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1.
目的 探讨不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者围术期血浆炎性细胞因子和丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)的影响.方法 30例心脏瓣膜置换术患者,随机分为3 组即 S1组(舒芬太尼总量3μg/kg),S2组(舒芬太尼总量5μg/kg)和S3组(舒芬太尼总量10 μg/kg).分别于麻醉前(T0)、开胸后5 min(T1)、阻断后30 min(T2)、开主动脉后2 h(T3)和术后24 h(T4)各时间点测定动脉血中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)以及血浆MDA浓度,并记录3组患者在ICU的滞留时间和拔管时间.结果 与麻醉前(T0)比较,3组TNF-α(ng/L)、IL-6(ng/L)和MDA(mmol/L)在体外循环(cardiopul monary bypass,CPB)后明显升高(P<0.01或P<0.05),S2组在T2(TNF-α15.7±4.1、IL-6 116.5±18.2和MDA 8.5±0.8)、T3(TNF-α22.8±3.6、IL-6 158.9±13.7和MDA 10.2±1.3)时均明显低于S1组T2(TNF-α20.3±4.5、IL-6 141.8±21.3和MDA 10.6±0.9)和T3(TNF-α28.1±3.7、IL-6 175.6±15.1和MDA 12.5±1.4)时(P<0.05),S3组在T2(TNF-α14.4±3.2、IL-6 115.3±19.8和MDA 8.3±0.8)、T3(TNF-α21.0±3.7、IL-6 156.7±14.3和MDA 9.8±1.4)时均明显低于S1组(P<0.05),但S2、S3,组比较差异无统计学意义.S3组患者ICU滞留时间(3.5±0.5)d和术后拔管时间(29.3±3.0)h较S1(2.2±0.5)d,(18.2±2.5)h和S2组(2.4±0.4)d,(19.3±2.8)h明显延长(P<0.05).结论 CPB可促发促炎细胞因子及氧自由基的释放,较大剂量舒芬太尼能抑制心脏手术所致的全身性炎性反应,减少氧自由基的产生,从而减轻再灌注损伤,但达到一定剂量后这种效应并不存在剂量依赖性,且延长患者在ICU的滞留时间.  相似文献   

2.
目的 评价脂微球化前列地尔对体外循环(CPB)诱发小儿肺损伤的影响.方法 择期CPB下行先天性心脏病矫正术患儿27例,年龄100 d~9岁,体重5~22 kg,心功能Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组:对照组(C组,n=12)和脂微球化前列地尔组(P组,n=15).P组预充液中加入脂微球化前列地尔10 ng/ml,麻醉诱导后即刻经中心静脉输注脂微球化前列地尔10 ng·kg-1·min-1至术毕,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前即刻(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、2 h(T3)、6 h(T4)及24 h(T5)时取桡动脉血样,行动脉血气分析及中性粒细胞(PMN)计数,采用酶联免疫吸附法测定血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度;计算动态肺顺应性(Cd)、氧合指数(OI)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)及呼吸指数(RI).结果 与C组比较,P组OI升高,RI、A-aDO2、血浆IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10、MMP-9浓度及PMN计数降低(P<0.05或0.01).结论 脂微球化前列地尔可减轻CPB诱发的小儿肺损伤,可能与其减轻肺组织炎性反应有关.  相似文献   

3.
体外循环围术期凝血酶-抗凝血酶复合物改变的意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察体外循环(CPB)围术期凝血酶-抗凝血酶(TAT)的改变以及采用肝素涂层管道与注射肝素两组病例TAT改变的差异。方法 23例CPB心脏机械瓣膜置换者,分为应用肝素组(13CG)15例,肝素涂层组(HCG)8例,分别在术前5min、肝素化后5min、CPB转流60min、鱼精蛋白中和后30min、60min、术后4、12h采血。用酶联免疫试验检测TAT,凝血一期法检测血浆凝血因子X活性(FX:C)。结果 23例病人围术期TAT均较正常人显著增高,在CPB期间及鱼精蛋白中和升高尤为明显,FX:C在术中有明显减低。两组TAT、FX:C改变趋势大致相同,但HCG组改变程度较UCG组轻。结论 病人CPB手术前存在某种程度高凝状态,术中有明显凝血过度激活和凝血因子消耗,鱼精蛋白中和后TAT高达600μg/L是值得高度重视的现象。  相似文献   

