白细胞介素-17 对脱氧皮质酮/ 盐诱导的高血压 心肌纤维化大鼠巨噬细胞极化的影响

目的 探讨脱氧皮质酮（DOC）/ 盐诱导的高血压心肌纤维化（MF）大鼠中白细胞介素-17（IL-17） 对巨噬细胞极化的作用。方法 30 只雄性清洁级SD 大鼠予右肾切除处理,术后用含0.1% 氯化钾和1% 氯 化钠的饮水灌胃2 周,随机分成对照组、DOC 组、DOC+IL-17 抗体组。使用尾套法测量大鼠动脉收缩压, 1 次/2 周;天狼猩红染色法检测心肌间质纤维化程度;免疫组织化学法观察心肌组织CD11c、CD206 表 达;逆转录聚合酶链反应检测诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg1）mRNA 的表达;Western blotting 检测各组IL-17、iNOS 和Arg1 蛋白表达。结果 各组收缩压比较,差异有统计学意义（P <0.05）。 DOC 组心肌间质胶原面积/ 视野总面积比值较对照组增加（P <0.05）;使用IL-17 抗体中和干预治疗后, DOC+IL-17 抗体组心肌间质胶原面积/ 视野总面积比值较DOC 组减少（P <0.05）。DOC 组iNOS、Arg1 mRNA 相对表达量和IL-17、iNOS、Arg1、CD11c、CD206 蛋白相对表达量较对照组升高（P <0.05）,使用 IL-17 抗体中和后,DOC+IL-17 抗体组iNOS、Arg1 mRNA 相对表达量较DOC 组降低（P <0.05）,IL-17、 iNOS、Arg1、CD11c 和CD206 蛋白相对表达量较DOC 组降低（P <0.05）。结论 DOC/ 盐诱导的高血压 大鼠MF 中巨噬细胞极化很可能与IL-17 有关。     

血清白细胞介素-17和白细胞介素-23在狼疮性肾炎预测中的应用

浙江省台州市第一人民医院检验科,浙江台州318020[摘要]目的探讨血清白细胞介素-17和白细胞介素-23在狼疮性肾炎预测中的应用。方法对2016年8月~2018年8月我院狼疮性肾炎患者120例及健康体检者60例的临床资料进行回顾性分析,分为三组,统计分三组人员的一般资料、血清IL-17、IL-23水平及活动组患者治疗前后的血清IL-17、IL-23水平。结果活动组者的SLEDAI评分、24 h尿蛋白、AI、CI均显著高于稳定组(P0.05),病理类型II型、III型比例均显著低于稳定组(P0.05),IV型比例显著高于稳定组(P0.05),活动组、稳定组、对照组的Scr水平逐渐降低(P0.05),白蛋白、C3C4水平逐渐升高(P0.05)。活动组患者的血清IL-17水平显著高于稳定组、对照组(P0.05);活动组患者的血IL-23水平显著高于稳定组、对照组(P0.05),稳定组患者的血清IL-23水平又显著高于对照组(P0.05)。活动组患者治疗后的血清IL-17、IL-23水平均显著低于治疗前(P0.05);完全缓解患者的血清IL-23水平显著低于部分缓解、未缓解患者(P0.05),部分缓解患者的血清IL-23水平又显著低于未缓解患者(P0.05)。结论血清白细胞介素-17和白细胞介素-23在狼疮性肾炎预测中的应用价值高。     

泼尼松对白细胞介素-17/白细胞介素-23炎症轴调节作用的分子机制

目的 探讨泼尼松对IL-23/IL-17炎症轴的影响.方法 分离昆明小鼠脾脏淋巴细胞制成单细胞悬液,MTT法检测不同浓度(0、0.001、0.01、0.1、1、10、100、1 000 μm)泼尼松对小鼠脾淋巴细胞增殖功能的影响.另取小鼠脾淋巴细胞分为4组,A组用空白完全培养液培养、B组用含0.001 μm泼尼松的培养液培养24 h后用含有转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)培养液继续培养48 h;C、D组用含TGF-β1、IL-6、IL-23培养液培养48 h后,C组改用含0.001 μm泼尼松的培养液、D组改用空白培养液继续培养24h.收集各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法检测IL-17a含量;采用实时荧光定量反转录PCR检测IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达水平.结果 0.001 μm泼尼松对小鼠脾淋巴细胞的增殖即有抑制作用(P＜0.05).B组IL-17含量低于A、C、D组(P＜0.05),C组IL-17含量低于A组、D组(P＜0.05).A、B两组IL-23 mRNA表达量比较,差异无统计学差异意义(P＞0.05),C组IL-23 mRNA表达量低于D组(P＜0.05).结论 泼尼松能够抑制淋巴细胞的增殖,当机体免疫系统失衡促炎因子高表达时,泼尼松能够抑制IL-17分泌,抑制IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达而发挥免疫抑制作用.     

