乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的扫描电镜观察

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠胃黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,乐胃饮各剂量组胃黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:乐胃饮对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

@@@@目的：探讨三参方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、维霉素组、三九胃泰组和三参方高、低剂量组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血清 SOD 活性和 MDA 的含量变化,并观察胃黏膜组织形态变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清 MDA 含量明显升高、 SOD 活性明显降低（ P ＜0.01）。胃黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性细胞浸润。与模型组比较,各治疗组大鼠血清 MDA 含量降低、 SOD 活性升高（ P＜0.01或 P ＜0.05）,形态学结果显示胃黏膜组织形态有明显改善。结论：三参方能增强 SOD 活性,降低 MDA 含量,有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;并对胃黏膜的病理形态改变也有较好的改善作用。     

乐胃饮治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化系统常见病。其临床症状主要有上腹隐痛、胀痛，或仅有饱胀、嘈杂等不适感，多在进食后加重。笔者2003年6月至2006年6月在中医辨证基础上采用乐胃饮治疗慢性萎缩性胃炎30例，并与采用胃复春治疗的26例作对照，现将观察结果报道如下。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

调胃饮治疗慢性萎缩性胃炎30例

我们认为慢性萎缩性胃炎与肝脾关系密切，脾虚气滞，肝胃不和是其基本病机，治疗应从肝脾胃入手，使得肝郁得以舒展，脾气得以健运，胃气得以和降，则胃病自除，根据这一理论，我院汶明琦主任医师用调胃饮治疗30例慢性萎缩性胃炎的患者，疗效显著。     

调胃饮治疗慢性萎缩性胃炎30例

我们认为慢性萎缩性胃炎与肝脾关系密切，脾虚气滞，肝胃不和是其基本病机，治疗应从肝脾胃入手，使得肝郁得以舒展，脾气得以健速，胃气得以和降，则胃病自除，根据这一理论，我院汶明琦主任医师用调胃饮治疗30例慢性萎缩性胃炎的患者，疗效显著。     

“乐胃饮”加味方对慢性萎缩性胃炎模型鼠胃黏膜病变及相关炎症因子的作用

慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为主要表现的临床常见消化系统疾病,常伴有胃黏膜的肠上皮化生和异型增生,属于胃癌的癌前疾病。持续存在的慢性炎症对胃癌的形成发挥着重要作用,炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可能是其中的核心炎症介质,这些因子释放后在细胞表面形成一个炎症微环境,使机体正常细胞的抑癌基因或原癌基因由基态转变为激发态,进而导致细胞癌变[1]。     

调胃饮治疗慢性萎缩性胃炎临床观察23例

目的:观察调胃饮治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将我院门诊46例患者随机分成两组,治疗组、对照组各23例。治疗组用调胃饮,对照组用埃索美拉唑、阿莫西林、果胶铋,两组均治疗8周。结果:调胃饮治疗慢性萎缩性胃炎,在改善临床症状方面和胃镜下黏膜改变方面疗效显著,值得临床应用。     

胃欢饮治疗慢性萎缩性胃炎82例

1　一般资料本组 82例中 ,住院病人 32例 ,门诊病人 5 0例 ;男 35例 ,女 4 7例 ;年龄最大者 76岁 ,最小者 12岁 ,平均 4 7 2岁。诊断标准参照《中药新药治疗痞满症的临床研究指导原则》。2　治疗方法基本方由太子参、白术、薏苡仁、合欢皮、黄芩、仙鹤草、百合等组成。水煎 ,每日 1剂 ,分 2次服 ,3个月为 1个疗程。加减 :湿浊较甚 ,舌苔白腻者 ,加炒苍术、厚朴 ;气滞胀痛者 ,加陈皮、佛手 ;舌红少苔者 ,加南北沙参、麦冬 ;舌质紫暗 ,痛有定处者 ,加丹参、红花 ;胃纳不香者 ,加谷麦芽 ;大便干结者 ,加莱菔子、决明子 ;病理检查有肠上皮化生、…     

调胃饮治疗慢性萎缩性胃炎心得

慢性萎缩性胃炎属常见疑难病证之一,病因病机复杂,病程较长,缠绵难愈,临床一般疗效较差。笔者２０余年来,潜心研究,自拟调胃饮治疗此病,取得了较好的疗效,现将治疗该病的辨证论治调胃饮,加减心得报告如下,仅供同道参考。调胃饮方药组成：制半夏１２ｇ,苏梗１５...     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞PCNA和EGFR蛋白表达的影响