4.
目的 评价乌司他丁预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者鱼精蛋白诱发肺损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄21~59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者分为3组(n=20):鱼精蛋白中心静脉给药对照组(C1组)、鱼精蛋白升主动脉给药对照组(C2组)和乌司他丁预处理组(U组).U组于气管插管后至上腔静脉和下腔静脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁20 000 U/kg.3组脱离CPB后10 min时均经8 min给予鱼精蛋白4 mg/kg;C1组及U组经右颈内静脉给药,C2组经主动脉根部给药.分别于给予鱼精蛋白前5 min和给予鱼精蛋白后15 min时采集左心房和右心房血样,进行血小板计数(Plt)和中性粒细胞计数(PMN),测定血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度;采集左心房血样,测定TNF-α、IL-1、IL-8、CD1 1b/CD18、C3a、C5a、SOD和MDA的水平,进行血气分析,测定肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2),计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),并记录肺动脉压(PAP).结果 与右心房血比较,C1组给予鱼精蛋白后15 min时左心房血Plt和PMN降低,血浆TXB2浓度升高,C2组和U组血浆6-keto-PGF1α、SOD水平升高(P<0.05);与C1组比较,C2组和U组给予鱼精蛋白后15 min时Ph、PMN、血浆6-keto-PGF1α浓度升高,血浆TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α、TNF-α、IL-1、IL-8、C3a、C5a、MDA水平、PAP、A-aDO2和RI降低,CD1 1b/CD18表达下调,OI升高(P<0.05);U组和C2组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 乌司他丁预处理可抑制CPB下心脏瓣膜置换术患者鱼精蛋白诱发肺损伤,其作用与经主动脉途径给予鱼精蛋白相似.  相似文献   

5.
目的探讨体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)期间含氧血持续肺动脉灌注对CPB术后细胞因子水平的影响。方法30例行二尖瓣置换术病人随机分成肺灌注组(15例)与对照组(15例)。肺灌注组病人CPB术中采用含氧血肺动脉持续灌注,对照组常规行二尖瓣置换术,未行肺动脉灌注。分别于术前、术后0h、6h抽取病人静脉血,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测TNF-α、IL-8血浆浓度。结果同组术后较术前均明显升高(P<0.05);与对照组比较,肺灌注组术后0h、术后6hTNF-α与IL-8血浆浓度显著降低(P<0.05)。结论CPB心脏手术可引起术后细胞因子TNF-α、IL-8水平的升高,CPB术中含氧血持续肺动脉灌注可降低术后TNF-α、IL-8水平。  相似文献   

6.
目的 探讨 L-精氨酸 (L- arginine)对体外循环 (CPB)缺血 -再灌注损伤后全身炎症反应的抑制作用。方法 术前将 5 1例拟行心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机分成两组 :L-精氨酸组 (n=2 5 ) ,术中给予 30 0 mg/kgL -精氨酸治疗 ;对照组 (n=2 6 ) ,术中给予等量的 5 %葡萄糖注射液。分别于术前、CPB后 2 h、4 h、8h、2 4 h和 4 8h采取动脉血 ,用酶联免疫吸附法分别测定血浆肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、白细胞介素 - 1β(IL- 1β)、白细胞介素 - 10 (IL- 10 )的浓度。 结果 两组 TNF-α、IL - 1β和 IL - 10水平于 CPB后均升高 (P<0 .0 5 ) ,TNF-α和 IL - 1β于 CPB后 4 8h恢复至基础值 ;L-精氨酸组 CPB后 4 h、8h、2 4 h TNF- α和 IL- 1β升高幅度明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;IL- 10水平各时点组间比较差别无统计学意义 (P>0 .0 5 )。 结论 L-精氨酸可以降低 CPB后 TNF- α、IL- 1β的血浆水平 ,具有抑制 CPB缺血 -再灌注损伤后全身炎症反应的作用。  相似文献   