阿芬太尼预处理对下肢缺血再灌注患者外周血白细胞介素-6、白细胞介素-10及其mRNA表达的影响

目的观察阿芬太尼预处理对下肢缺血再灌注患者外周血白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）及其mRNA表达的影响。方法选取2011年1～7月在青岛市市立医院硬膜外麻醉下使用止血带的单侧下肢择期手术患者24例,随机分为两组：阿芬太尼组（A组）和对照组（C组）,每组12例。上止血带前5 min A组患者缓慢静注阿芬太尼10μg/kg＋生理盐水5 mL;C组患者给予5 mL生理盐水。分别于上止血带前（T1）、松止血带后30 min（T2）、4 h（T3）取静脉血检测细胞因子IL-6和IL-10的mRNA表达及其血浆浓度。结果于T1时A组和C组IL-6[（21.1±3.9）ng/L比（20.8±3.6）ng/L]、IL-10[（30.9±5.3）ng/L比（31.6±4.9）ng/L]浓度、IL-6/IL-10比值[（0.67±0.16）比（0.66±0.15）]及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值[（1.98±0.47）比（1.94±0.50）]相比T2～3明显升高（P〈0.05）。T2～3时,与C组比较,A组IL-6血浆浓度[（27.9±4.8）、（29.6±5.2）ng/L]、mRNA[（1.05±0.17）、（1.36±0.25）]、IL-6/IL-10[（0.71±0.12）、（0.73±0.15）]及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA[（2.03±0.42）、（2.32±0.49）]比值明显低于C组（P〈0.05）。结论术前应用小剂量阿芬太尼预处理用于下肢缺血再灌注患者可有效抑制促炎性细胞因子生成,有益于维持促炎性细胞因子/抗炎性细胞因子相对平衡。     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在脊髓型颈椎病中的表达及相关性研究

目的:探讨人类颈椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达及其与脊髓型颈椎病（CSM）的相关性。方法:提取颈椎前路减压手术治疗的25例病人的颈椎间盘髓核组织,其中CSM 17例（CSM组）,颈椎骨折或骨折合并脱位8例（NC组）。观察颈椎间盘髓核组织结构的改变,检测颈椎间盘髓核组织中TNF-α、IL-1β的水平及TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平。结果:2组年龄差异有统计学意义（P < 0.05）,性别和颈椎位置差异无统计学意义（P > 0.05）;与NC组比较,CSM组颈椎间盘髓核组织中胶原纤维排列紊乱;颈椎间盘髓核组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高（P < 0.01）,且TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平明显升高（P < 0.01）。结论:颈椎病病人的椎间盘中TNF-α和IL-1β的表达水平升高,与CSM的发生及发展存在相关性。     

宫颈癌中白细胞介素-10、白细胞介素-12检测及其意义

目的检测宫颈癌患者白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-12(IL-12)浓度。方法用酶联免疫法(ELISA)检测30例宫颈癌患者,25例健康成年人血清IL-10及IL-12浓度。结果宫颈癌组IL-10浓度明显高于对照组,宫颈癌组IL-12浓度明显低于对照组。IL-10浓度在≤50岁年龄组明显高于>50岁年龄组,低分化癌组明显高于高、中分化癌组,有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组、晚期临床分期组(Ⅲ/Ⅳ)明显高于早期临床分期组(Ⅰ/Ⅱ),P均<0.01但在不同病理类型浓度差异无统计学意义(P>0.05),IL-12浓度在低分化癌组明显低于高、中分化癌组,有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组、晚期临床分期组(Ⅲ/Ⅳ)明显低于早期临床分期组(Ⅰ/Ⅱ),P均<0.01,但在不同年龄组及病理类型浓度差异无统计学意义(P>0.05),而且IL-10及IL-12浓度呈负相关关系。结论宫颈癌中高浓度的IL-10可能产生对IL-12的拮抗作用,损害机体肿瘤免疫,促进肿瘤发展,检测IL-10和IL-12可反映宫颈癌病期、判断疗效和估计预后。     

