仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清MTL、SS和GAS水平的实验研究

目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和胃动素(MTL)的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎脾气虚证的机制。方法:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时以破气苦降,饥饱失常和疲劳训练进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。将CAG脾气虚证大鼠随机分为模型组、胃复春组和仁术健胃颗粒3个剂量组。给予相应的药物连续治疗5周,正常组给予等量NS。实验末检测各组大鼠血清中GAS、SS和MTL水平。结果:CAG脾气虚证模型组大鼠GAS和SS水平与正常组比较明显降低;MTL水平显著升高(P0.05、P0.01)。经仁术健胃颗粒治疗后,6g/kg和12g/kg剂量组可显著降低MTL水平;升高GAS和SS水平。结论:仁术健胃颗粒治疗CAG脾气虚证与调节GAS、MTL、SS等胃肠激素水平,改善胃黏膜的炎症反应,促进局部胃黏膜的修复和腺体的再生有关。这可能是其治疗萎缩性胃炎的重要机制之一。     

仁术健胃颗粒干预脾气虚证CAG大鼠对COX-2和EGFR表达的实验研究

目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠COX-2、EGFR的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时以破气苦降,饥饱失常和疲劳训练进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。将CAG脾气虚证大鼠随机分为模型组、胃复春组和仁术健胃颗粒3个剂量组。给予相应的药物连续治疗5周,正常组给予等量NS。实验末检测各组大鼠胃组织中COX-2和EGFR的表达。结果:CAG脾气虚模型组的COX-2在胃腺体细胞胞浆中表达明显,EGFR从基底部到胃黏膜表层表达明显且范围广,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。采用仁术健胃颗粒干预后COX-2,和EGFR表达明显减弱(P<0.01;P<0.05)。结论:仁术健胃颗粒治疗CAG脾气虚证与降低胃组织中COX-2和EGFR的表达,这可能是其治疗CAG脾气虚证的重要机制之一。     

慢性萎缩性胃炎模型大鼠的建立及评价

目的:建立一种慢性萎缩性胃炎大鼠(CAG)模型,并对其进行评价。方法:采用150μg/L的MNNG溶液自由饮用,同时配合40%乙醇灌胃及饥饱失常法复制大鼠CAG模型,以胃组织病理诊断结果为评价标准,每2周取材并动态观察CAG的形成过程。结果:随着造模时间的延长,大鼠胃组织逐渐出现炎症改变、腺体细胞萎缩、腺体萎缩、纤维组织充填等改变,造模12周后,成功复制大鼠萎缩性胃炎模型。结论:化学诱变剂MNNG联合乙醇灌胃及饥饱失常法可成功复制大鼠CAG模型,适用于临床基础研究。     

仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清ET和NOS的实验研究

目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠内皮素(ET)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:大鼠(除正常组)采用自由饮用MNNG溶液,灌胃40%的酒精,饥饱失常,疲劳运动相结合的方法复制CAG脾气虚证模型。然后将CAG脾气虚证模型大鼠随机分为相应各组。实验末检测各组大鼠血清中的ET和NOS水平。结果:CAG脾气虚证模型组大鼠ET和NOS水平与正常组比较都显著升高(P0.05);仁术健胃颗粒12g/kg可显著降低CAG大鼠ET水平(P0.05),6g/kg和3g/kg剂量组剂量组可显著降低CAG大鼠NOS的水平(P0.05)。结论:仁术健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎脾气虚证与降低机体ET和NOS水平有关。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞肠上皮化生的影响

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎模型大鼠肠上皮化生病理形态学的影响。方法采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,观察胃痞消(15,7.5,3.75 g/kg)连续灌胃给药4周后大鼠胃黏膜小肠型和大肠型上皮化生的病理学改变。结果病理学观察显示,12周后正常组大鼠无任何异常;模型组大鼠在胃黏膜萎缩基础上可见灶性不均匀的小肠型和大肠型上皮化生;胃痞消各剂量组小肠型和大肠型肠上皮化生面积有不同程度的缩小。结论胃痞消可逆转胃黏膜小肠型和大肠型肠上皮化生,具有一定抗CAG效应。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究

目的 :建立新的大鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)证病结合模型 ,并观察其实验 35周的胃粘膜病理改变。方法 :雌性大鼠 ,分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG模型采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法 ,脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法 ,肝郁证模型采用夹尾加肾上腺素注射法 ,肾虚证模型采用MTU溶液饮用法。总造模期 35周。造模结束后光镜观察胃粘膜病理改变。结果 :CAG模型各组胃粘膜有明显的萎缩性改变 ,而炎证和纤维化程度相对较轻。组间的差异主要表现在胃粘膜萎缩的程度上 ,以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为严重。肝郁CAG组胃粘膜萎缩程度较轻。结论 :本实验在完善CAG证病结合模型方面作了尝试 ,并以之初步观察了证、病和证病结合在胃粘膜病理上的反映。     