7.
目的探讨早期血清肿瘤坏死因子仪(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)检测对进展性脑梗死(PIS)的预测价值。方法用酶联免疫吸附法测定35例急性脑梗死(ACI)患者(ACI组)发病6h内的血清TNF-α、IL-6水平,并与30例健康体检者(健康对照组)进行比较。对ACI患者进行神经功能缺损(NDS)评定,分析TNF-α、IL-6水平与NDS程度的相关性。结果ACI组血清TNF-α、IL-6水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义。ACI组中PIS患者早期血清TNF-α、IL-6水平明显高于稳定性脑梗死患者[(49.56±12.12)ng/L比(24.30±7.40)ng/L和(39.76±7.88)ng/L比(20.78±6.28)ng/L],P值均〈0.01。ACI患者血清TNF-α、IL-6水平与发病6h内的NDS评分(r=0.89、0.93)及其治疗1周后的进展值呈正相关(r=0.90、0.91),P值均〈0.01。40ng/L〉TNF-α≥35ng/L、35ng/L〉IL-6≥30ng/L预测PIS的阳性预测值分别为80.0%和71.4%。结论ACI患者早期血清TNF-α、IL-6水平明显升高,并与病情密切相关;TNF-α、IL-6水平对PIS风险评估有一定预测价值。  相似文献   

8.
目的测定血液透析(hemodialysis,HD)患者血浆中精氨酸酶Ⅰ(arginaseⅠ,ArgⅠ)水平,确定其是否与HD患者合并冠心病(coronary heart disease,CHD)情况有关。方法选择2011年3月至2014年4月间于河北北方学院附属第一医院进行维持性血液透析治疗的45例HD患者和45例健康对照者作为研究对象,并根据CHD合并情况将HD患者进一步分为合并CHD组和不合并CHD组。用ELISA试剂盒测定所有研究对象血浆中ArgⅠ和两种炎性细胞因子[白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactorα,TNF-α)]水平。结果 HD患者与对照组血浆中ArgⅠ没有显著的差异[(12.97±7.32)ng/ml比(9.63±4.65)ng/ml,P0.05];HD合并CHD患者ArgⅠ水平较不合并CHD组显著升高[(19.72±10.54)ng/ml比(10.01±7.73)ng/ml,P0.05],较对照组也显著增高[(1 9.72±10.54)ng/ml比(9.63±4.65)ng/ml,P0.05]。HD患者血浆中IL-6和TNF-α水平也显著高于对照组[IL-6:(28.66±10.13)pg/ml比(4.17±2.42)pg/ml,P0.05;TNF-α:(51.39±6.53)pg/ml比(15.22±2.1)pg/ml,P0.05];HD合并CHD组和不合并CHD组患者血浆IL-6含量较对照组显著增高[分别为(25.62±7.27)pg/ml、(29.45±11.36)pg/ml和(4.17±2.42)pg/ml],合并CHD与否对HD患者血浆IL-6水平影响不大(t=0.441,P0.05);HD合并CHD组和不合并CHD组患者血浆TNF-α含量较对照组显著增高[分别为(33.57±6.72)pg/ml、(37.69±7.57)pg/ml和(15.22±2.1)pg/ml],合并CHD与否对HD患者血浆TNF-α的水平无影响(t=1.265,P0.05)。ArgⅠ与IL-6水平无显著相关性(r=-0.136,P0.05),与TNF-α水平也无显著相关性(r=-0.135,P0.05);且IL-6和TNF-α间也没有显著相关性(r=0.069,P0.05)。结论 HD患者血浆中ArgⅠ的水平可能与患者CHD的发生有关,其临床意义有待进一步研究。  相似文献   

9.
目的 探讨乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者体外循环期间全身炎性反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,性别不限,体重39~72kg,年龄27~44岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组于CPB前10 min静脉注射乌司他丁1万U/kg,CPB预充液中加入1万U/kg,C组以等容量生理盐水替代乌司他丁.于CPB前15 min(T1)、CPB 10 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)、60 min(T4)时测定血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果 与C组比较,U组CPB期间和CPB结束后血浆IL-6、IL8和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高(P<0.05或0.01);与T1比较,T2,3时两组血浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度升高(P<0.01).结论 乌司他丁可减低心脏瓣膜置换术患者CPB期间促炎-抗炎反应失衡,减轻全身炎性反应.  相似文献   