白细胞介素-1β诱导人椎间盘髓核细胞凋亡

目的：探讨人正常椎间盘髓核细胞的培养方法以及白细胞介素-1β（IL-1β）对人椎间盘髓核细胞凋亡的作用。方法：取特发性脊柱侧弯患者腰椎间盘髓核组织,用胰酶、胶原酶序贯消化法消化细胞,并用甲苯胺蓝、番红-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化分别检测糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原表达,分别用20μg/L和200μg/L重组人IL-1β刺激髓核细胞24 h,检测其凋亡率。结果：用酶消化法可成功分离培养人椎间盘髓核细胞,检测所培养细胞可表达糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原,IL-1β20μg/L组中细胞凋亡率（8.46%）和IL-1β200μg/L组（19.00%）分别为空白对照组（2.86%）的2.95倍和6.63倍（P〈0.05）,IL-1β200μg/L组是IL-1β20μg/L组的2.24倍（P〈0.05）。结论：用酶消化法可成功培养人椎间盘髓核细胞,IL-1β可以诱导椎间盘髓核细胞凋亡,并且随着浓度升高凋亡率增加,提示炎症因子IL-1β在退变椎间盘细胞凋亡中起了重要的作用。     

基质金属蛋白酶-13、白细胞介素-1在大鼠退变腰椎间盘组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、白细胞介素-l（IL-1）在去势大鼠退变腰椎间盘组织中的表达及临床意义。方法将30只3月龄Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机均分为基础对照组（BL组）、去卵巢手术组（OVX组）、假手术组（sham组）,每组各10只;BL组在手术开始前处死大鼠,其余两组术后3个月处死大鼠,并与处死前10d和4d分别给予显色双荧光标记;L2-4椎体进行骨密度及硬组织切片分析,k4-5,进行HE常规染色、VG特殊染色及免疫组化检测MMP-13、IL-1的表达,观察椎间盘的病理学改变并据评分标准对腰椎间盘的退变程度（LVD）进行评分。结果大鼠腰椎骨量的下降及椎间盘的退化,OVX组较Sham组严重（P〈0．05）：免疫组化结果显示。OVX组与sham组比较,大鼠椎间盘中MMP-13、IL-1表达明显升高（P〈0．05）。结论MMP-13、IL-1表达量的增加是腰椎间盘退变形成和发展的重要因素。     

白细胞介素18在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用

目的 探讨白细胞介素18 (IL 18)在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用。方法 选取我院收治的腰椎间盘退变患者137例为研究对象,根据CT观察是否发生真空变形分为观察组（椎间盘真空症状,n=66）和对照组（非真空症状,n=71）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清样本中IL 18的含量,及两组髓核样本中蛋白多糖的含量。体外培养人退变椎间盘髓核细胞,使用浓度分别为0、50、100、200ng/mL的IL-18处理细胞,RT PCR法检测细胞内基质金属蛋白酶3 (MMP 3) mRNA转录水平;阿利新蓝法检测培养液中蛋白多糖含量;Western-blot检测p65、磷酸化p65 (p-p65)、基质金属蛋白酶MMP-3及细胞因子IL-1β和TNF α等蛋白表达水平。结果 观察组血清中IL 18含量高于对照组,髓核组织中蛋白多糖含量低于对照组(均P＜0.05)。不同浓度IL-18处理细胞后,MMP-3 mRNA转录水平和蛋白表达水平呈现IL-18浓度依赖性升高(P＜ 0.05)。蛋白多糖总量呈现IL-18浓度依赖性降低。细胞内p65的表达随IL 18浓度增加而降低,磷酸化p65 (p-p65) 的表达随IL-18浓度增加而增高。培养液中基质金属蛋白酶MMP 3蛋白及细胞因子IL-1β和TNF α的分泌随IL-18浓度增加而增高。结论 IL-18在腰椎间盘真空征患者体内呈高表达,通过激活NF κ-B信号通路促进人退变椎间盘细胞分泌炎性因子和基质金属蛋白酶MMP-3,降低蛋白多糖合成,从而参与腰椎间盘真空变性的病理进展。     

