaemic trained (7% and 16% respectively) rats. In both types of muscle of the hyperglycaemic testosterone treated exercised subgroup, less depletion of glycogen was found than in the untreated group (38% and 87% for EDL and soleus respectively). CONCLUSIONS: The mechanisms by which training and/or hyperandrogenism alone or in combination elicits their specific effects are complex. Differences in sex, surgery, levels of hormones administered, and exercise model used may be the main reasons for the observed discrepancies. Conclusions from the results: (a) hyperandrogenism is not a primary cause of the development of insulin resistance; (b) glycogen content of slow and fast twitch muscle is increased by training through increased glycogen synthase activity. The most plausible explanation for differences between different muscle fibre types is the different levels of expression of androgen receptors in these fibres. Hyperandrogenicity therefore acts on energy metabolic variables of hyperglycaemic animals by different mechanisms in glycolytic and oxidative muscle fibres.     

常规方法(冲击量+维持量)补充肌酸对运动训练大鼠内源性肌酸合成影响的动态观察

目的:动态观察常规方法(冲击量 维持量)补充肌酸对运动训练大鼠自身肌酸生物合成和代谢的影响.方法:将60只大鼠按体重随机分为6组:3组为补充肌酸组,分别以冲击量(1.5g/kg/d)1周、冲击量(1.5g/kg/d)1周 维持量(0.15g/kg/d)4周和冲击量1周 维持量(0.15g/kg/d)8周补充肌酸;其余3组为相应对照组.各组大鼠每天进行游泳训练4小时.分别于实验1周、5周、9周后测定大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性,肾脏、肝脏和血清胍乙酸(GA)含量,肾脏、骨骼肌和血清肌酸含量,血清和骨骼肌肌酸激酶(CK)活性及血清肌酐水平.结果:冲击量补充肌酸可导致运动训练大鼠肾脏AGAT活性以及肾脏、肝脏和血清胍乙酸含量降低,随着维持期延长,上述指标逐步恢复至对照组水平.补充肌酸引起肾脏肌酸含量明显增加,肾脏和血清肌酸含量与AGAT酶活性呈明显负相关.结论:冲击量补充肌酸可抑制运动训练大鼠内源性肌酸的合成,而在维持量阶段抑制状态逐渐缓解.建议运动员补充肌酸时不使用冲击剂量而只使用维持剂量.     

2周跑台训练对大鼠空间学习和记忆能力及海马组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶活性的影响

目的:探讨跑台训练对大鼠空间学习和记忆能力及海马组蛋白乙酰转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性的影响。方法:3周龄清结级SD雄性大鼠48只,随机分为安静组(n=24)和训练组(n=24),训练组大鼠进行2周每天30 min的跑台训练,速度和时间依次为8 m/min×3min,10 m/min×3 min,15 m/min×18 min,10 m/min×3 min,8 m/min×3 min。安静组大鼠每天在同一时间段放于跑台上30min,不开动跑台。训练最后三天,采用Morris水迷宫检测所有大鼠学习和记忆行为,指标为大鼠找到放置D象限的平台的潜伏期,120秒内在各象限的游泳时间百分比及穿越原平台相应位置的次数。分别于最后一次训练结束后即刻、1 h和6 h检测大鼠海马组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶活性。结果:与安静组相比,训练组大鼠潜伏期显著缩短,在D象限的游泳时间百分比显著增加,在120秒穿越原平台位置的次数显著增加。训练组大鼠运动即刻和1 h海马HAT活性较安静组显著升高、HDAC活性较安静组显著降低,二者在训练后6 h均恢复到基础水平。结论:2周跑台训练显著提高大鼠的空间学习和记忆能力;急性运动可导致大鼠海马组织短时HAT活性升高和HDAC活性降低,2周跑台训练未引起大鼠安静时海马组织HAT和HDAC活性显著变化。     

运动训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白诱导和金属离子代谢的影响

观察了耐力游泳训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导性的影响,以及训练大鼠力竭性游泳后,MT和锌、铜、铁、锰、钙、镁等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示耐力性游泳训练可使大鼠骨骼肌和肝脏MT的基础水平升高。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌和肝脏中诱导合成的MT的峰值提前出现,表明运动训练可加快MT的诱导合成。MT较高的基础水平和快速的诱导合成,可能是训练促进运动恢复的生理机制之一。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌锌、铜、锰和肝脏锌、铜、锰、铁的变化趋势与MT的变化趋势较为一致,表明MT可能参与了这些金属离子的代谢。MT可能通过调节金属离子代谢,在机体的运动恢复中发挥重要作用。