10.
目的 观察电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响.方法 取雄性SD大鼠192只,随机分为6组:生理盐水组(SHAM)、脂多糖组(LPS)、电针非经非穴组(Non-EA)、电刺激足三里组(EA)、迷走神经切断组(VGX)、银环蛇毒素组(α-BGT).分别于注射脂多糖前(0时)、注入后2、4、6h4个时点取8只大鼠经腹主动脉取血后处死,离心取血浆用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的水平,用发色底物法检测抗凝血Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性.结果 在予以LPS2h后,LPS组(332.71 ±8.23) ng/L和VGX组(449.70±13.74) ng/L和α-BGT组(448.89±16.50) ng/L血浆TNF-α水平较EA组(268.64±5.48) ng/L升高(P<0.05);4h时,LPS组(681.27±7.72)ng/L和VGX组(776.29±3.23) ng/L和α-BGT组(769.97±5.50) ng/L与EA组(487.21±5.42) ng/L比较,血浆PAI水平升高(P<0.05);2h时,LPS组(22.51±0.47)ng/L和VGX组(27.10 ±0.30)ng/L和α-BGT组(27.01 ±0.57) ng/L与EA组(10.83 ±0.12) ng/L比较,血浆t-PA水平升高;2h时,LPS组(50.94 ±3.33) ng/L和VGX组(73.48 ±4.45) ng/L和α-BGT组(70.10±2.80) ng/L与EA组(29.47±3.58) ng/L比较,血浆D-二聚体水平升高(P<0.05);2h时,LPS组(368.76±13.83)和VGX组(244.69 ±4.88)和α-BGT组(241.85 ±5.51)与EA组(426.78 ±3.07)比较,血浆AT-Ⅲ的活性降低(P<0.05).结论 电针足三里能有效抑制脓毒症大鼠血浆TNF-α的水平,并能减轻炎症反应,对于凝血和纤溶功能紊乱也有明显的改善作用.  相似文献   

11.
目的 研究不同血液净化方式对尿毒症透析患者血中细胞因子的清除效果.方法 将2006年4月至2009年2月在我院血液净化中心透析的45例患者按随机数字表法分为(1)血液透析联合血液灌流组;(2)血液透析滤过组;(3)HD组,血液透析组,每组15例.血液透析联合血液灌流组、血液透析滤过组每周治疗1次,每组患者治疗3次,中间间隔1周,第1次及第3次治疗前、后各从动脉端采血5 ml,并留取正常健康对照组血液,整批送检.测定治疗前、后血清细胞因子的浓度.结果 血液灌流联合血液透析组、血液透析滤过组及血液透析组治疗前、后白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α浓度与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);血液透析组患者血肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平分别为(3±10)ng/L、(4±9)ng/L、(4±9)ng/L,治疗前、后差值比较分别为176.0%、141.0%、187.0%,血液透析滤过组血肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平分别为(39±15)ng/L、(36±14)ng/L、(45±16)ng/L,治疗前后差值比较分别为24.6%、22.1%、29.8%,血液灌流联合血液透析组血肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平分别为(48±16)ng/L、(38±15)ng/L、(50±14)ng/L,治疗前差值比较分别为27.8%、23.9%、32.3%,3组患者血肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平间比较差异有统计学意义(t分别=17.39、11.24、21.89,P均<0.01).结论 不同的血液净化方式对各类细胞因子的清除效果不同,其中液灌流联合血液透析组及血液透析滤过组治疗埘细胞因子清除有效,血液透析组治疗对细胞因子清除基本无效,液灌流联合血液透析组及血液透析滤过组细胞因子清除效果与血液透析滤过组比较差异无统计学意义(P>0.05).  相似文献   

12.
观察连续性血液透析滤过(CVVHDF)对多器官功能障碍综合征(MODS)犬器官功能和细胞因子的影响,并探讨CVVHDF治疗MODS的机制。 方法 15只Beagle犬采用失血性休克+复苏灌注+内毒素血症复制MODS模型,随机分为CVVHDF组(n=8)和MODS组(n=7)。内毒素注射完毕后CVVHDF组接受CVVHDF治疗12 h;MODS组未接受CVVHDF治疗。检测各时间点动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、Scr、BUN的水平。ELISA检测血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度。 结果 CVVHDF治疗后血浆IL-6、IL-10显著下降, 在3、6、9及12 h时间点显著低于MODS组,差异均有统计学意义(P < 0.01);血浆TNF-α浓度无明显变化,两组间各时间点差异无统计学意义。超滤液中检出IL-6、TNF-α,筛选系数分别为0.27±0.13、0.1±0.1,但未能检出IL-10。CVVHDF组各主要器官功能均明显改善, 平均动脉压基本保持在正常水平,尤其在6、9及12 h时间点显著高于MODS组,差异均有统计学意义(P < 0.01)。PaO2逐渐升高,与MODS组在3、6、9及12 h时间点比较,差异均有统计学意义(P < 0.01)。 结论 连续性血液透析滤过能有效降低血浆IL-6、IL-10水平,使抗炎反应和促炎反应两方面趋于动态平衡;能明显改善内毒素诱导的低血压,提高动脉血氧分压。  相似文献   