白细胞介素-1和白细胞介素-10基因多态性与脓毒症发病的相关性研究

目的：探讨脓毒症患者白细胞介素-1（IL-1）和IL—10基因单核苷酸多态性（SNP）的频率分布以及与脓毒症易感性的相关性，观察不同多态性基因型对细胞因子表达的影响。方法：选择2001年10月至2004年12月在该院普通外科住院的181例患者，分为脓毒症组（100例）和全身炎症反应综合症（SIRS）组（81例），以150例健康人群作为对照组。取外周血白细胞提取基凶组DNA，用PCR扩增限制性内切酶长度多态性的方法，检测IL-1基因上＋3953T、IL-10基因上-592A和-1082A，共3个SNP。在诊断为SIRS或脓毒症24h内取外周血单个核细胞提取总RNA，用RT—PCR法检测IL-1和IL-10mRNA的表达；同时取血浆用ELISA法检测细胞因子蛋白表达。结果：SIRS组和脓毒症组中，＋3953T、-592A出现的频率明显高于对照组。在脓毒症早期，IL-1mRNA及蛋白的表达水平在＋3953C／T组明显高于C／C组；而IL-10两个SNP对脓毒症早期的IL-10表达水平，无明显的影响作用。结论：该研究显示，IL-1及，IL-10基因上SNP差异可能是脓毒症患者易感的原因之一。在脓毒症发生机制中，有促炎介质和抑炎因子的共同参与，其表达水平与SIRS及脓毒症的发生和严重程度相关。     

白细胞介素1受体拮抗剂基因86bp可变串联重复序列多态性与椎间盘疾病的关系

目的 研究汉族人白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)基因86 bp可变串联重复序列(VNTR)多态性与椎间盘疾病和椎间盘退变的关系.方法 采用聚合酶链反应技术,扩增81例椎间盘疾病患者和101例对照者中包含IL-1Ra基因86bpVNTR位点的片段,直接电泳法鉴定IL-1Ra基因86 bp VNTR的多态性情况,MRI检测两组的椎间盘退变情况,比较其中小于45岁者86 bp VNTR多态性与椎间盘疾病与椎间盘退变的关系.结果 椎间盘疾病病例组及对照组中均存在IL-1Ra基因86 bp VNTR位点多态性情况,IL-1Ra基因86 bp VNTR位点1/1、2/2和1/2表型,1、2等位基因与椎间盘疾病有关,但IL-1Ra基因86 bp VNTR位点核苷酸1/1、2/2和1/2基因型与腰椎间盘退变严重程度无关.结论 在汉族人中,存在IL-1Ra基因86 bp VNTR位点核苷酸多态性,其仅与椎间盘疾病有关,与椎间盘退变严重程度无关.     

IL-6与腰椎间盘突出症的研究进展

查阅近年来腰椎间盘突出症与IL-6研究的相关文献,从IL-6的致炎作用、在突出椎间盘中的表达与分布、作用机理及针刺对IL-6的影响等方面进行综述,并提出了研究中存在的一些问题及其今后进一步开展研究的方向。     

针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清IL-1和IL-6的影响

目的观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量的影响,探讨针刀疗法治疗腰椎间盘突出症根性神经痛的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刀组,每组10只。采用非压迫性髓核突出模型,用热痛测试仪检测各组大鼠模型复制前后缩爪潜伏期;模型复制后第8天,采用双抗夹心ELISA法检测各组血清IL-1、IL-6含量。结果与正常组和假手术组比较,模型组缩爪潜伏期差值显著升高(P0.01);与模型组比较,针刀组缩爪潜伏期差值显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6含量明显增加(P0.01);与模型组比较,针刀组IL-1、IL-6含量明显减少(P0.01)。针刀组大鼠神经根的髓鞘、轴突和雪旺细胞的病理变化较模型组明显减轻。结论针刀疗法减轻腰椎间盘突出症根性神经痛的机制与其降低血清炎性细胞因子IL-1和IL-6有关。     

腰椎间盘突出症不同阶段NO、IL-6与腰椎功能的相关性研究

目的：探讨腰椎间盘突出症不同阶段NO、IL-6与腰椎功能的相关性。方法：随机抽取腰椎间盘突出症患者400例,根据治疗方法不同分为整复手法A组（恢复期采用整复手法）、整复手法B组（缓解期采用整复手法）、推拿组和西药组,每组100例。3个月后,分别检测不同方法不同时期血NO、IL-6含量,并分析与ODI分值、RMDQ分值的相关性。结果：NO与ODI分值、RMDQ分值相关性分析显示,整复手法A组、整复手法B组、推拿组、西药组急性期血NO含量与ODI分值、RMDQ分值呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.05）;IL-6含量与ODI分值、RMDQ分值相关性分析显示,整复手法A组、整复手法B组、推拿组、西药组急性期血IL-6含量与ODI分值、RMDQ分值呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：腰椎间盘突出症各期NO、IL-6与腰椎活动功能呈正相关。     

青少年椎间盘突出17例

本文报告了17例青少年椎间盘突出症,均行手术治疗,结果满意.详细描述和讨论了发病因素、临床表现、X 线片征象和手术所见.发现青少年椎间盘突出与成年人有明显的差异,有其自身的特点.青少年椎间盘突出的治疗结果与对该病的特点和病理过程的认识有密切关系.保守治疗无效者应及时手术.手术操作应较成年人更谨慎、细致和轻柔.     