N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨

目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,分别为80μg/mL组、100μg/mL组、120μg/mL组,同时配合饮食饥饱失常进行造模。于实验第8周开始,每组随机抽取2只大鼠送检,对其胃黏膜进行光镜检测,检测是否成模,模型复制成功即停止检测,但是继续按原浓度及饲养方式喂养余下大鼠。同时记录大鼠外在体征,质量、饮水、进食量,大鼠死亡情况。结果:80μg/mL组大鼠经过为期26周的喂养未成功复制慢性胃炎模型,100μg/mL组大鼠于第22周成功建立慢性萎缩性胃炎模型,120μg/mL组大鼠于第17周成功建立慢性萎缩性胃炎模型。剂量越高组大鼠组表现出体重偏轻,皮毛散乱,黯淡发黄,蜷缩少动喜扎堆,舌质暗淡等表征。结论:欲在有效的时间内建立安全而稳定的大鼠慢性萎缩性胃炎模型,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍的最佳浓度建议介于100~120μg/mL之间。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究

目的：建立新的大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型，并观察其实验35周的胃粘膜病理改变。方法：雌性大鼠，分为对照组，CAG组，脾虚CAG组，肝郁CAG组，肾虚CAG组，CAG模型采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法；脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证模型采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证模型采用MTU溶液饮用法，总造模期35周，造模结束后光镜胃粘膜病理改变。结果：CAG模型各组胃粘膜有明显的萎缩性改变，而炎证和纤维化程度相对较轻，组间的差异主要表现在胃粘膜萎缩的程度上，以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为严重。肝郁CAG组胃粘膜萎缩程度较轻。结论：本实验在完善CAG证病结合模型方面作了尝试，并以之初步观察了证，病和证病结合在胃粘膜病理上的反映。     

胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究

目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液交替灌胃法制备CAG大鼠脾虚证模型,连续8周,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、胃痞消组、胃复春组。从第9周起,胃痞消组予胃痞消灌胃[20g/(kg·d)],胃复春组予胃复春灌胃[0.4 g/(kg·d)];从胃液分泌、血清学等角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜的影响。结果:胃痞消组和胃复春组大鼠体质量、胃游离黏液含量、血清PGI、PGE2含量均高于模型组(P0.05),血清VIP、TGF-α含量均低于模型组(P0.05)。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有治疗作用,可增加大鼠的体质量,促进胃液分泌,提高血清PGI、PGE2含量,降低血清VIP、TGF-α含量。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

The influence of point injection therapy on hepatic tissues and SOD in rats with MNNG-induced chronic atrophic gastritis

To investigate hepatic functions in chronlc atrophic gastritis (CAG). Methods: A rat model of chronic atrophic gastritis was made with MNNG. The rats were randomly divided into model,regulating liver and stomach, and reinforcing spleen and stomach groups. A blank group was set up. The regulating liver and stomach group was treated by injecting Zusanli (ST 36) and Taichong (LR 3) and the reinforcing spleen and stomach group,     

慢性萎缩性胃炎病证结合模型大鼠肝组织病理及功能变化＊

目的 探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）病证结合大鼠肝组织病理及功能变化特征。方法 以雄性Wistar大鼠为实验材料，采用“四因素”综合造模法制备CAG病证结合大鼠模型。用实验动物证候综合评价量表分别采集造模第28周和40周大鼠的证候要素，同时抽检大鼠血清AST、ALT水平和肝组织病理变化。肝组织病理检测方法 冰冻切片经常规过碘酸-Schiff染色和硝基蓝四氮唑染色，分别显示肝细胞内糖原和琥珀酸脱氢酶（SDH）的分布；石蜡切片经HE染色观察肝组织病理学改变；超薄切片用透射电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果 造模28周，CAG大鼠表现为脾气虚证型；造模40周，CAG大鼠出现脾虚为主、兼有血瘀的证型。与正常组比较，造模28周大鼠血清ALT和AST水平显著增高，差异有统计学意义（P＜0.05）；造模40周，大鼠血清ALT水平仍显著增高（P＜0.05），而AST水平变化不显著（P＞0.05）。组织病理学观察：造模28周时，肝细胞索排列紊乱，肝细胞肿胀；肝组织呈现斑状糖原缺失区，中央静脉周围肝细胞的SDH含量显著减少；透射电镜下，肝细胞内线粒体肿胀、变形，内质网减少，糖原颗粒减少，胞质内出现空泡样改变。造模40周，肝细胞萎缩，肝血窦变小，炎性细胞数量增多；肝组织糖原缺失区显著扩大，肝小叶大部分呈现SDH含量减少的趋势；透射电镜下，肝细胞内线粒体肿胀、膨大、数量显著减少，内质网显著减少，糖原颗粒数量显著减少。结论 CAG“四因素”综合造模法能成功制备CAG病证结合大鼠模型，且大鼠肝脏功能和组织病理均有显著变化，具体表现为：转氨酶水平增高，肝糖原合成、储备减弱，线粒体肿胀、数量减少、氧化磷酸化功能减弱。     