13.
目的 研究连续性肾替代治疗(CRRT)对多脏器功能不全综合征(MODS)患者外周血炎性介质清除及内皮细胞功能的影响。 方法 选取我院30例MODS患者,行CRRT治疗,每次治疗时间不短于24 h,分别于治疗开始时(0 h)和治疗后3、6、12、24 h取血检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1β、IL-4、IL-6、IL-10、E-选择素、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)。 结果 CRRT 14 d存活19例(63.3%),28 d存活17例(56.7%)。患者电解质和酸碱平衡于治疗6 h后恢复正常。IL-1β、IL-4于治疗开始后下降,TNF-α、IL-6、IL-10在12 h时浓度达峰值[(887.88±975.46) ng/L、(132.01±118.14) ng/L、(167.01±161.66) ng/L],与治疗前[(462.24±331.03) ng/L、(106.39±90.82) ng/L、(124.51±118.39) ng/L]比较,差异有统计学意义(均P < 0.05)。但TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10治疗前与治疗后24 h差异无统计学意义。治疗后,死亡组IL-6 [(145.45±14.28) ng/L]显著高于存活组[(106.03±10.86) ng/L](P < 0.05);死亡组IL-10[(94.93±16.09) ng/L]显著低于存活组[(143.06±12.24) ng/L](P < 0.05)。内皮细胞E-选择素、sVCAM-1、sICAM-1于治疗开始后升高,于治疗12 h达峰值,但治疗前后差异无统计学意义。PAF-AH治疗后开始升高,治疗后水平高于治疗前。死亡组E-选择素[(287.13±42.70) μg/L比(266.26±65.26) μg/L]、sVCAM-1[(1697.25±475.24) μg/L比(1488.10±691.67) μg/L]、sICAM-1[(975.33±142.50) μg/L比 (835.40±332.41) μg/L]高于存活组;而PAF-AH低于存活组[(9.07±6.38) μg/L比 (16.32±8.95) μg/L]。 结论 CRRT能纠正MODS患者机体紊乱的内环境,并能部分纠正内皮细胞功能,但外周血炎性介质水平治疗前后差异无统计学意义。IL-6、IL-10水平可作为临床转归的预测指标。  相似文献   

14.
目的 探讨胸乳路径腔镜甲状腺手术对机体的创伤性。方法 将2009年1月至2010年12月收治的60例甲状腺良性肿瘤依据患者意愿分成腔镜手术组(A组=32例)及传统手术组(B组=28例),分别比较术后2h、1d和3d3个时点外周血白细胞介素-2( IL)-2、IL-6、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测值。结果 腔镜组术后3个对应时点血清IL-2值[(12.6±2.1)、(11.8±1.9)、(11.8±3.0) ng/L]、CRP值[(1.6±0.7)、(2.4±0.9)、(2.5±0.9) mg/L]、TNF-α值[(53.2±6.8)、(49.1±5.5)、(46.5±5.0) ng/L]与传统组术后相对应3个时点血清IL-2值[(10.6±1.1)、(11.2±2.6)、(12.0±3.2) ng/L]、CRP值[(0.8±0.6)、(2.4±0.5)、(2.4±0.7) mg/L]、TNF-α值[(48.5±7.1)、(51.3±6.2)、(41.5±13.7)ng/L]组间差异无统计学意义(P值均>0.05);腔镜组术后3个对应时点血清IL-6值[(4.8±2.4)、(4.3±2.1)、(5.4±5.6)ng/L]与传统手术组术后相对应时段血清IL-6值[(6.4±2.4)、(7.1±4.1)、(4.9±0.8)ng/L]组间术后2h、1d差异有统计学意义(P<0.05)。结论 腔镜甲状腺手术对机体的创伤与传统甲状腺手术比较属相对微创,在不给机体带来更大创伤同时,可获得美容效果,是一种值得推广的术式。  相似文献   

