舌咽神经和迷走神经的中枢髓鞘段组织学研究

目的：探讨迷走－舌咽神经痛的发病机制。方法制作尸头颈静脉孔区标本10例（20侧）,通过劳克坚牢蓝染色,测量舌咽神经、迷走神经中枢髓鞘段（ CMS）长度及其各自的内外侧边长度,用配对t检验比较舌咽神经、迷走神经CMS长度的差异性,并分别对其内外侧边进行比较。结果舌咽神经和迷走神经的CMS自延髓出处即根进入区（ REZ）发出,直至周围髓鞘段（ PMS）,两者之间称移行区（ TZ）,呈短的钝圆弧形,舌咽神经CMS长度[（0.71±0.06）mm]与迷走神经[（0.67±0.03）mm]比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;舌咽神经的CMS内侧边[（0.45±0.09）mm]短于外侧边[（0.66±0.11）mm],迷走神经的CMS内侧边[（0.41±0.05）mm]短于外侧边[（0.56±0.07）mm],差异有统计学意义（P＜0.001）。结论神经髓鞘研究为理解迷走－舌咽神经痛等的发病机制及减压手术提供解剖学依据,中枢髓鞘段长度与神经痛发病率存在正相关。术语REZ和TZ描述不同位置,应区别对待。     

吗啡精神依赖大鼠VTA髓鞘不同时程结构变化

目的观察不同时程吗啡精神依赖大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）髓鞘的结构变化。方法将SD大鼠分为6组：吗啡依赖10天组,吗啡依赖10天对照组,吗啡依赖30天组,吗啡依赖30天对照组,脱毒组,脱毒对照组。剂量递增法于大鼠背部皮下注射吗啡,并用条件位置偏爱法观察吗啡精神依赖效应。应用透射电镜对各组大鼠VTA的髓鞘进行观察。结果吗啡依赖10天组大鼠VTA髓鞘板层开始松解,扭曲变形,排列较紊乱,部分结构已经肿胀变性,板层内有空泡形成,但未见脱髓鞘改变;吗啡注射30天组和脱毒组大鼠VTA髓鞘变薄、溶解,并可见典型的脱髓鞘改变;自然戒断20天组,大鼠的精神依赖行为虽然已经消失,但其髓鞘的损伤仍未修复。结论吗啡精神依赖大鼠VTA髓鞘呈进程性损伤,该损伤可能是阿片类药物成瘾后产生吗啡精神依赖的病理学基础之一。     

胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构老年改变的体视学研究

目的 探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变.方法 运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究.结果 年轻组、中老年组和老年组的有髓神经纤维轴突平均直径(内径)、有髓神经纤维平均...     

早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠海马结构内有髓神经纤维改变的体视学研究

目的 探讨早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠海马结构内有髓神经纤维及髓鞘的改变.方法 运用Morris水迷宫方法测试10月龄APP/PS1转基因AD小鼠和同月龄野生型小鼠的空间学习和记忆能力改变的情况;运用无偏体视学方法结合透射电子显微镜技术对各组小鼠海马结构总体积,CA1和齿状回(dentate gyrus,DG)内有髓神经纤维的总长度和总体积,以及有髓神经纤维髓鞘总体积进行三维定量研究.结果 ①与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠的逃避潜伏期显著性增加(P＜0.05),所在象限游泳时间百分比显著减少(P＜0.01),而穿台次数差异无统计学意义(P＞0.05);②与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马体积、CA1体积、DG体积均显著性减小(P ＜0.05,P＜0.01);③与同月龄野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总长度差异没有统计学意义(P＞0.05),但是海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总体积显著性减小(P＜0.05),髓鞘总体积也显著减小(P ＜0.05,P＜0.01).结论 10月龄时APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1和DG内均存在脱髓鞘改变,可能是引起AD早期空间学习记忆能力减退的结构基础之一.     

脑老化导致学习记忆损害及其与髓鞘结构改变的关系

目的探讨脑老化时认知功能改变、髓鞘结构和成分变化及其之间关系。方法使用穿梭箱、电镜和免疫组织化学技术,观察了老年大鼠学习、记忆维持功能、髓鞘和轴突的超微结构改变,以及髓鞘碱性蛋白表达变化。结果在训练第1天至第6天,老年大鼠主动逃避反应率(AAR)、总逃避反应(GAR)率较青年组显著减慢(P<0.01),逃避潜伏时(LER)较青年组延长(P<0.01),训练第6天青年组GAR达到(89.0±6.6)%,老年只有(40.5±6.8)%,青年组LER为(3.16±0.47)s,老年组为(6.10±0.71)s。在记忆功能维持上,训练后第5天和第10天,老年组大鼠AAR、GAR很快降低,LER明显升高,较青年组差异有显著性(P<0.01)。老年大鼠髓鞘异常为轴突周围间隙扩大,髓鞘致密层分离,部分板层结构破坏,髓鞘内形成大泡,轴突直径增加,轴突内含有吞噬小泡、致密颗粒和巨大线粒体,少突胶质细胞电子密度增加。老年大鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)表达下降。结论老年大鼠学习及记忆维持能力降低,老化可以导致轴突及髓鞘的结构变化,MBP表达降低,髓鞘结构和成分改变可能参与老化时学习和记忆损害。     