窒息新生儿血清IL-6和IL-8水平变化及其临床意义

目的 探讨外周血白细胞分素-8(IL-8)在窒息新生儿中的变化及临床意义.方法 采用ELISA法检测42例不同程度窒息新生儿不同病期血清的IL-6、IL-8水平,并与正常足月新生儿脐血42例进行对照.结果 窒息新生儿第1天血清IL--6为57.6 ng/L(中位数,以下同),IL-8为353.3 ng/L,明显高于正常脐血对照组的2.0、92 ng/L(Z=4.564～5.856,P＜0.01).重度窒息组患儿血清IL--6、IL-8分别是87、579.6 ng/L,分别高于轻度组(52.6、336.3 ng/L)(Z=2.228～2.702,P＜0.05).血清IL-6、IL-8水平间呈显著正相关(α=0.59～0.72,P＜0.01).窒息组患儿动态观察发现,病程第3天时血清IL-6(56.6 ng/L)、IL-8(320.6 ng/L)水平较第1天时(分别为57.6、353.3 ng/L)差异均无显著性(Z=0.314～1.372,P＜0.05);第7天时血清IL-6(14.6 ng/L)、IL-8(238.4 ng/L)水平均明显低于第1天和第3天时(Z=2.455,P＜0.05,Z=3.622,P＜0.01).结论 窒息新生儿血清中IL-6、IL-8水平明显增高,在新生儿窒息发病机制中起重要作用.     

哮喘患者血清IL-12 IL-2的测定及临床意义

目的探讨在支气管哮喘发病中的作用与意义。方法采用ELISA法分别检测支气管哮喘急性发作期（30例）,支气管哮喘缓解期患者（24例）和健康对照组（20例）血清中IL-12和IL-2水平,并同时测第一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比。结果支气管哮喘急性发作期患者血清IL-2水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-12水平明显低于缓解期及健康对照组,均有显著性差异。支气管哮喘急性发作期患者FEV1占预计值%明显低于其他两组,有显著性差异。血清中IL-2水平与FEV1占预计值%呈负相关,而IL-12水平与FEV1占预计值%呈正相关。结论 IL-12与IL-2可能是哮喘发病的重要因素之一,IL-12、IL-2的检测对于哮喘患者诊断治疗有重要意义。     

寻常型银屑病患者血清中IL-17的表达及紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23的影响

目的：探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17（IL-17）的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素23（IL-23）的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法：以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞（空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组）为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测各组HaCaT细胞活力。结果：与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显（P < 0.05）;IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组（P < 0.01）;紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组（P < 0.05）。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。     

机械通气治疗COPD前后细胞因子IL-8、IL-13及IL-18的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗前、后细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-13(IL-13)及白细胞介素-18(IL-18)的变化。方法采用酶联免疫吸附试验测定30例COPD急性呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗前及治疗后1、2、6、72 h细胞因子IL-8、IL-13及IL-18的水平,并与10例COPD稳定期患者进行比较。结果 COPD急性呼吸衰竭患者IL-8、IL-13及IL-18水平在行机械通气治疗后较治疗前显著下降,机械通气治疗72 h后与COPD稳定期患者比较差异无统计学意义。结论 COPD急性呼吸衰竭患者IL-8、IL-13及IL-18的表达显著升高,经机械通气治疗后可下降至COPD稳定期水平。     

IL-13对肾小球系膜细胞的IL-12表达的影响

目的探讨白细胞介素13（IL-13）对肾小球系膜细胞分泌白细胞介素12（IL-12）的调节作用。方法用酶联免疫吸附（ELISA）法和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测系膜细胞的IL-12蛋白水平和IL-12p40 mRNA的表达。结果未受刺激的系膜细胞无IL-12mRNA的表达及其蛋白分泌。LPS诱导系膜细胞的IL-12p40mRNA的表达及其蛋白分泌。IL-13在1～100ng／ml的浓度范围内呈剂量依赖性抑制LPS诱导的系膜细胞的IL-12分泌及其mRNA的表达。结论LPS诱导系膜细胞分泌IL-12，而IL-13则抑制LPS诱导的系膜细胞IL-12的表达；IL-13可能通过抑制IL-12的产生，调整了体内Th1／Th2细胞因子的平衡，作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定的作用。