胃痞消对脾虚型CAG胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群的影响

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比值)的影响。方法采用MNNG饮水结合饥饱失常12周,复制CAG胃癌前变大鼠模型,以维酶素为对照,观察胃痞消高、中、低三个剂量连续治疗4周后对大鼠免疫功能的影响。结果胃痞消高、中、剂量可显著改善CAG胃癌前病变模型所致大鼠CD3、CD4、CD8百分率值及CD4/CD8比值的降低(P0.01),其免疫调节作用强于维酶素(P0.05)。结论胃痞消可能通过调节免疫功能,抑制胃癌前病变的恶性转化,从而防治CAG胃癌前病变的癌变。     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。     

穴位注射疗法对 MNNG致慢性萎缩性胃炎大鼠肝组织病理及SOD影响

目的　观察穴位注射对慢性萎缩性胃炎 (CAG)病变过程中肝脏功能的影响。方法　运用 MNNG造模致大鼠慢性萎缩性胃炎 ,随机分成模型组、调肝和胃组、健脾和胃组和空白组。调肝和胃组用足三里、太冲 ;健脾和胃组用足三里、太白。穴位注射用药为黄芪注射液和当归注射液的混合液。两组在 w10起行穴位注射治疗 ,至 w31结束时止。结果　调肝和胃组、健脾和胃组肝组织病理变化轻于模型组 ,调肝和胃组优于健脾和胃组 ;两组 SOD指标也明显优于模型组 ,调肝和胃组与健脾和胃组相比有显著差异 (P<0 .0 1)。结论　肝功能的好坏影响 CAG的发生发展 ,治疗 CAG要注意调肝疏肝。     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠血象、血液和胃黏膜生化指标的影响

目的：探讨黄芪建中汤对大鼠CAG的疗效及其机理。方法：用长期以2％的水杨酸钠灌胃结合饥饱失常、疲劳过度的方法复制大鼠CAG模型，使用黄芪建中汤治疗21d后，观察实验大鼠的一般状况，检测其血象、血液和胃黏膜生化指标的变化。结果：该方可显著改善CAG大鼠上述指标的变化。结论：从脾虚理论入手，用黄芪建中汤治疗CAG，疗效显著。     

胃炎1号方治疗脾虚气滞血瘀证慢性萎缩性胃炎临床疗效研究

目的：观察胃炎1号方对脾虚气滞血瘀证慢性萎缩性胃炎患者的临床治疗效应。方法：40例Hp（＋）和40例（-）脾虚气滞血瘀证CAG患者分别随机均分为观察组和对照组,Hp（＋）组予PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或PPI＋喹诺酮类＋呋喃唑酮抗Hp治疗,观察组予胃炎1号配方颗粒、对照组予胃复春治疗;Hp（-）观察组和对照组仅予胃炎1号配方颗粒和胃复春治疗,16周后观察疗效。结果：Hp（＋）观察组中医疗效、西医疗效和中医证侯积分均显著低于Hp（＋）对照组（P〈0.05）;Hp（-）观察组中医疗效、西医疗效和中医证侯积分均显著低于Hp（-）对照组（P〈0.05）。结论：胃炎1号可显著改善Hp（＋）和Hp（-）脾虚气滞血瘀证CAG患者的中医症状和体征,适用于脾虚气滞血瘀证CAG患者。     

益胃丸系列药品对慢性萎缩性胃炎大鼠模型干预的实验研究

目的：探讨益胃丸1号（温中益胃丸）、2号（舒肝益胃丸）药物治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机理。方法：设正常组、模型组、维酶素组以及益胃丸1号、2号大、小剂量治疗组,采用100μg／m1甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行模型复制,3个月制成大鼠CAG模型。观察各组大鼠模型治疗后胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后,益胃丸高剂量组及维酶素组均不同程度的升高大鼠模型胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益胃丸1号、2号对CAG的干预机理可能是通过升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量来实现。