电针对坐骨神经损伤大鼠血清中髓鞘碱性蛋白及其抗体的影响

目的从髓鞘修复的角度探讨电针治疗坐骨神经损伤(SNI)的机制。方法选SD大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组。除正常组和假手术组外,采用坐骨神经夹持损伤法建立SNI大鼠模型。电针组采用电针仪治疗,电流2 m A,频率为5 Hz,疏密波,选取的穴位为伤侧环跳、殷门、阳陵泉和承山。模型对照组造模后,与电针组治疗同时开始束缚大鼠。治疗每天1次,每次10 min,10次为1个疗程,共2个疗程。正常组、假手术组、模型组不干预。用髓鞘染色法观察脊髓及坐骨神经损伤点髓鞘的损伤及修复情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)及其抗体的表达量。结果干预20次后,模型组、模型对照组白质中髓鞘松散,髓鞘化程度非常低;电针组髓鞘化程度较高,髓鞘、轴突结构完整。模型组及模型对照组血清中MBP、MBP抗体浓度明显高于正常组(P0.05),电针组明显低于模型组及模型对照组(P0.05),电针组MBP、MBP抗体表达量与正常组接靠近,稍高于正常组。结论电针可以降低MBP在血清中的表达,从而减少髓鞘、轴突崩解;电针可以降低MBP抗体在血清中的表达,减少大鼠自身免疫反应,从而减少对髓鞘的二次损伤,保护髓鞘,进而促进损伤的坐骨神经修复。     

两种神经髓鞘染色法的比较

神经纤维分为有髓鞘纤维和无髓鞘纤维两大类.有髓鞘纤维有一层很厚管状节段性结构,含有60%脂质、40%蛋白质,脂质包括脂肪、卵磷脂、脑磷脂和胆固醇等.经H-E染色,切片上髓磷脂常被有机溶剂溶解呈空白细丝状,因此需用特殊染色方法才能呈示.笔者采用Loyez苏木精染色法和固绿髓鞘染色法方法,比较髓鞘染色效果.     

渗透性髓鞘溶解综合征20例临床分析

目的分析渗透性髓鞘溶解综合征的病因、临床表现、实验室检查、影像学特征及预后。方法对20例渗透性髓鞘溶解综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果 20例中16例好转,肌力恢复至4级以上,8例在出院时基本恢复独立生活能力,1例假性球麻痹及四肢肌力未恢复,3例死亡。结论急性低钠血症应迅速纠正,而慢性低钠血症纠正需缓慢,切勿补盐浓度过高、速度过快。     

急性液化石油气中毒大鼠脑内髓鞘的超微结构研究

目的研究急性液化石油气中毒大鼠脑内髓鞘的超微结构以及血清MBP的变化。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,根据LPG浓度分组,在LPG中毒后24 h、48 h、72 h、7 d时间点处死大鼠,电镜观察大鼠脑内髓鞘结构,采取血清样本检测MBP数值。结果 LPG中毒大鼠脑组织内髓鞘损害明显,电镜可见髓鞘板层紊乱,髓鞘与轴索间隙增大,外形不规则,有空泡出现。50%LPG中毒组髓鞘损害较20%LPG中毒组明显,不同时间点比较,24 h时间点髓鞘损害最明显。LPG中毒大鼠血清MBP增高,50%LPG中毒组MBP值高于20%LPG中毒组,动态观察显示24 h时间点MBP值最高。结论液化石油气中毒可导致大鼠脑内髓鞘损害,同时伴有血清MBP的增高。     

新生猪缺氧缺血性脑损伤后脑内髓鞘相关蛋白表达的变化

目的 探讨新生猪缺氧缺血性(HI)脑损伤后脑内髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)在脑白质中表达的变化趋势.方法 将28头3～5日龄新生猪随机为对照组(n=4)和HI模型组(n=24).根据HI后的存活时间,将HI模型组分为6个亚组(n=4),分别为0～2 h、2～6 h、...     