15.
目的 探讨吸入一氧化氮(NO)对婴幼儿体外循环手术中细胞因子变化的影响及意义.方法 室间隔缺损的婴幼儿30例随机分为对照组和NO组,NO组在体外循环期间吸人40×10-6NO直至关胸.在体外循环前、主动脉开放后1、3、5、10 min分别取右上肺静脉血和右心房血测定TNF-α、IL-8、IL-10.结果 NO组IL-10水平较对照组增高(P<0.01),TNF-α、IL-8则较对照组明显降低(P<0.05).结论 NO能抑制炎症性细胞因子,促进抗炎细胞因子的活性,故可减轻体外循环并发症.  相似文献   

16.
目的探讨脑缺血再灌注小鼠诱导免疫抑制与肺部感染易感性的关系。方法取32只体重20~25 g的C57BL/6J雄性小鼠,按随机数字法分为对照组(CON组)、肺部感染模拟组(SP组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注后肺部感染模拟组(SAP组),每组各8只。通过线栓法建立MCAO模型及向气管内定量注入致病菌模拟肺部感染的发生。24 h后收集各组外周血及肺泡灌洗液(BAL)并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)表达量,计算BAL、血标本、肺匀浆中的菌落计数(CFU);72 h后观察肺和脾组织的病理改变并统计肺组织病理评分、脾指数,计算MCAO组及SAP组脑梗死体积。组间比较采用t检验。结果SAP组外周血TNF-α、IFN-γ低于CON组[(87.20±4.37)ng/L比(112.96±9.91)ng/L、(86.71±11.25)ng/L比(126.42±14.61)ng/L,t=5.320、4.815,P<0.05],差异有统计学意义,而IL-10水平高于CON组[(192.36±20.23)ng/L比(148.85±22.35)ng/L,t=-3.227,P<0.05],差异有统计学意义;BAL中SAP组除TNF-α高于SP组[(47.13±3.84)ng/L比(64.31±11.25)ng/L,t=-3.236,P<0.05]外,其余炎性因子水平与CON及SP组差异无统计学意义。SAP组外周血、BAL及肺匀浆中的荷菌量明显高于SP组[(6.77±16.79)×104CFU/ml比0 CFU/ml、(14.07±7.59)×105CFU/ml比(7.69±14.74)×104CFU/ml、(5.03±2.85)×106CFU/ml比(9.76±9.24)×104CFU/ml]。光镜下显示SAP组肺部炎症严重程度高于CON组,但低于SP组,与肺组织病理评分相一致(9.00±2.27比0.53±0.30、15.20±2.52比0.53±0.30,t=-8.264、3.203,P<0.05)。SAP组与MCAO组存在脾细胞凋亡现象,但两组的脑梗死体积比较差异无统计学意义[(35.80±11.74)%比(32.43±11.43)%,t=-0.435,P>0.05]。结论卒中诱导的免疫抑制增加发生肺部感染的易感性。  相似文献   

17.
目的探讨改良超滤在减轻体外循环(CPB)后炎症反应及内皮细胞损伤中的作用。方法将40例在CPB下行心脏直视手术的患者随机分为两组,超滤组(n=20):在CPB后行改良超滤;对照组(n=20):不进行改良超滤。两组患者分别于术前、CPB结束、术后4h和术后24h取静脉血,用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和放射免疫法测定肿瘤坏死因子α(TNF—α)浓度,并进行比较。结果对照组患者术后4h和24h血浆sICAM-1浓度明显高于术前(P〈0.01)。术前和CPB结束时超滤组sICAM-1与对照组比较差异无统计学意义,术后4h和24h则明显低于对照组(269.6±33.8/μg/Lvs.409.6±37.3/μg/L,245.9±32.2/μg/Lvs.379.3±35.7μg/L;P〈0.01)。CPB结束时和术后4h超滤组TNF—α浓度明显高于术前(P〈0.01),但术后24h基本恢复至术前水平(0.177±0.024μg/Lvs.0.172±0.030μg/L;P〉0.05)。对照组CPB结束时TNF—α浓度明显高于术前(P〈0.01),术后4h和24h浓度有所下降,但仍较术前高(0.264±0.045μg/Lvs.0.174±0.033μg/L,0.218±0.028μg/Lvs.0.174±0.033μg/L;P〈0.05)。结论CPB可诱导炎症反应致内皮细胞损伤或激活,而改良超滤可明显减轻这些不良反应,有利于患者术后的恢复。  相似文献   

18.
目的:探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法:人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC 50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(...  相似文献   

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