目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制.方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型.在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g·kg-1,三九胃泰1.6g·kg-1,0.9％的生理盐水20 mL·kg-1.用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.模型组PCNA标记指数44.96％和EGFR的平均吸光度(A)0.183 ±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30％和EGFR的4 0.125±0.039.萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58％,29.97％,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的.     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E_2的影响

目的:探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理,为临床应用提供科学依据。方法:采用长期喂养0 .0 2 %的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型,选取“足三里”“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,与口服胃苏冲剂进行对照,观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠一般状态及体重、胃黏膜血流量、胃黏膜前列腺素E2 的影响。结果:穴位贴敷可以改善大鼠一般状态及体重,增加胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素E2 ,其作用优于药物对照组。结论:穴位贴敷对胃黏膜确有保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法之一。     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

芪佛胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用

目的:观察芪佛胶囊对实验性慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法:(1)于大鼠幽门部安放弹簧以扩张幽门形成十二指肠胃反流,同时,灌胃高盐热糊(50～60℃)3个月,造成慢性萎缩性胃炎模型。(2)大鼠自由饮用0.03%氨水,并灌胃50～60℃热糊,共3个月,前期加佛氏佐剂自身免疫,形成慢性萎缩性胃炎模型。两模型均于第4个月开始用芪佛胶囊治疗,1个月后,观察药物疗效。结果:(1)胆汁反流复合高盐热糊致慢性萎缩性胃炎以胃窦部粘膜出现慢性炎性细胞浸润和腺体萎缩,胃体部腺体萎缩为主要病变,芪佛胶囊4g/kg、2g/kg 组对上述病变有明显的治疗作用,芪佛胶囊1g/kg 作用不明显。(2)芪佛胶囊4g/kg 、2g/kg、1g/kg 组对氨水复合热糊及自身免疫损伤导致的慢性萎缩性胃炎均有明显的治疗作用,中、小剂量组作用更显著。结论:芪佛胶囊对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有明显的治疗作用。为其临床应用提供了药理学依据。     

参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清GH,EGF,GAS的影响

目的:观察参七消痞颗粒(SQ)对慢性萎缩性胃炎大鼠血清生长激素(growth hormone,GH)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、胃泌素(gastrin,GAS)的影响.方法:通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其他因素建立慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞颗粒2,4,8 g·kg-1组.模型组给予生理盐水10 mL·kg-1,摩罗丹组灌胃摩罗丹3.6 g·kg-1,叶酸组灌胃叶酸2 mg· kg-1,共计8周.另从实验开始造模时就设立正常对照组.每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH,EGF,GAS的含量.结果:从第3周开始模型组大鼠与正常对照组相比,体重明显较轻(P＜0.05);第22周,模型组大鼠胃容物恶臭,胃黏膜苍白,胃壁较薄,胃黏膜皱襞走向紊乱,HE切片镜下观察,固有层腺体减少,排列不规则,间隙较大,肠上皮化生明显,有异型增生,参七消痞颗粒各剂量组与模型组相比,肉眼及镜下观察均有不同程度的改善作用;血清GH水平,参七消痞颗粒8 g·kg-1组与模型组比较显著升高[(5.42±0.68),(5.02±0.71) μg·L-1,P ＜0.05)];血清EGF水平,参七消痞颗粒4,2 g·kg-1组与模型组比较显著升高[(0.88±0.22),(0.86±0.18),(0.72±0.17) μg·L-1,P＜0.01)];血清GAS水平,参七消痞颗粒4,2 g·kg-1组与模型组比较显著降低[(68.07±11.38),(62.42±10.19),(74.85±7.06) ng·L-1,P ＜0.05或P＜0.01)].结论:参七消痞颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平、降低血清GAS水平有关.     

安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对EGFmRNA的影响

目的:观察安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效,并探讨其对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜EGFmRNA表达的影响。方法:将符合纳入诊断标准的病例分为2组,治疗组20例,给予安胃汤(由百合、白芍各20g,丹参15g,薏苡仁、半夏各10g,乌药7g,黄连、干姜、炙甘草各5g组成)治疗;对照组20例,用维酶素片治疗,每次2片,每日3次。两组疗程3个月。治疗前后分别用实时荧光定量PCR检测胃黏膜EGFmRNA水平,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:治疗组总有效率为95%,对照组总有效率为85%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比,EGFmRNA表达显著降低(P<0.01);与对照组治疗后相比,治疗组治疗后EGFmRNA表达改变无统计学意义(P﹥0.05)。结论:降低CAG胃黏膜EGFmRNA的表达,减缓细胞的分化与增殖异常,缓解胃黏膜肠上皮化生、异形增生,可能是安胃汤防治CAG的作用机制之一。