脊柱区颈段断层解剖学研究

目的 观测中国可视化人体男性脊柱区颈段连续横断面的重要结构。方法 应用首例中国数字化可视人体数据集，在薄层断面图像上观察和测量脊柱区颈段椎管、脊髓、横突孔、椎动脉等结构。结果 首例中国可视化人体的薄层断面图像上清楚地显示了脊柱区颈段的骨性组织、结缔组织、神经血管等重要结构。结论 首例中国数字化可视人体数据集能够提供完整精确的断面数据，脊住区颈段的断面解剖观测为临床上该区疾病的诊断和治疗提供了形态学依据。     

脑老化导致学习记忆损害及其与髓鞘结构改变的关系

目的探讨脑老化时认知功能改变、髓鞘结构和成分变化及其之间关系.方法使用穿梭箱、电镜和免疫组织化学技术,观察了老年大鼠学习、记忆维持功能、髓鞘和轴突的超微结构改变,以及髓鞘碱性蛋白表达变化.结果在训练第1天至第6天,老年大鼠主动逃避反应率(AAR)、总逃避反应(GAR)率较青年组显著减慢(P <0.01),逃避潜伏时(LER)较青年组延长(P <0.01),训练第6天青年组GAR达到(89.0±6.6)%,老年只有(40.5±6.8)%,青年组LER为(3.16±0.47)s,老年组为(6.10±0.71)s.在记忆功能维持上,训练后第5天和第10天,老年组大鼠AAR、GAR很快降低,LER明显升高,较青年组差异有显著性(P <0.01).老年大鼠髓鞘异常为轴突周围间隙扩大,髓鞘致密层分离,部分板层结构破坏,髓鞘内形成大泡,轴突直径增加,轴突内含有吞噬小泡、致密颗粒和巨大线粒体,少突胶质细胞电子密度增加.老年大鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)表达下降.结论老年大鼠学习及记忆维持能力降低,老化可以导致轴突及髓鞘的结构变化,MBP表达降低,髓鞘结构和成分改变可能参与老化时学习和记忆损害.     

老年大鼠胼胝体额区有髓神经纤维与髓鞘改变的研究

目的:探讨老年大鼠胼胝体额区有髓神经纤维、髓鞘的结构变化和髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)的表达变化,以及二者间的关系.方法:运用透射电子显微镜和新的体视学方法分别对年轻组和老年组雌性Long-Evans大鼠胼胝体额区有髓神经纤维和髓鞘进行定量研究,运用Western blot对年轻组和老年组大鼠胼胝体额区MBP表达进行定量研究.结果:与年轻组相比,老年组胼胝体额区体积存在显著性降低,有髓神经纤维总体积显著性下降,21.5 kD MBP表达量显著性降低.21.5 kD MBP的表达降低与有髓神经纤维总体积、髓鞘总体积的降低之间呈正相关.结论:胼胝体存在显著性老年萎缩,胼胝体额区有髓神经纤维和MBP的老年改变可能与老年大脑额叶功能下降有关.     

夹脊电针干预脊髓损伤大鼠再髓鞘化的研究

[目的]观察夹脊电针干预脊髓损伤大鼠髓鞘再生和运动功能恢复作用.[方法]108只SD（Sprague Dawley）肇性大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针治疗组（EA组）,每组再分为术后1天、7天、14天三个时间点组（n=12）.假手术组只切除椎板,其余两组建立脊髓损伤模型后模型组不予治疗,EA组取损伤周围夹脊穴进行电针治疗（疏密波,2/100HZ,1mA）,每次20min,每天一次.各组大鼠于各时间点进行BBB（Basso,Beattie,Bresnahan）运动功能评分,应用LFB（Luxol Fast Blue）法进-行髓鞘染色,western blot方法检测髓磷脂碱性蛋白（Myelin Basic Protein,MBP）的表达.[结果]术后1天EA组与模型组BBB评分无明显差异（P=-0.724）,7天和14天时EA组大鼠BBB评分逐渐增高,与模型组比具有显著性差异（P＜0.01）;LFB髓鞘染色发现脊髓损伤后白质区域有较大面积的染色变浅,间隙变稀疏、排列不均匀,且有大量空泡存在,术后1天模型组大鼠髓鞘平均积分光密度值（Integrated Optical Density,IOD）较假手术组明显降低（P＜0.01）,EA组较模型组无明显差异（P=0.945）;7天和14天EA组髓鞘含量显著增多,与模型组比较具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）;术后EA组MBP蛋白相对表达逐渐增多,在各时间点较模型组均具有显著性差异（P＜0.01）.[结论]夹脊电针可能通过增加MBP的表达,有效促进脊髓损伤后的轴变再髓鞘化,从而进一步促进大鼠神经功能的恢复.     

渗透性髓鞘脱失综合征17例MRI表现

渗透性髓鞘脱失综合征(ODS)是脑内一种迅速进展的对称性灶性髓鞘脱失,累及桥脑者为桥脑中央髓鞘溶解症(CPM),累及桥脑外者为桥脑外髓鞘溶解症(EPM)[1].ODS曾被认为是一种罕见性疾病,仅在尸体解剖时才能确诊.近年来随着影像学技术的进展,其发现率越来越高,并能在活体进行诊断.作者对经临床证实的17例ODS患者的MRI表现进行分析,旨在提高对该病的认识和诊断水平.     

髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白P2对格林-巴利综合征患儿病情及预后的判断价值

目的：探讨髓鞘碱性蛋白（ MBP）及髓鞘蛋白P2在儿童格林－巴利综合征中的临床意义。方法收集2014年1月至2015年6月于郑州市儿童医院神经内科住院符合格林－巴利综合征诊断的患儿30例,患儿血清行MBP及髓鞘蛋白P2检测,与正常健康体检患儿30例进行对照。部分患儿分别于病程第1～3天及第4～7天采集2份血清进行上述指标检测并比较。结果研究组患者血清 MBP[（3397.82±2112.39）ng／L]、髓鞘蛋白P2[（1688.88±899.32）ng／L]明显高于对照组[（669.46±140.04）ng／L、（367.64±106.26）ng／L],差异有统计学意义（P＜0.05）;病程第4～7天血清MBP[（4729.92±992.51）ng／L]、髓鞘蛋白P2[（2255.38±512.21）ng／L]浓度高于病程第1～3天[（1040.31±155.24）ng／L、（687.83±153.54）ng／L],差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 MBP及髓鞘蛋白P2与神经脱髓鞘密切相关。同时反映了神经损伤后髓鞘的崩解是一个渐进的过程,病情越重,血清中MBP、髓鞘蛋白P2浓度越高,有助于判断病情及预后。     

脑桥中央髓鞘溶解合并脑桥外髓鞘溶解症2例

例1,男,41岁。言语含糊、四肢无力伴肢体不自主抖动1个月。既往患有糖尿病、糖尿病肾病、尿毒症10余年,10余年来长期门诊透析（每周3次）。约20 d前着凉后出现四肢疲乏无力、间断口齿不清、站立不稳且胸闷、气促。     

血清髓鞘碱性蛋白放射免疫测定

Using purified human brain myelin basic protein (MBP) to raise antiserum in rabbits and to prepare 125I-labelled MBP (chloramine-T method), We have established a high specific, precise and sensitive double-antibody radioimmunoassay for the measurement of human serum MBP. The sensitivity was 0.5 ng/ml. In the present study, the serum samples of thirty patients with various neurological diseases were detected. An important clinical implication is that serum MBP level should serve as an index for the damage degree of central neurological diseases.     

三叉神经痛与有髓鞘纤维病变关系的探讨

目的:观察有髓鞘纤维病变与三叉神经痛之间的关系.方法:用透射电镜观察10例三叉神经痛患者痛支与非痛支神经及5例无三叉神经痛口腔颌面部肿瘤手术患者舌神经、眶下神经及耳大神经.结果:10例三叉神经痛患者的痛支及非痛支神经的有髓鞘纤维均有明显的病理改变,主要是神经膜细胞(雪旺细胞)、髓鞘、线粒体的病变;5例无三叉神经痛的手术患者中仅1例年龄最大者,舌神经出现与三叉神经痛患者类似的病变.结论:有髓鞘纤维的病变与三叉神经痛有一定的关系,可能是发病因素之一;有髓鞘纤维的病变可能是一种增龄性变化;在有髓鞘纤维病变的基础上,是否发病还与其他因素有关.     

格林巴利综合征患者脑脊液髓鞘碱性蛋白抗体测定及其抗原制备

目的探讨格林巴利综合征(GBS)是否存在中枢神经系统脱髓鞘现象.方法应用酸提法从胎儿大脑白质中提取髓磷脂碱性蛋白(MBP),经Sephdex-G150柱层析纯化和SDS-PAGE圆盘电泳分析,以纯化的MBP为抗原,用EUSA法测了44例GBS患者、38例其他神经疾病(OND)患者和33例正常人.结果经酸提后的碱蛋白,共有3个洗脱峰;SDS-PAGE证实第三峰中含1.7kD和2.1kD两条区带;GSF-MBP-EgG检测,GBS组阳性率为38.6%(17/44),OND组阳性率为34%(13/38),对照组阳性率为9%(3/33).结论MBP作为髓鞘的主要蛋白在GBS的自身免疫性脱髓鞘的过程中起重要作用.